La cardiomiopatía Takotsubo es una disfunción transitoria del ventrículo izquierdo que puede simular un síndrome coronario agudo. Se presenta de manera característica con dolor torácico de inicio agudo, alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia miocárdica y acinesia transitoria del ápex y de la parte distal de las paredes anterior, lateral e inferior del ventrículo izquierdo con hipercinesia compensatoria de las paredes basales. Estos cambios de la contractilidad miocárdica hacen que el ventrículo tome la típica apariencia de un «takotsubo», palabra japonesa que hace referencia a una vasija usada como trampa para cazar pulpos en Japón. Es frecuentemente desencadenada por estrés psicológico o físico en mujeres posmenopáusicas; la función ventricular se recupera rápidamente con excelente pronóstico.
La anestesia y el ámbito perioperatorio han sido relacionados a varios reportes de casos de cardiomiopatía Takotsubo. La descarga adrenérgica durante o después de la anestesia puede afectar el miocardio y desarrollar una disfunción ventricular transitoria en algunos pacientes. Nosotros describimos un caso de cardiomiopatía Takotsubo en una paciente que fue sometida a una cirugía ocular.
Una paciente de 72 años de edad fue programa para cirugía ocular por cataratas bajo anestesia general. Su clase funcional previa era normal y no ocurrieron eventos especiales durante el procedimiento. En la unidad de cuidados postanestésicos la paciente presentó un episodio de falla respiratoria asociada a inversión de la onda T. El ecocardiograma transtorácico reveló una disfunción ventricular y la arteriografía coronaria evidenció arterias coronarias normales. Se diagnosticó cardiomiopatía Takotsubo, y 4 semanas después del episodio la función ventricular retornó a la normalidad.
ConclusionesLa cardiomiopatía Takotsubo es una disfunción ventricular reversible y cada día se describen más casos relacionados con la anestesia. Los anestesiólogos debemos estar alerta a esta condición cada vez que se presente una disfunción cardíaca o un colapso hemodinámico durante el ámbito perioperatorio.
Takotsubo cardiomyopathy is a transient a left ventricular dysfunction that may mimic an acute coronary syndrome. Characteristically, it presents with chest pain of acute onset, electrocardiographic alterations suggestive of myocardial ischemia, and transient akinesis of the apex and the distal portion of the left ventricular anterior, lateral and inferior walls, with compensatory hyperkinesis of the basal walls. These changes in myocardial contractility make the ventricle acquire the typical appearance of a «takotsubo», a Japanese word that refers to a vessel used as an octopus trap. It is frequently triggered by psychological or physical stress in postmenopausal women. Ventricular function recovers quickly and prognosis is excellent.
There are several case reports of associations between anesthesia and surgery with Takotsubo cardiomyopathy. The adrenergic discharge during or after anesthesia may affect the myocardium and give rise to transient ventricular dysfunction in some patients. We describe a case of Takotsubo cardiomyopathy in a patient undergoing eye surgery.
The case is of a 72-year-old patient scheduled for cataract surgery under general anesthesia. Functional class was normal and there were no special events during the procedure. In the post-anesthetic care unit, the patient had an episode of respiratory failure associated with an inverted T-wave. The transthoracic echocardiogram revealed ventricular dysfunction, and the coronary arteriogram showed normal coronary arteries. The patient was diagnosed with Takotsubo cardiomyopathy and she recovered normal ventricular function within 4 weeks.
ConclusionsTakotsubo cardiomyopathy is a reversible ventricular dysfunction, and there is a growing number of cases described in the literature in relation to anesthesia. Anesthetists must be aware of this condition every time there is cardiac dysfunction or hemodynamic collapse in the perioperative setting.
La cardiomiopatía Takotsubo (CT) es una cardiomiopatía transitoria que simula un infarto agudo del miocardio (IAM). La CT, el síndrome de abombamiento apical o el síndrome del corazón roto han sido utilizados para definir una cardiomiopatía reversible que es a menudo causada por una situación de estrés, con una presentación indistinguible del infarto del miocardio. Ha sido reportada casi exclusivamente en mujeres posmenopáusicas. Un estrés emocional o físico podría ser el evento desencadenante. Los cambios ecocardiográficos regresan a la normalidad en semanas a meses. La anestesia y el ámbito perioperatorio han sido relacionados a esta condición.
Reporte de casoSe obtuvo consentimiento de la paciente.
Una paciente de 72 años de edad fue programada para cirugía ocular de cataratas. Su historia clínica era significativa por hipertensión arterial, diabetes mellitus y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Su medicación incluía losartán, glibenclamida, metformina, furosemida y teofilina. No había historia de tabaquismo. La paciente no refería síntomas de enfermedad coronaria y su clase funcional era normal (NYHA1). Sin antecedentes de obesidad (índice de masa corporal de 27), apnea obstructiva de sueño o parámetros de vía aérea difícil. Las pruebas de laboratorio y el electrocardiograma previos a la cirugía fueron normales.
En el día de la cirugía la paciente fue premedicada con 2mg de midazolam intravenoso y la glucometría fue de 109mg/dl. La monitoría básica fue instaurada (PANI, pulsoximetría, capnografía y ECG derivadaII). La presión sanguínea era de 160/90 y la frecuencia cardíaca era de 90 lpm. La paciente estaba asintomática y no refería dolor torácico. La anestesia general fue inducida con fentanilo 100μg, lidocaína 60mg, propofol 60mg y vecuronio 2mg. La vía aérea fue manejada con máscara laríngea número3 y la anestesia fue mantenida con sevoflurano al 3% y oxígeno a 1l/min. En la mitad de la cirugía se requirió una dosis adicional 2mg de vecuronio. La cirugía se terminó sin eventos, la duración fue de 45min, y al final del procedimiento el relajante muscular fue revertido con 2mg de neostigmina y 1mg de atropina por evidencia clínica de relajación muscular residual. No se disponía de estimulador de nervio periférico. La máscara laríngea fue removida después de confirmar respiración adecuada y conciencia.
La paciente fue transportada a la unidad de cuidados postanestésicos, donde fue oxigenada con Ventury al 50% y monitorizada. Después de 20min presentó un episodio de desaturación, agitación y aumento de la presión arterial mayor de 200/110, sin mejoría con oxígeno al 100%, y por lo tanto fue intubada con fentanilo 100μg, lidocaína 60mg, propofol 60mg y vecuronio 2mg. Se utilizó un tubo orotraqueal 7,5 y se conectó a ventilación mecánica. En la capnografía se vio una severa hipercapnia (ETCO280mmHg), y en el electrocardiograma se evidenció una inversión de la onda T en pared anterior.
La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos. Las enzimas cardíacas se elevaron levemente (troponinaI, 0,05ng/ml) y la ecocardiografía transtorácica mostró aquinesia de todo el ápex cardíaco con hipocinesia anterior y una fracción de eyección del 35%. La arteriografía coronaria reveló arterias coronarias normales (figs. 1 y 2). La ventriculografía mostró acinesia del ápex e hipercinesia de la base (fig. 3). Una angiotomografía descartó embolismo pulmonar y se mencionó dilatación de cavidades izquierdas. Durante la hospitalización la paciente fue tratada con aspirina, metoprolol, enalapril, atorvastatina y heparinas de bajo peso molecular. El desmonte de la ventilación mecánica se logró a las 24h y fue dada de alta a los 7días, recibiendo metoprolol, aspirina, enalapril y furosemida. Al seguimiento 4semanas después, la paciente estaba clínicamente estable, sin dolor torácico ni disnea, y el ecocardiograma transtorácico de control reveló una recuperación de la movilidad de la pared ventricular, una fracción de eyección del 55% y sin anormalidades segmentarias.
Discusión
El primer reporte en la literatura de CT fue hecho por Hikaru Sato, en su artículo japonés de 1990. El nombre «Takotsubo» fue dado por la clásica forma del ventrículo izquierdo en sístole, tomando la forma de un recipiente usado por los japoneses para atrapar pulpos1. La prevalencia de la enfermedad es desconocida. En Japón se estima que es del 1-2% de los pacientes admitidos en los hospitales por dolor torácico y cambios agudos en el ST2. En Estados Unidos el 2-2,2% de los pacientes que se presentan con un cuadro clínico de IAM con elevación del ST o angina inestable son diagnosticados con CT3. Hay una predilección predominante por las mujeres mayores, y alrededor del 90% de los casos corresponden a mujeres en la posmenopausia4. La razón por la predominancia femenina permanece esencialmente desconocida, aunque una insuficiencia de estrógenos en el período posmenopáusico parece jugar un papel en la patogénesis. Un estrés emocional o un evento físico parece ser el precipitante en cerca de dos tercios de los casos reportados.
Se han propuesto varias teorías. Las catecolaminas definitivamente están comprometidas, debido a que muchos pacientes tienen historia de estrés emocional previo, pero la forma como afectan la contracción miocárdica no ha sido aclarada. Se han reportado niveles muy altos de catecolaminas, y cambios estructurales y ultraestructurales en el miocardio sugieren una toxicidad adrenérgica directa5. El espasmo multivaso tiene que ocurrir para explicar las anormalidades de la pared que sobrepasan el territorio de una única arteria coronaria epicárdica. Martin et al. demostraron un incremento en la reactividad vascular y una disminución en la función endotelial en respuesta a estrés mental agudo en pacientes con un episodio previo de CT. La disfunción vasomotora está implicada como posible fenómeno comprometido en la patogénesis6. En animales experimentales se ha observado un aumento en la densidad de B-adrenorreceptores en el ápex cardiaco7. Otro mecanismo que se ha propuesto en la patogénesis de CT es el desarrollo de una obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo transitoria. El hecho de que las mujeres de edad avanzada tengan un septum sigmoide podría desarrollar una severa obstrucción en el caso de una descarga de catecolaminas, llevando a isquemia del ápex cardiaco como un resultado del estrés de la pared8. Otra teoría propuesta es el mecanismo mediado neuralmente. En pacientes con hemorragia subaracnoidea se ha observado un patrón de disfunción ventricular similar al de CT. De manera interesante, esto ha sido asociado con rupturas de aneurismas localizados en la mitad anterior del círculo de Willis. Estos aneurismas yacen en la amígdala y en la corteza insular derecha, los cuales controlan el flujo simpático hacia el corazón9. La oclusión trombótica transitoria de una placa inestable en la descendente anterior transapical es una nueva teoría en desarrollo10. Independiente de este espectro de hipótesis, hay aun una gran cantidad de preguntas no resueltas acerca de la etiología y la patogénesis de CT.
Los signos y síntomas pueden ser indistinguibles de un IAM. Hay algunos cambios en la CT que podrían ayudar a diferenciarla de un IAM. Una serie retrospectiva de casos demostró que un voltaje más alto en la elevación del ST comparando V4-V6 con V1-V3, y la ausencia de onda Q patológica con cambios recíprocos en las derivadas inferiores, mostrarían una mayor sensibilidad y especificidad para ayudar a diferenciar una CT de un IAM11,12. Otro hallazgo que puede ayudar es que en la CT la circunferencia ventricular media está completamente afectada, mientras que en el IAM el compromiso por lo general es más segmentario. Estas diferencias confirman la idea de que la CT afecta el miocardio más allá del territorio de una única arteria coronaria y pueden permitir diferenciar de manera no invasiva ambas entidades13,14. La típica imagen del takotsubo del ventrículo izquierdo puede ser obtenida en ecocardiografía, ventriculografía de contraste (fig. 3) o resonancia magnética (RM). Cuando está disponible, la RM puede ser particularmente útil, ya que puede demostrar la ausencia de necrosis de miocardio con imágenes aumentadas con gadolinio. Como la mayoría de estos pacientes tiene un cuadro clínico de IAM, es usual que ellos sean llevados a cateterismo cardíaco urgente o emergente, y la arteriografía coronaria es uno de los principales pilares del diagnóstico.
La literatura ha reportado ampliamente la relación entre CT y anestesia. La anestesia y el ámbito perioperatorio tienen momentos críticos en los que la descarga de catecolaminas puede afectar el corazón. La manipulación de la vía aérea, el dolor, la extubación, el recuerdo intraoperatorio, la relajación muscular residual y algunas otras situaciones pueden disparar una respuesta adrenérgica. Varios reportes de CT han sido descritos antes y durante la inducción de anestesia15-17. Otros reportes han sido relacionados con el despertar y el ámbito postoperatorio18,19. Hay algunos reportes relacionados a dosis de succinilcolina, atropina y antibióticos que fueron suministrados durante la cirugía20-22.
El manejo de la CT no está aún establecido. Como la mayoría de los casos se consideran síndrome coronario agudo, una vez confirmado el diagnóstico de CT se recomienda suspender la terapia de antiagregación plaquetaria y los nitratos. Se cree que los betabloqueadores y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son útiles, ya que es un síndrome inducido por catecolaminas. Los diuréticos y la anticoagulación se consideran en caso de aparición de falla cardiaca congestiva y disfunción sistólica severa. En caso de choque cardiogénico, algunos autores recomiendan más el uso del balón de contrapulsación aórtica que los inotrópicos, debido a la etiología de la cardiomiopatía. Incluso sugieren que es más recomendable el uso de levosimendán que de dopamina o dobutamina23.
Las complicaciones descritas en la CT —choque cardiogénico, taquicardia ventricular, ruptura de ventrículo izquierdo y muerte— no son frecuentes. De todos modos, este síndrome se considera de pronóstico benigno, ya que en la mayoría de los casos (y forma parte del diagnóstico) la función ventricular retorna a lo normal a las 2 a 4 semanas de iniciado el evento.
Nosotros presentamos un caso de una paciente con muchos factores que podrían haber desencadenado una CT. La dosis de atropina, la relajación residual, la hipercapnia y la falla respiratoria postanestésica podrían ser posibles desencadenantes, produciendo una descarga adrenérgica en una paciente posmenopáusica. Reportes en la literatura han demostrado que la CT no es infrecuente en el ámbito perioperatorio, y como anestesiólogos debemos estar alerta ante cualquier situación que pueda desencadenar una respuesta simpática, especialmente en este tipo de pacientes. También debemos tener en mente las herramientas diagnósticas durante el intraoperatorio, como la ecocardiografía transesofágica y transtorácica, particularmente en estos tiempos cuando los anestesiólogos están mejor entrenados en el uso del ultrasonido perioperatorio.
FinanciaciónUnidad de Cuidado Coronario, Clínica León XIII.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflcito de intereses.