Lactato y déficit de bases en trauma: valor pronóstico

Resumen

Objetivos

Presentación de un caso clínico y revisión no sistemática de la literatura sobre lactato y déficit de bases en trauma, su fisiopatología y su valor pronóstico.

Material y método

Con autorización del comité de ética de nuestra institución, se presenta el caso de un paciente politraumatizado sometido a cirugía vascular mayor y ortopédica, su manejo en la UCI y su desenlace. La búsqueda bibliográfica se realizó en Pub Med, Scielo y Bireme.

Resultados

El lactato y el déficit de bases son herramientas clínicas de seguimiento muy temprano en trauma para detectar metabolismo anaeróbico. Igualmente evaluar y modificar la estrategia de reanimación. Este modelo es aplicable a cirugía cardiovascular.

Conclusiones

En trauma y cirugía cardiovascular, el lactato y el déficit de bases constituyen biomarcadores que se deben cuantificar de manera muy temprana y seriada, constituyendo un factor predictivo independiente de mortalidad dentro de las primeras 48 h en los pacientes con trauma. Igualmente, el déficit de base permite una estratificación temprana de los pacientes que se presentan en estado de choque y determinar con alta probabilidad su necesidad de hemoderivados o transfusión masiva. Se requieren más estudios relacionados con los pacientes normotensos.

Abstract

Objectives

Clinical case discussion and non-systematic literature review on lactate and basedeficit in trauma, its pathophysiology and prognostic value.

Materials and method

The case of a polytraumatized patient that underwent major vascularand orthopedic surgery, ICU management and outcomes is discussed with the approval ofthe Ethics Committee of our Institution. The literature search included Pub Med, Scielo andBireme.

Results

Lactate and base deficit are early follow-up clinical tools in trauma for identifyinganaerobic metabolism, in addition to evaluating and changing the resuscitation strategy. This model is applicable to cardiovascular surgery.

Conclusions

Both in trauma and cardiovascular surgery, lactate and base deficit are biomark-ers that need to be quantified very early and in a serial manner. They are independentpredictive factors for mortality in trauma patients in the first 48 h. Similarly, the base deficit allows for an early staging of patients in shock and for estab-lishing with a high probability the need for blood by-products or mass transfusion.Further studies are required for normotensive patients.

Introducción

La entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un metabolismo anaerobio. El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y severidad del choque hemorrágico, el cual se refleja en el déficit de bases y el nivel de lactato. En presencia de oxígeno en la mitocondria, por cada molécula de glucosa se producen 36 ATP durante la fosforilación oxidativa, así como agua y dióxido de carbono. En condiciones anaeróbicas, el piruvato se acumula ante la falta de eficiencia de la enzima piruvato deshidrogenasa para convertirlo en acetil-CoA. El exceso de piruvato se convierte en lactato por acción de la enzima deshidrogenasa láctica. Este sistema genera únicamente 2 moléculas de ATP. El lactato es usado posteriormente como combustible metabólico a través del ciclo de Cori o del ácido láctico. El lactato es un indicador sensible de la presencia y la severidad del metabolismo anaerobio. Su concentración normal en sangre es < 2 mmol/l. Actualmente se describen 2 categorías de acidosis láctica: tipo A, en la cual la acidosis láctica ocurre con hipoxia tisular, y tipo B, en ausencia de hipoxia tisular (tablas 1 y 2^1–3 y fig. 1).

Tabla 1.

Causas de acidosis láctica tipo A (evidencia clínica de hipoxia tisular)

Choque (hipovolémico, cardiogénico, séptico)

Hipoperfusión tisular

Hipoxemia severa

Anemia severa

Intoxicación por monóxido de carbono

Asma severa

Fuente: autores.

Tabla 2.

Causas de acidosis láctica tipo B (sin evidencia clínica de hipoxia tisular)

Causas médicas	Diabetes mellitus, sepsis, feocromocitoma, deficiencia de tiamina
Tóxicos	Etanol, metanol, salicilatos, sobitol
Errores innatos del metabolismo	Deficiencia de piruvato deshidrogenasa, defectos de fosforilación oxidativa, déficit de glucosa-6-fosfato
Misceláneos	Hipoglucemia

Fuente: autores.

Figura 1.

Metabolismo de la glucosa.

Fuente: autores.

Presentación de caso

Con autorización del comité de ética de nuestra institución, presentamos el caso de un paciente de 30 años de sexo masculino que sufre un accidente de tránsito en calidad de conductor, sin pérdida de conocimiento. En su examen físico se encontró un trauma torácico con disección de aorta torácica descendente, fractura de fémur izquierdo, fractura del radio distal izquierdo y quinto dedo de la mano izquierda. Adicionalmente, hemotórax izquierdo y contusión pulmonar izquierda. Manejo con toracostomía cerrada (fig. 2).

Figura 2.

Radiografía de tórax al ingreso.

Fuente: autores.

El ecocardiograma transesofágico evidencia una función sistólica biventricular normal.

Manejo quirúrgico: injerto aórtico descendente, empaquetamiento por sangrado.

El paciente ingresó en la UCI con tubo orotraqueal de doble luz izquierdo y monitorización de gasto cardiaco continuo. El tiempo quirúrgico fue de 10 h, el tiempo de clamp, de 320 min, y el de circulación extracorpórea, de 349 min con corazón batiente. Complicaciones: sangrado y coagulopatía. Se trasfunden 15 unidades de plaquetas, 8 de plasma y 6 de glóbulos rojos. El servicio de Ortopedia coloca un tutor externo en el fémur izquierdo.

La reanimación en la UCI se realizó con cristaloides isotónicos, hipertónicos (solución salina hipertónica 3%) y coloides (albúmina 20%). Sedación con fentanilo para una escala de RASS igual a –2. En la tabla 3 se observa el comportamiento de lactato, déficit de bases, soporte vasopresor, inotrópico, ventilatorio invasivo y gasométrico durante cirugía y UCI.

Tabla 3.

Tendencias de lactato, déficit de bases, soporte vasopresor, inotrópico, ventilatorio invasivo y gasométrico

Parámetro	Cirugía	UCI (0 h)	UCI (6 h)	UCI (12 h)	UCI (36 h)
Lactato	9	6,3	3,1	2,5	1,5
Déficit de bases	18	12	8	5	5
pH	7,21	7,20	7,25	7,28	7,39
Pa = 2/FiO2	154	166	180	200	289
PCO2	37	35	30	31	32
Dopamina (μg/kg/min)	5 a 10	5 a 10	5 a 10	5	0
Noradrenalina (μg/kg/min)	0,15 a 1,5	0,15	0,15	0,15	0
Dobutamina (μg/kg/min)	5	5	5	5	5

Fuente: autores.

En la tabla 4 se encuentra el control glucémico y el gasto urinario durante cirugía y UCI. Valores normales de azoados.

Tabla 4.

Control glucémico y diuresis en cirugía y UCI

Parámetro	Cirugía-UCI
Diuresis (ml/kg/min)	1,5 a 2
Glucemia (mg/dl)	90 a 120

Fuente: autores.

La estrategia ventilatoria protectora está expuesta en la tabla 5. A nivel neurológico, el paciente permanece alerta obedeciendo órdenes y movilizando sus 4 extremidades. Profilaxis antibiótica con oxacilina en infusión asociada a un aminoglucósido hasta 24 h posterior a su cierre definitivo. A nivel renal es nefroprotegido con n-acetilcisteína durante 48 h.

Tabla 5.

Estrategia ventilatoria

Parámetro ventilatorio	Cirugía	UCI (0 hr)	UCI (24 h)	UCI (36 h)
Modo ventilatorio	A	C A	C A	C APRV
Volumen corriente (ml/kg)	7	7	7	-
PEEP	10	10	10	-
Presión pico	25	22	25	-
PIM	25	28	28	-

A/C: asistido controlado; APRV: air pressure realice ventilation; PIM: presión inspiratoria máxima.

Fuente: autores.

Treinta y seis horas después el paciente es llevado a desempaquetamiento quirúrgico. Doce horas después de su reingreso el paciente es extubado exitosamente luego de alcanzar los puntajes de vía aérea, Cuff Leak Test y Tobin adecuados⁴. Su estancia en la UCI fue de 4 días. Egreso hospitalario definitivo al décimo día. Seguimiento telefónico al día 90 con evolución satisfactoria.

Revisión de la literatura

Lactato y déficit de bases

El déficit de bases (DB) en sangre fue introducida en 1950 por Ole Siggard-Andersen con la idea de cuantificar el componente no respiratorio en el equilibrio ácido-base⁵. El lactato es un biomarcador utilizado principalmente en trauma y sepsis. En el primer escenario está asociado a una respuesta hipóxica tisular en respuesta a la acumulación de su precursor, piruvato. Al contrario, en sepsis, existe una disfunción de la enzima piruvato deshidrogenasa, encargada de convertir el piruvato en acetil-CoA, lo que conduce a un incremento en los niveles de lactato en presencia de oxígeno^1,6. Ni el alcohol ni las sustancias psicoactivas (cocaína, metanfetaminas, fenilciclidinas), muy comunes en los pacientes politraumatizados, afectan a la precisión del lactato y del DB⁷. En trauma no existen diferencias en cuanto al origen del lactato, sea arterial o venoso, y se requiere un análisis inicial en las primeras 2 horas de ingreso del paciente y continuar sus mediciones de manera seriada con el propósito de estudiar su aclaramiento⁸. El valor inicial y su aclaramiento temprano hasta 9 h constituyen factores independientes de mortalidad temprana (menores de 48 h). Se proponen intervalos de cuantificación cortos, entre 2 a 3 h, hasta alcanzar la sexta a novena hora, y un aclaramiento planteado de 20%/h o 60% en 6 h^9,10. Adicionalmente, el aclaramiento de lactato permite evaluar el proceso de reanimación y cuantificar la magnitud de la lesión primaria^9–11. Valores iniciales muy altos con pobre aclaramiento temprano son un reflejo del daño tisular hipóxico y su desenlace desfavorable.

En relación con los pacientes normotensos en trauma, los estudios realizados son divergentes sobre su utilidad y su valor pronóstico^9,10. En el subgrupo de mayores de 65 años con trauma penetrante, el lactato y la base exceso están asociados con aumentos significativos de la mortalidad¹².

Hoy en día el lactato es una herramienta muy importante en anestesia cardiovascular y cuidado intensivo cardiaco postoperatorio. En pacientes sometidos a revascularización miocárdica, cambios valvulares, con y sin circulación extracorpórea, es un predictor independiente de mortalidad temprana y de cualquier tipo de re-operación asociada¹³. La circulación extracorpórea y la utilización de balón de contrapulsación intraaórtico incrementan el valor de lactato y disminuyen su aclaramiento^14-16.

Finalmente, el valor de lactato al ingreso a urgencias de jóvenes sometidos a trauma cerrado o penetrante con presión sistólica en un rango entre 90 a 110 mmHg predice con mayor efectividad el riesgo de recibir más de 6 unidades de glóbulos rojos durante las primeras 24 horas poslesión y la mortalidad hospitalaria frente al valor de su presión sistólica¹⁷.

Actualmente el mayor motivo de debate es: ¿cuál es la mejor herramienta para analizar individualmente la contribución metabólica y respiratoria al estado ácido-base a una PaCO₂ y un PH dados?¹⁸.

La importancia teórica radica en que el DB es la única de las 3 aproximaciones vigentes (Escuela de Boston, aproximación físico-química de Stewart y DB aproximación de Copenhague) que resuelve el problema estequiométrico. Esto significa que un índice debería cuantificar la cantidad de ácido fuerte o base que corregiría cualquier disturbio ácido-base^18,19.

El DB y el lactato se correlacionan en el choque hemorrágico, siendo el primero un adecuado indicador de déficit de volumen circulante efectivo real¹⁹. Asimismo, estos biomarcadores son indicadores de deuda de oxígeno²⁰. En el grupo de pacientes normotensos con trauma abdominal cerrado, la disminución del DB se asocia con hemorragia en un 65%, y fue el más importante predictor de necesidad de laparotomía (odds ratio: 5,1)^21,22.

Mutschler et al.²³ se basaron en el DB para realizar una nueva clasificación de choque hipovolémico, reevaluando la propuesta en el ATLS que muestra deficiencias en la correlación clínica. En ese estudio hubo una buena correlación entre grado de choque, requerimiento transfusional, mortalidad y DB.

Hay asociación entre el DB y la mortalidad. Al combinarlo con lactato, predice mortalidad con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 58,7% (con una BE menor de –6 mmol/l). En pacientes críticamente enfermos el DB y/o el lactato sirven para discriminar su ingreso en la UCI y desenlaces como mortalidad²⁴.

Los cambios de DB no asociados a acidosis láctica no implican mortalidad²⁵.

El tiempo es un elemento primordial en el análisis del DB comparado con los valores de lactato. Estos biomarcadores varían tempranamente de manera paralela y proporcional a la magnitud de la lesión primaria, el choque hipovolémico.

Discusión

En nuestro caso se observa un valor de lactato elevado (6,3 mg/dl) con un aclaramiento adecuado (15%/h) para un valor de 2,5 mg/dl al cabo de 12 h, a pesar de haber sido sometido a circulación extracorpórea por un tiempo prolongado. El DB presenta un comportamiento similar, ambos en relación con la literatura revisada. El requerimiento del soporte vasopresor e inotrópico se correlaciona con la tendencia de estos biomarcadores.

En trauma y cirugía cardiovascular, los diferentes autores coinciden en que el valor inicial de lactato evalúa la magnitud del trauma, y su aclaramiento temprano a 6 y hasta 12 h permite valorar la estrategia de reanimación, la respuesta fisiológica del paciente y determinar de manera independiente la mortalidad durante las primeras 48 h.

En cuanto al grupo de pacientes normotensos la información no es concluyente, y al parecer el subgrupo de mayores de 65 años se beneficiaría de su análisis para detectar hipoperfusión oculta, aunque se requieren más estudios.

La cirugía cardiovascular es un modelo interesante por incluir 2 elementos: involucra pacientes no sépticos y expuestos a una cirugía mayor. El comportamiento es similar al de los pacientes sometidos a trauma. El aclaramiento es de hasta 12 h y permite discriminar la posibilidad de cualquier tipo de re-operación. Los estudios coinciden en que el DB brinda información relacionada con el volumen circulante efectivo, la deuda de oxígeno y la mortalidad del paciente.

Conclusiones

En trauma y cirugía cardiovascular, el lactato y el DB constituyen biomarcadores que se deben cuantificar de manera muy temprana y seriada, constituyendo un factor predictivo independiente de mortalidad dentro de las primeras 48 h en los pacientes con trauma.

Igualmente, el DB permite una estratificación temprana de los pacientes que se presentan en estado de choque y determinar con alta probabilidad su necesidad de hemoderivados o transfusión masiva.

Se requieren más estudios relacionados con los pacientes normotensos.

Financiación

Ninguna.

Conflicto de intereses

Ninguno.