Síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño y su asociación con las enfermedades cardiovasculares

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En personas asintomáticas puede ser tan alta como 24% en hombres y 9% en mujeres, y tiende a incrementar con la edad, según se reporta en la cohorte de Wisconsin<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">1</a>.Su diagnóstico se realiza cuando, a partir de una sospecha clínica derivada de síntomas como somnolencia diurna excesiva, sueño no reparador, ronquidos y otros, se demuestra, a través de un polisomnograma, un índice de apnea/hipopnea (IAH) ≥5 por hora. Este índice permite clasificar el SAHOS de acuerdo a su severidad, en leve (5-15 eventos/hora), moderado (16-30 eventos/hora) o severo (>30 eventos/hora), clasificación que ha mostrado utilidad tanto para la formulación de estrategias terapéuticas en estos pacientes, como para establecer su pronóstico.En la actualidad está claro que el SAHOS es una entidad cuyas repercusiones no se limitan al aparato respiratorio, sino a múltiples sistemas, entre ellos el cardiovascular. Esta asociación se ha demostrado en varios trabajos llevados a cabo en los últimos años, entre los que sobresale el «Sleep Heart Health Study» (SHHS), un estudio prospectivo de cohorte que incluyó aproximadamente 6.600 pacientes adultos y cuyo objetivo fue evaluar si el SAHOS y otros trastornos del sueño constituyen factores de riesgo independientes para el desarrollo de enfermedades cardio y cerebrovasculares.Como consecuencia de los resultados positivos de este estudio, existe un interés creciente a nivel mundial por demostrar si este síndrome es un factor de riesgo independiente para desarrollar enfermedades como hipertensión arterial sistémica, enfermedad coronaria, falla cardiaca, accidentes cerebrovasculares y síndrome metabólico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300">1,2</a>.De igual forma, se ha descrito que la morbilidad y mortalidad de pacientes con SAHOS son altas e independientes de diversos factores de confusión como obesidad, tabaquismo y alcoholismo, entre otros. Un estudio demostró que los pacientes con SAHOS tienen aproximadamente cinco veces más riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular en un seguimiento de siete años, independiente de la edad, el índice de masa corporal y la presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">3</a>. En 2011, a partir de la cohorte de uno de los estudios Multi Ethnic Study of Atherosclerosis, se demostró que los pacientes con SAHOS tienen mayor incidencia de eventos cardiovasculares en comparación con los roncadores habituales (IC 95% 1,91 (1,20-3,04), p=0,007)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315">4</a>. También se ha demostrado que el tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) retrasa dicha morbimortalidad y mejora varios componentes que acompañan el síndrome.MétodoSe hizo una revisión narrativa a partir de la literatura encontrada en las bases de datos MedLine, Embase, LILACS y SciELO, utilizando los términos MeSH: «Sleep Apnea, Obstructive», «Cardiovascular Diseases», «Myocardial Infarction», «Heart Failure», «Sleep Apnea Syndrome», «Hypertension», «Cerebrovascular disorders» y «Metabolic Syndrome X».En esta revisión se incluyeron 59 estudios publicados en los últimos treinta años, y se excluyeron reportes y series de casos.DesarrolloFisiopatología del síndrome de apnea/hipopnea del sueño y el sistema cardiopulmonarA partir de la fragmentación del sueño y de la hipoxia intermitente que se evidencian en los pacientes con SAHOS, se desencadenan múltiples mecanismos fisiopatológicos responsables de la disfunción cardiometabólica. Durante los ciclos de hipoxia y reoxigenación se liberan especies reactivas de oxígeno y se desencadenan reacciones inflamatorias. Así mismo, se encuentran niveles elevados de sustancias como endotelina, factor inhibidor del plasminógeno 1, VCAM-1 e ICAM-1 y citoquinas inflamatorias (FNT α, IL-1, IL-6 e IL-8), y hay disminución en los niveles de óxido nítrico en sangre.Como consecuencia de estos ciclos de hipoxia y reoxigenación, hay una sobreproducción de peróxido de hidrógeno, anión superóxido y peroxinitrito, moléculas que en condiciones normales funcionan como segundos mensajeros en la señalización intracelular, pero que en exceso generan daño celular y tisular. Además de ello, se produce saturación y disminución de los mecanismos antioxidantes fisiológicos del cuerpo, entre los que destaca la acción de la albúmina. Este desequilibrio entre la producción de radicales libres y sistemas antioxidantes se manifiesta en peroxidación lipídica, oxidación de moléculas de lipoproteína de baja densidad (LDL), disfunción de células beta pancreáticas, lesión mitocrondrial y disminución de la biodisponibilidad del óxido nítrico para la formación de nuevos radicales libres<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320">5,6</a>. Todo esto trae como consecuencia disfunción endotelial y predispone a la formación de placas ateroscleróticas, así como a la aparición de resistencia a la insulina y de diabetes mellitus, factores de riesgo importantes para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300">1,7–10</a>.Por otra parte, a raíz de los episodios de hipoxemia aguda hay retroalimentación por parte de los quimiorreceptores (en los cuerpos aórtico y carotídeo), lo que aumenta el tono simpático periférico, así como el tono adrenal y renal. Como consecuencia, no solo ocurre vasoconstricción y por ende hipertensión arterial secundaria, sino que se involucran otras vías como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la vía de la insulina y la adiponectina. Debido a los cambios de presión arterial, se genera un reajuste en los barorreceptores que hace que las cifras de presión altas se perciban como normales y se produzca menor disminución de la tensión arterial durante el sueño (non-dippers), fenómeno que aumenta el riesgo cardiovascular y en algunos casos, el de muerte súbita nocturna<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335">8,9,11</a>.Cada episodio de apnea genera un esfuerzo respiratorio significativo para el paciente, que conduce al aumento de la presión negativa intratorácica y a la alteración de los volúmenes circulatorios. El aumento de la presión transmural sobre el corazón y los grandes vasos, así como la disfunción endotelial y elevación de la resistencia vascular periférica por incremento del tono simpático, conlleva un aumento en el volumen de fin de sístole y, por tanto, del trabajo ventricular. Así mismo, el aumento del retorno venoso y de la resistencia de la arteria pulmonar dada por los episodios de hipoxia, lleva a dilatación de las cavidades derechas y a desviación del septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo, disminuyendo así su volumen de llenado. Estos procesos causan ciertas modificaciones del tejido cardíaco, como remodelación y fibrosis miocárdica, que ocurren múltiples veces durante el sueño de estos pacientes y predisponen al desarrollo de consecuencias crónicas como disfunción ventricular, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardíacas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325">6,8,9,11,12</a>.En la actualidad no se conoce con exactitud la respuesta molecular a la hipoxemia y a la reoxigenación. Sin embargo, en modelos in vitro, cuando se comparan los ciclos con hipoxemia sostenida, se plantea un probable estrés celular por disfunción mitocondrial, acompañado de respuesta inflamatoria. Se cree que esta última está mediada por el factor de transcripción nuclear κβ, con efectos consecuentes en la expresión de factores que promueven la aterogénesis (como el FNTα) y que causan disfunción endotelial y las consecuencias cardiovasculares que de ella se derivan. En cambio, en la hipoxia sostenida hay una respuesta adaptativa que va dirigida a mejorar la perfusión, con la liberación del factor inducible por hipoxia y el aumento en la expresión de genes que codifican proteínas como eritropoyetina, sintasa de óxido nítrico y factor de crecimiento endotelial vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">1</a>.Por otra parte, si bien es cierto que la obesidad no ha demostrado ser una causa independiente de SAHOS y que no todos los pacientes con este son obesos, esta condición se asocia con procesos inflamatorios que incluyen aumento de los niveles de PCR, de proteínas unidas a los ácidos grasos del adipocito y de ghrelina, además de alteraciones en la secreción de cortisol y leptina, que a su vez se relacionan con ganancia de peso y depresión respiratoria en los obesos. Así mismo, se han identificado niveles disminuidos de sustancias antiinflamatorias como IL-10 y adiponectina, esta última asociada con SAHOS severo, independiente de la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">7</a>.Hipertensión arterial sistémicaLa hipertensión arterial es tal vez la entidad que más se relaciona con SAHOS como un factor independiente, de ahí que en 2003 el VII Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) decidiera incluir este síndrome como una causa de hipertensión arterial secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">13</a>. En la cohorte de sueño de Wisconsin se demostró relación estadísticamente significativa entre la severidad del SAHOS (dada por el IAH) y el desarrollo de hipertensión arterial sistémica, puesto que aquellos con IAH mayor a 15 eventos/hora tuvieron más riesgo (OR=2,89, IC 95%=1,46-5,64) aún después de corregir variables de confusión como obesidad, consumo de medicamentos antihipertensivos, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">14</a>. Sin embargo, Hass et al. demostraron que dicha asociación se pierde en pacientes mayores de 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">15</a>.Numerosos estudios hasta la fecha han reportado una relación significativa entre el SAHOS y la hipertensión arterial refractaria, definida como la persistencia de cifras tensionales fuera de metas a pesar del manejo a dosis plenas con tres antihipertensivos de distintas clases, entre ellos un diurético. En 2005, Ryan et al. reportaron que aproximadamente el 83% de los pacientes con hipertensión arterial refractaria presentaron SAHOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">1</a>, mientras que en 2007 Gonçalves et al. obtuvieron cifras de aproximadamente 71%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">16</a>. Por otra parte, se ha demostrado que la terapia con CPAP disminuye la presión arterial en pacientes con SAHOS, en especial con las formas moderada o severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380">17</a>.Enfermedad cardíaca isquémica y arterioesclerosisRespecto a la relación entre SAHOS y enfermedad cardíaca isquémica, la información publicada a la fecha muestra resultados controversiales. Algunos estudios han descrito que la prevalencia de SAHOS en pacientes con antecedente de infarto agudo de miocardio es de 30 a 40%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385">18,19</a> y que este síndrome aumenta el riesgo de requerir procedimientos de revascularización coronaria o muerte por eventos cardiovasculares, independiente de otros factores de riesgo como hipertensión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">20</a>. No obstante, en 2012 se publicó una revisión sistemática y metaanálisis en la que, tras evaluar seis estudios con una muestra de 8.758 pacientes, no se encontró evidencia estadísticamente significativa que avalara la asociación entre enfermedad cardíaca isquémica y SAHOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">21</a>. Cabe mencionar que si bien la asociación entre SAHOS y enfermedad cardíaca isquémica es incierta, se ha demostrado que el tratamiento con CPAP reduce el riesgo a largo plazo de muerte por enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">22</a>.Dentro del espectro de las consecuencias cardiovasculares que se evidencian en los pacientes con SAHOS, existe una asociación fuerte con el desarrollo temprano de arterioesclerosis. Como se explicó previamente, los ciclos de oxigenación y reoxigenación, que llevan a disfunción endotelial, son el mecanismo responsable del desarrollo de la misma. Igualmente, se ha propuesto que la vibración asociada con el ronquido puede ser causa directa de arterioesclerosis carotídea y que la hipertensión arterial, la resistencia a la insulina, la dislipidemia y otros procesos inflamatorios que se asocian con SAHOS, constituyen causas indirectas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">23</a>. El vínculo entre SAHOS y esta enfermedad se ha demostrado a través de la medición de marcadores de remodelación arterial, rigidez arterial, grosor de las capas íntima y media en la carótida y velocidad de la onda de pulso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340">9,24</a>. Todo esto sugiere que el SAHOS debería considerarse como un factor de riesgo para enfermedad coronaria y cerebrovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">25</a>.En 2007 se llevó a cabo un estudio en pacientes con SAHOS severo sin otras comorbilidades cardíacas, en el que, tras un seguimiento de cuatro meses con CPAP, se demostró mejoría en los marcadores tempranos de arterioesclerosis, siendo un beneficio a corto plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">26</a>. En cuanto al efecto del tratamiento con CPAP en las lesiones crónicas de la arterioesclerosis, no se sabe con claridad la magnitud del beneficio, sin embargo en 2009 Bayram et al. mostraron que la disfunción endotelial mediada por el flujo sanguíneo es reversible después de seis meses de tratamiento con CPAP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">27</a>.Accidente cerebrovascularIncluso antes del SHHS varios investigadores sugirieron la asociación entre apnea del sueño y enfermedad cerebrovascular. En 1989, Palomäki et al. reportaron un OR de 8,0 para accidente cerebrovascular en sujetos con historia de SAHOS, aún después de corregir variables de confusión como hipertensión arterial, obesidad, consumo de bebidas alcohólicas y enfermedad coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">28</a>. Sin embargo este, así como varios estudios previos al SHHS, tiene validez limitada debido a que no se corroboró la presencia de SAHOS mediante polisomnograma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">29</a>.En la actualidad es claro que la apnea del sueño aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular, eventos cardiovasculares fatales y no fatales, y muerte<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400">21,30–32</a>. En uno de estos estudios, publicado en 2005 por Yaggi et al., se reportó que el riesgo de los pacientes con SAHOS para desarrollar ataque isquémico transitorio, accidente cerebrovascular y muerte es dos veces mayor que el de la población sin el síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">32</a>. Existe evidencia que valida que el tratamiento con CPAP disminuye el riesgo de enfermedad cerebrovascular fatal, por lo que podría ser una herramienta de prevención primaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">22</a>. Por el contrario, la efectividad del uso del CPAP para prevención terciaria todavía no se ha determinado ya que en los pacientes con SAHOS que presentaron un evento cerebrovascular, el IAH puede verse alterado por las consecuencias del accidente cerebrovascular sobre el control respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">14</a>.Falla cardíacaLa prevalencia de trastornos relacionados con el sueño en pacientes con falla cardíaca es alta. De acuerdo con resultados publicados en los últimos años, se estima que aproximadamente un 41 a 75% de los pacientes con falla cardíaca estable y tratada, presentarán trastornos del sueño, ya sea de origen obstructivo (31%) o central (30%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">33,34</a>. En 2001, mediante un estudio transversal con el SHHS, se reportó la asociación del SAHOS con falla cardíaca con un OR de 2,38<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">35</a>. La relación entre disfunción diastólica y SAHOS es clara y puede explicarse teniendo en cuenta que la principal causa de disfunción diastólica es la hipertensión arterial, fenómeno común en los pacientes con falla cardíaca y SAHOS. Sin embargo, la hipertensión arterial por sí sola no es suficiente para ser la responsable de la falla cardíaca, auque sí constituye un factor de riesgo establecido importante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475">36</a>.Con base en los mecanismos fisiopatológicos que hacen referencia a alteraciones en los volúmenes circulatorios y en las cavidades cardíacas, es posible explicar cómo el SAHOS, en especial en pacientes con IAH mayor o igual a 15, es capaz de generar efectos deletéreos sobre la contractilidad ventricular derecha e izquierda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480">37,38</a>. Por otra parte, se ha demostrado que el tratamiento con CPAP genera beneficio en pacientes con falla cardíaca ya que disminuye la actividad simpática, la presión arterial e incluso la frecuencia cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490">39,40</a>. En 2008 un grupo de investigadores en Madrid reportó que el tratamiento con CPAP mejora la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la presión transmural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">41</a>.Arritmias cardíacasLa relación entre trastornos del sueño y arritmias cardíacas fue sugerida por primera vez en 1983 por Guilleminault et al., quienes observaron mayor prevalencia de episodios de fibrilación auricular, paro sinusal y bloqueos atrioventriculares en los pacientes con SAHOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">42</a>. Entre las investigaciones realizadas posteriormente, se destaca una cohorte del SHHS, en la que se observó que los pacientes con SAHOS tenían un riesgo relativo indirecto de 4,0 de sufrir fibrilación auricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">43</a>.Los mecanismos fisiopatológicos propios del SAHOS, descritos anteriormente, conllevan alteraciones funcionales y estructurales que favorecen la aparición de trastornos de la conducción y del ritmo cardíaco en estos pacientes, especialmente de taquiarritmias como fibrilación auricular. Los episodios de hipoxia y el aumento del tono simpático favorecen la aparición de disfunción ventricular y posteriormente de remodelación miocárdica y dilatación auricular, que sirven como sustrato anatómico para la aparición de arritmias cardíacas. Así mismo, los cambios inflamatorios, la hipoxemia y las respuestas neurovegetativas pueden llevar a alteraciones en los tiempos de conducción o del período refractario auricular, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515">44,45</a>.Por otra parte, se ha demostrado que el tratamiento con CPAP disminuye la recurrencia de arritmias cardíacas en pacientes con SAHOS. El estudio de Kanagala et al. demostró que los pacientes con SAHOS y fibrilación auricular que recibieron CPAP después de cardioversión eléctrica, tuvieron 82% menos recurrencias que aquellos que no<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">46</a>. El CPAP también ha mostrado reducir la recurrencia de fibrilación auricular en pacientes con SAHOS que fueron sometidos a ablación de venas pulmonares; así mismo disminuye la bradicardia sinusal y las pausas sinusales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530">47,48</a>.Síndrome metabólico y obesidadAl hablar de SAHOS y riesgo cardiovascular es preciso mencionar su asociación con el síndrome metabólico, pues es tan fuerte que se ha considerado incluirla como un componente más del síndrome metabólico, al que se le ha llamado «síndrome Z». Pese a que la obesidad es una condición en ocasiones compartida por el SAHOS y el síndrome metabólico, se ha encontrado una relación independiente de la apnea obstructiva del sueño con el desarrollo de resistencia a la insulina, dislipidemia e hipertensión arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330">7,8</a>.Se ha demostrado una relación directa del SAHOS con varios de los componentes del síndrome metabólico. En cuanto a la dislipidemia, la evidencia se remonta al SHHS, que mostró relación inversa entre los niveles de HDL y el IAH, así como relación directa con los niveles de triglicéridos en hombres y mujeres menores de 65 años, independiente del índice de masa corporal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330">7,49</a>. En cuanto al desarrollo de resistencia a la insulina, intolerancia a los hidratos de carbono y diabetes mellitus tipo 2, varios estudios muestran resultados que favorecen su asociación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545">50–52</a>. En 2005 se llevó a cabo un estudio en el cual se restringió a los participantes el sueño nocturno a cuatro horas durante seis noches y observaron que desarrollaron intolerancia a los hidratos de carbono. Este resultado sugiere que el pobre patrón de sueño se relaciona con el desarrollo de intolerancia a los hidratos de carbono y posteriormente de diabetes mellitus, en una población de 53 a 93 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560">53</a>.Por último, está la asociación entre SAHOS y obesidad. Si bien es cierto que son entidades que con frecuencia se dan juntas, no todos los pacientes con SAHOS son obesos o viceversa. Se ha visto, no obstante, que el índice cintura-cadera, la circunferencia del cuello y la circunferencia de cintura son medidas que predicen mejor el SAHOS que el índice de masa corporal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565">54,55</a>. Así mismo se ha observado una correlación fuerte entre la grasa visceral y el IAH, que sugiere que la obesidad central desempeña un papel más importante que la obesidad general en este síndrome, ya que genera mayor carga sobre el sistema respiratorio. Un estudio longitudinal publicado en 2000 reportó que una reducción del 10% del peso puede llegar a minimizar hasta en 26% el IAH. Por otra parte, se ha observado que los pacientes que usan CPAP, junto con cambios en sus hábitos alimenticios, muestran una mejor tasa de disminución del peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">34</a>. Pese a ello, existen casos de obesidad mórbida en los que la única solución para mejorar su perfil metabólico y su trastorno de sueño es la cirugía bariátrica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575">56,57</a>.En 2012, Ruiz et al. publicaron un estudio descriptivo de la prevalencia de síndrome metabólico y obesidad en pacientes con SAHOS en el Hospital Universitario San Ignacio. Se evaluaron 321 pacientes, de los cuales 215 (67%) fueron diagnosticados con SAHOS y 153 (71%) de estos tenían un índice de masa corporal mayor de 30. De un subgrupo de 93 pacientes, 45 (48,4%) tenían síndrome metabólico y 39 (86,6%) de ellos SAHOS. A pesar de no haber mostrado significación estadística, probablemente por el bajo tamaño de la muestra, este estudio evidencia la alta coexistencia de SAHOS y síndrome metabólico, al tiempo que resalta la importancia del tratamiento oportuno de estos pacientes con el fin de evitar mayor riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580">57</a>.Situación en Latinoamérica y ColombiaLa asociación entre el SAHOS y las enfermedades cardiovasculares es un tema que ha cobrado auge en los últimos años, si bien en Latinoamérica, y específicamente en Colombia, los estudios reportados hasta la fecha son escasos. La mayoría de la literatura publicada en estos países son revisiones de tema o reportes de caso, y es posible encontrar estudios clínicos en países como México, Brasil, Perú, Chile e incluso Colombia.Por ejemplo, en 2011 se publicó en la Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública un estudio que buscaba evaluar las diferencias entre los pacientes con SAHOS obesos y no obesos. Se concluyó que la severidad del IAH es mayor en pacientes obesos y que estos presentan más comorbilidades; sin embargo reportaron varias limitaciones que sesgaron el estudio, como una población de mujeres insuficiente y que la muestra fue tomada de una clínica de sueño y no de una población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585">58</a>.En cuanto a la literatura colombiana, en 2008 se realizó en Cali un estudio que mostró la relación entre SAHOS e hipertensión arterial, resultados que concuerdan con las publicaciones internacionales. Sin embargo, este sólo evaluó la asociación y no el SAHOS como un factor de riesgo independiente para desarrollar hipertensión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590">59</a>.ConclusionesEn los últimos años se ha reconocido al SAHOS como un problema de salud pública mundial. Dadas las circunstancias, así como el alto grado de morbimortalidad que se deriva de las enfermedades cardiovasculares, es imperativo conocer el impacto cardiometabólico de este síndrome para así diagnosticarlo y tratarlo de manera oportuna, pero aún hacen falta estudios clínicos aleatorizados que demuestren el impacto del tratamiento sobre los desenlaces cardiovasculares de los pacientes.Es evidente que tanto en Colombia como en Latinoamérica en general, se requieren estudios prospectivos de cohorte que marquen la pauta para la población del continente y que muestren posibles diferencias respecto a la comunidad internacional.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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ObjetivoExponer, tras un análisis exhaustivo de la literatura disponible, la asociación entre el síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño y las enfermedades cardiovasculares. MétodoSe hizo una revisión narrativa a partir de la literatura encontrada en las bases de datos más reconocidas. Se incluyeron 59 estudios publicados en los últimos treinta años y se excluyeron reportes y series de casos. ConclusionesEl síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño se reconoce hoy en día como un problema de salud pública mundial. En Latinoamérica, más específicamente en Colombia, se requieren estudios prospectivos de cohorte que sirvan de pauta para la población del continente e indiquen posibles diferencias respecto a la comunidad internacional en cuanto a su tratamiento y diagnóstico oportunos, así como acerca del impacto de estos en lo concerniente a los desenlaces cardiovasculares de los pacientes." 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Fifty nine studies published in the last thirty years were included and reports and case series were excluded. ConclusionsThe Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome is recognized today as a global public health problem. Latin America, specifically Colombia, requires prospective cohort studies that serve as a guideline for the continent's population and that could indicate possible differences compared to the international community regarding early diagnosis and treatment, and its impact in cardiovascular outcomes of these patients." 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CARDIOLOGÍA DEL ADULTO – REVISIÓN DE TEMAS

Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome and its association with cardiovascular disease

Nimrod S. Barashia,

Autor para correspondencia

nimrodbarashi@gmail.com

Autor para correspondencia.

, Rafael E. Ruiza, Lisseth Marínb, Paula Ruizb, Sandra Amadoa,b, Álvaro J. Ruiza,b,c, Patricia Hidalgoa,d

a Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, D.C., Colombia

b Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá, D.C., Colombia

c Departamento de Epidemiología Clínica, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá, D.C., Colombia

d Unidad de Neumología, Departamento de Medicina interna, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá, D.C., Colombia

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ronquidos y otros&#44; se demuestra&#44; a trav&#233;s de un polisomnograma&#44; un &#237;ndice de apnea&#47;hipopnea &#40;IAH&#41; &#8805;5 por hora&#46; Este &#237;ndice permite clasificar el SAHOS de acuerdo a su severidad&#44; en leve &#40;5-15 eventos&#47;hora&#41;&#44; moderado &#40;16-30 eventos&#47;hora&#41; o severo &#40;&#62;30 eventos&#47;hora&#41;&#44; clasificaci&#243;n que ha mostrado utilidad tanto para la formulaci&#243;n de estrategias terap&#233;uticas en estos pacientes&#44; como para establecer su pron&#243;stico&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad est&#225; claro que el SAHOS es una entidad cuyas repercusiones no se limitan al aparato respiratorio&#44; sino a m&#250;ltiples sistemas&#44; entre ellos el cardiovascular&#46; Esta asociaci&#243;n se ha demostrado en varios trabajos llevados a cabo en los &#250;ltimos a&#241;os&#44; entre los que sobresale el &#171;<span class="elsevierStyleItalic">Sleep Heart Health Study&#187;</span> &#40;SHHS&#41;&#44; un estudio prospectivo de cohorte que incluy&#243; aproximadamente 6&#46;600 pacientes adultos y cuyo objetivo fue evaluar si el SAHOS y otros trastornos del sue&#241;o constituyen factores de riesgo independientes para el desarrollo de enfermedades cardio y cerebrovasculares&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como consecuencia de los resultados positivos de este estudio&#44; existe un inter&#233;s creciente a nivel mundial por demostrar si este s&#237;ndrome es un factor de riesgo independiente para desarrollar enfermedades como hipertensi&#243;n arterial sist&#233;mica&#44; enfermedad coronaria&#44; falla cardiaca&#44; accidentes cerebrovasculares y s&#237;ndrome metab&#243;lico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De igual forma&#44; se ha descrito que la morbilidad y mortalidad de pacientes con SAHOS son altas e independientes de diversos factores de confusi&#243;n como obesidad&#44; tabaquismo y alcoholismo&#44; entre otros&#46; Un estudio demostr&#243; que los pacientes con SAHOS tienen aproximadamente cinco veces m&#225;s riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular en un seguimiento de siete a&#241;os&#44; independiente de la edad&#44; el &#237;ndice de masa corporal y la presi&#243;n arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; En 2011&#44; a partir de la cohorte de uno de los estudios <span class="elsevierStyleItalic">Multi Ethnic Study of Atherosclerosis</span>&#44; se demostr&#243; que los pacientes con SAHOS tienen mayor incidencia de eventos cardiovasculares en comparaci&#243;n con los roncadores habituales &#40;IC 95&#37; 1&#44;91 &#40;1&#44;20-3&#44;04&#41;&#44; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;007&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Tambi&#233;n se ha demostrado que el tratamiento con presi&#243;n positiva continua en las v&#237;as respiratorias &#40;CPAP&#41; retrasa dicha morbimortalidad y mejora varios componentes que acompa&#241;an el s&#237;ndrome&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">M&#233;todo</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se hizo una revisi&#243;n narrativa a partir de la literatura encontrada en las bases de datos MedLine&#44; Embase&#44; LILACS y SciELO&#44; utilizando los t&#233;rminos MeSH&#58; &#171;Sleep Apnea&#44; Obstructive&#187;&#44; &#171;Cardiovascular Diseases&#187;&#44; &#171;Myocardial Infarction&#187;&#44; &#171;Heart Failure&#187;&#44; &#171;Sleep Apnea Syndrome&#187;&#44; &#171;Hypertension&#187;&#44; &#171;Cerebrovascular disorders&#187; y &#171;Metabolic Syndrome X&#187;&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta revisi&#243;n se incluyeron 59 estudios publicados en los &#250;ltimos treinta a&#241;os&#44; y se excluyeron reportes y series de casos&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Desarrollo</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Fisiopatolog&#237;a del s&#237;ndrome de apnea&#47;hipopnea del sue&#241;o y el sistema cardiopulmonar</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir de la fragmentaci&#243;n del sue&#241;o y de la hipoxia intermitente que se evidencian en los pacientes con SAHOS&#44; se desencadenan m&#250;ltiples mecanismos fisiopatol&#243;gicos responsables de la disfunci&#243;n cardiometab&#243;lica&#46; Durante los ciclos de hipoxia y reoxigenaci&#243;n se liberan especies reactivas de ox&#237;geno y se desencadenan reacciones inflamatorias&#46; As&#237; mismo&#44; se encuentran niveles elevados de sustancias como endotelina&#44; factor inhibidor del plasmin&#243;geno 1&#44; VCAM-1 e ICAM-1 y citoquinas inflamatorias &#40;FNT &#945;&#44; IL-1&#44; IL-6 e IL-8&#41;&#44; y hay disminuci&#243;n en los niveles de &#243;xido n&#237;trico en sangre&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como consecuencia de estos ciclos de hipoxia y reoxigenaci&#243;n&#44; hay una sobreproducci&#243;n de per&#243;xido de hidr&#243;geno&#44; ani&#243;n super&#243;xido y peroxinitrito&#44; mol&#233;culas que en condiciones normales funcionan como segundos mensajeros en la se&#241;alizaci&#243;n intracelular&#44; pero que en exceso generan da&#241;o celular y tisular&#46; Adem&#225;s de ello&#44; se produce saturaci&#243;n y disminuci&#243;n de los mecanismos antioxidantes fisiol&#243;gicos del cuerpo&#44; entre los que destaca la acci&#243;n de la alb&#250;mina&#46; Este desequilibrio entre la producci&#243;n de radicales libres y sistemas antioxidantes se manifiesta en peroxidaci&#243;n lip&#237;dica&#44; oxidaci&#243;n de mol&#233;culas de lipoprote&#237;na de baja densidad &#40;LDL&#41;&#44; disfunci&#243;n de c&#233;lulas beta pancre&#225;ticas&#44; lesi&#243;n mitocrondrial y disminuci&#243;n de la biodisponibilidad del &#243;xido n&#237;trico para la formaci&#243;n de nuevos radicales libres<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46; Todo esto trae como consecuencia disfunci&#243;n endotelial y predispone a la formaci&#243;n de placas ateroscler&#243;ticas&#44; as&#237; como a la aparici&#243;n de resistencia a la insulina y de diabetes mellitus&#44; factores de riesgo importantes para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;7&#8211;10</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte&#44; a ra&#237;z de los episodios de hipoxemia aguda hay retroalimentaci&#243;n por parte de los quimiorreceptores &#40;en los cuerpos a&#243;rtico y carot&#237;deo&#41;&#44; lo que aumenta el tono simp&#225;tico perif&#233;rico&#44; as&#237; como el tono adrenal y renal&#46; Como consecuencia&#44; no solo ocurre vasoconstricci&#243;n y por ende hipertensi&#243;n arterial secundaria&#44; sino que se involucran otras v&#237;as como el sistema renina-angiotensina-aldosterona&#44; la v&#237;a de la insulina y la adiponectina&#46; Debido a los cambios de presi&#243;n arterial&#44; se genera un reajuste en los barorreceptores que hace que las cifras de presi&#243;n altas se perciban como normales y se produzca menor disminuci&#243;n de la tensi&#243;n arterial durante el sue&#241;o &#40;<span class="elsevierStyleItalic">non-dippers</span>&#41;&#44; fen&#243;meno que aumenta el riesgo cardiovascular y en algunos casos&#44; el de muerte s&#250;bita nocturna<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9&#44;11</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cada episodio de apnea genera un esfuerzo respiratorio significativo para el paciente&#44; que conduce al aumento de la presi&#243;n negativa intrator&#225;cica y a la alteraci&#243;n de los vol&#250;menes circulatorios&#46; El aumento de la presi&#243;n transmural sobre el coraz&#243;n y los grandes vasos&#44; as&#237; como la disfunci&#243;n endotelial y elevaci&#243;n de la resistencia vascular perif&#233;rica por incremento del tono simp&#225;tico&#44; conlleva un aumento en el volumen de fin de s&#237;stole y&#44; por tanto&#44; del trabajo ventricular&#46; As&#237; mismo&#44; el aumento del retorno venoso y de la resistencia de la arteria pulmonar dada por los episodios de hipoxia&#44; lleva a dilataci&#243;n de las cavidades derechas y a desviaci&#243;n del septum interventricular hacia el ventr&#237;culo izquierdo&#44; disminuyendo as&#237; su volumen de llenado&#46; Estos procesos causan ciertas modificaciones del tejido card&#237;aco&#44; como remodelaci&#243;n y fibrosis mioc&#225;rdica&#44; que ocurren m&#250;ltiples veces durante el sue&#241;o de estos pacientes y predisponen al desarrollo de consecuencias cr&#243;nicas como disfunci&#243;n ventricular&#44; hipertrofia y dilataci&#243;n de las cavidades card&#237;acas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;8&#44;9&#44;11&#44;12</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad no se conoce con exactitud la respuesta molecular a la hipoxemia y a la reoxigenaci&#243;n&#46; Sin embargo&#44; en modelos <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span>&#44; cuando se comparan los ciclos con hipoxemia sostenida&#44; se plantea un probable estr&#233;s celular por disfunci&#243;n mitocondrial&#44; acompa&#241;ado de respuesta inflamatoria&#46; Se cree que esta &#250;ltima est&#225; mediada por el factor de transcripci&#243;n nuclear &#954;&#946;&#44; con efectos consecuentes en la expresi&#243;n de factores que promueven la aterog&#233;nesis &#40;como el FNT&#945;&#41; y que causan disfunci&#243;n endotelial y las consecuencias cardiovasculares que de ella se derivan&#46; En cambio&#44; en la hipoxia sostenida hay una respuesta adaptativa que va dirigida a mejorar la perfusi&#243;n&#44; con la liberaci&#243;n del factor inducible por hipoxia y el aumento en la expresi&#243;n de genes que codifican prote&#237;nas como eritropoyetina&#44; sintasa de &#243;xido n&#237;trico y factor de crecimiento endotelial vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte&#44; si bien es cierto que la obesidad no ha demostrado ser una causa independiente de SAHOS y que no todos los pacientes con este son obesos&#44; esta condici&#243;n se asocia con procesos inflamatorios que incluyen aumento de los niveles de PCR&#44; de prote&#237;nas unidas a los &#225;cidos grasos del adipocito y de ghrelina&#44; adem&#225;s de alteraciones en la secreci&#243;n de cortisol y leptina&#44; que a su vez se relacionan con ganancia de peso y depresi&#243;n respiratoria en los obesos&#46; As&#237; mismo&#44; se han identificado niveles disminuidos de sustancias antiinflamatorias como IL-10 y adiponectina&#44; esta &#250;ltima asociada con SAHOS severo&#44; independiente de la obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Hipertensi&#243;n arterial sist&#233;mica</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensi&#243;n arterial es tal vez la entidad que m&#225;s se relaciona con SAHOS como un factor independiente&#44; de ah&#237; que en 2003 el <span class="elsevierStyleItalic">VII Joint National Committee on Prevention&#44; Detection&#44; Evaluation&#44; and Treatment of High Blood Pressure</span> &#40;JNC 7&#41; decidiera incluir este s&#237;ndrome como una causa de hipertensi&#243;n arterial secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; En la cohorte de sue&#241;o de Wisconsin se demostr&#243; relaci&#243;n estad&#237;sticamente significativa entre la severidad del SAHOS &#40;dada por el IAH&#41; y el desarrollo de hipertensi&#243;n arterial sist&#233;mica&#44; puesto que aquellos con IAH mayor a 15 eventos&#47;hora tuvieron m&#225;s riesgo &#40;OR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44;89&#44; IC 95&#37;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;46-5&#44;64&#41; a&#250;n despu&#233;s de corregir variables de confusi&#243;n como obesidad&#44; consumo de medicamentos antihipertensivos&#44; entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Sin embargo&#44; Hass et al&#46; demostraron que dicha asociaci&#243;n se pierde en pacientes mayores de 60 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Numerosos estudios hasta la fecha han reportado una relaci&#243;n significativa entre el SAHOS y la hipertensi&#243;n arterial refractaria&#44; definida como la persistencia de cifras tensionales fuera de metas a pesar del manejo a dosis plenas con tres antihipertensivos de distintas clases&#44; entre ellos un diur&#233;tico&#46; En 2005&#44; Ryan et al&#46; reportaron que aproximadamente el 83&#37; de los pacientes con hipertensi&#243;n arterial refractaria presentaron SAHOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#44; mientras que en 2007 Gon&#231;alves et al&#46; obtuvieron cifras de aproximadamente 71&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Por otra parte&#44; se ha demostrado que la terapia con CPAP disminuye la presi&#243;n arterial en pacientes con SAHOS&#44; en especial con las formas moderada o severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Enfermedad card&#237;aca isqu&#233;mica y arterioesclerosis</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a la relaci&#243;n entre SAHOS y enfermedad card&#237;aca isqu&#233;mica&#44; la informaci&#243;n publicada a la fecha muestra resultados controversiales&#46; Algunos estudios han descrito que la prevalencia de SAHOS en pacientes con antecedente de infarto agudo de miocardio es de 30 a 40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a> y que este s&#237;ndrome aumenta el riesgo de requerir procedimientos de revascularizaci&#243;n coronaria o muerte por eventos cardiovasculares&#44; independiente de otros factores de riesgo como hipertensi&#243;n arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; No obstante&#44; en 2012 se public&#243; una revisi&#243;n sistem&#225;tica y metaan&#225;lisis en la que&#44; tras evaluar seis estudios con una muestra de 8&#46;758 pacientes&#44; no se encontr&#243; evidencia estad&#237;sticamente significativa que avalara la asociaci&#243;n entre enfermedad card&#237;aca isqu&#233;mica y SAHOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Cabe mencionar que si bien la asociaci&#243;n entre SAHOS y enfermedad card&#237;aca isqu&#233;mica es incierta&#44; se ha demostrado que el tratamiento con CPAP reduce el riesgo a largo plazo de muerte por enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro del espectro de las consecuencias cardiovasculares que se evidencian en los pacientes con SAHOS&#44; existe una asociaci&#243;n fuerte con el desarrollo temprano de arterioesclerosis&#46; Como se explic&#243; previamente&#44; los ciclos de oxigenaci&#243;n y reoxigenaci&#243;n&#44; que llevan a disfunci&#243;n endotelial&#44; son el mecanismo responsable del desarrollo de la misma&#46; Igualmente&#44; se ha propuesto que la vibraci&#243;n asociada con el ronquido puede ser causa directa de arterioesclerosis carot&#237;dea y que la hipertensi&#243;n arterial&#44; la resistencia a la insulina&#44; la dislipidemia y otros procesos inflamatorios que se asocian con SAHOS&#44; constituyen causas indirectas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; El v&#237;nculo entre SAHOS y esta enfermedad se ha demostrado a trav&#233;s de la medici&#243;n de marcadores de remodelaci&#243;n arterial&#44; rigidez arterial&#44; grosor de las capas &#237;ntima y media en la car&#243;tida y velocidad de la onda de pulso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;24</span></a>&#46; Todo esto sugiere que el SAHOS deber&#237;a considerarse como un factor de riesgo para enfermedad coronaria y cerebrovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2007 se llev&#243; a cabo un estudio en pacientes con SAHOS severo sin otras comorbilidades card&#237;acas&#44; en el que&#44; tras un seguimiento de cuatro meses con CPAP&#44; se demostr&#243; mejor&#237;a en los marcadores tempranos de arterioesclerosis&#44; siendo un beneficio a corto plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; En cuanto al efecto del tratamiento con CPAP en las lesiones cr&#243;nicas de la arterioesclerosis&#44; no se sabe con claridad la magnitud del beneficio&#44; sin embargo en 2009 Bayram et al&#46; mostraron que la disfunci&#243;n endotelial mediada por el flujo sangu&#237;neo es reversible despu&#233;s de seis meses de tratamiento con CPAP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Accidente cerebrovascular</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incluso antes del SHHS varios investigadores sugirieron la asociaci&#243;n entre apnea del sue&#241;o y enfermedad cerebrovascular&#46; En 1989&#44; Palom&#228;ki et al&#46; reportaron un OR de 8&#44;0 para accidente cerebrovascular en sujetos con historia de SAHOS&#44; a&#250;n despu&#233;s de corregir variables de confusi&#243;n como hipertensi&#243;n arterial&#44; obesidad&#44; consumo de bebidas alcoh&#243;licas y enfermedad coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Sin embargo este&#44; as&#237; como varios estudios previos al SHHS&#44; tiene validez limitada debido a que no se corrobor&#243; la presencia de SAHOS mediante polisomnograma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad es claro que la apnea del sue&#241;o aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular&#44; eventos cardiovasculares fatales y no fatales&#44; y muerte<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;30&#8211;32</span></a>&#46; En uno de estos estudios&#44; publicado en 2005 por Yaggi et al&#46;&#44; se report&#243; que el riesgo de los pacientes con SAHOS para desarrollar ataque isqu&#233;mico transitorio&#44; accidente cerebrovascular y muerte es dos veces mayor que el de la poblaci&#243;n sin el s&#237;ndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Existe evidencia que valida que el tratamiento con CPAP disminuye el riesgo de enfermedad cerebrovascular fatal&#44; por lo que podr&#237;a ser una herramienta de prevenci&#243;n primaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Por el contrario&#44; la efectividad del uso del CPAP para prevenci&#243;n terciaria todav&#237;a no se ha determinado ya que en los pacientes con SAHOS que presentaron un evento cerebrovascular&#44; el IAH puede verse alterado por las consecuencias del accidente cerebrovascular sobre el control respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Falla card&#237;aca</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de trastornos relacionados con el sue&#241;o en pacientes con falla card&#237;aca es alta&#46; De acuerdo con resultados publicados en los &#250;ltimos a&#241;os&#44; se estima que aproximadamente un 41 a 75&#37; de los pacientes con falla card&#237;aca estable y tratada&#44; presentar&#225;n trastornos del sue&#241;o&#44; ya sea de origen obstructivo &#40;31&#37;&#41; o central &#40;30&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">33&#44;34</span></a>&#46; En 2001&#44; mediante un estudio transversal con el SHHS&#44; se report&#243; la asociaci&#243;n del SAHOS con falla card&#237;aca con un OR de 2&#44;38<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; La relaci&#243;n entre disfunci&#243;n diast&#243;lica y SAHOS es clara y puede explicarse teniendo en cuenta que la principal causa de disfunci&#243;n diast&#243;lica es la hipertensi&#243;n arterial&#44; fen&#243;meno com&#250;n en los pacientes con falla card&#237;aca y SAHOS&#46; Sin embargo&#44; la hipertensi&#243;n arterial por s&#237; sola no es suficiente para ser la responsable de la falla card&#237;aca&#44; auque s&#237; constituye un factor de riesgo establecido importante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con base en los mecanismos fisiopatol&#243;gicos que hacen referencia a alteraciones en los vol&#250;menes circulatorios y en las cavidades card&#237;acas&#44; es posible explicar c&#243;mo el SAHOS&#44; en especial en pacientes con IAH mayor o igual a 15&#44; es capaz de generar efectos delet&#233;reos sobre la contractilidad ventricular derecha e izquierda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">37&#44;38</span></a>&#46; Por otra parte&#44; se ha demostrado que el tratamiento con CPAP genera beneficio en pacientes con falla card&#237;aca ya que disminuye la actividad simp&#225;tica&#44; la presi&#243;n arterial e incluso la frecuencia card&#237;aca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">39&#44;40</span></a>&#46; En 2008 un grupo de investigadores en Madrid report&#243; que el tratamiento con CPAP mejora la fracci&#243;n de eyecci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo&#44; la variabilidad de la frecuencia card&#237;aca y la presi&#243;n transmural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Arritmias card&#237;acas</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relaci&#243;n entre trastornos del sue&#241;o y arritmias card&#237;acas fue sugerida por primera vez en 1983 por Guilleminault et al&#46;&#44; quienes observaron mayor prevalencia de episodios de fibrilaci&#243;n auricular&#44; paro sinusal y bloqueos atrioventriculares en los pacientes con SAHOS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46; Entre las investigaciones realizadas posteriormente&#44; se destaca una cohorte del SHHS&#44; en la que se observ&#243; que los pacientes con SAHOS ten&#237;an un riesgo relativo indirecto de 4&#44;0 de sufrir fibrilaci&#243;n auricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos fisiopatol&#243;gicos propios del SAHOS&#44; descritos anteriormente&#44; conllevan alteraciones funcionales y estructurales que favorecen la aparici&#243;n de trastornos de la conducci&#243;n y del ritmo card&#237;aco en estos pacientes&#44; especialmente de taquiarritmias como fibrilaci&#243;n auricular&#46; Los episodios de hipoxia y el aumento del tono simp&#225;tico favorecen la aparici&#243;n de disfunci&#243;n ventricular y posteriormente de remodelaci&#243;n mioc&#225;rdica y dilataci&#243;n auricular&#44; que sirven como sustrato anat&#243;mico para la aparici&#243;n de arritmias card&#237;acas&#46; As&#237; mismo&#44; los cambios inflamatorios&#44; la hipoxemia y las respuestas neurovegetativas pueden llevar a alteraciones en los tiempos de conducci&#243;n o del per&#237;odo refractario auricular&#44; entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte&#44; se ha demostrado que el tratamiento con CPAP disminuye la recurrencia de arritmias card&#237;acas en pacientes con SAHOS&#46; El estudio de Kanagala et al&#46; demostr&#243; que los pacientes con SAHOS y fibrilaci&#243;n auricular que recibieron CPAP despu&#233;s de cardioversi&#243;n el&#233;ctrica&#44; tuvieron 82&#37; menos recurrencias que aquellos que no<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; El CPAP tambi&#233;n ha mostrado reducir la recurrencia de fibrilaci&#243;n auricular en pacientes con SAHOS que fueron sometidos a ablaci&#243;n de venas pulmonares&#59; as&#237; mismo disminuye la bradicardia sinusal y las pausas sinusales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">47&#44;48</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">S&#237;ndrome metab&#243;lico y obesidad</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al hablar de SAHOS y riesgo cardiovascular es preciso mencionar su asociaci&#243;n con el s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; pues es tan fuerte que se ha considerado incluirla como un componente m&#225;s del s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; al que se le ha llamado &#171;s&#237;ndrome Z&#187;&#46; Pese a que la obesidad es una condici&#243;n en ocasiones compartida por el SAHOS y el s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; se ha encontrado una relaci&#243;n independiente de la apnea obstructiva del sue&#241;o con el desarrollo de resistencia a la insulina&#44; dislipidemia e hipertensi&#243;n arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span></a>&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha demostrado una relaci&#243;n directa del SAHOS con varios de los componentes del s&#237;ndrome metab&#243;lico&#46; En cuanto a la dislipidemia&#44; la evidencia se remonta al SHHS&#44; que mostr&#243; relaci&#243;n inversa entre los niveles de HDL y el IAH&#44; as&#237; como relaci&#243;n directa con los niveles de triglic&#233;ridos en hombres y mujeres menores de 65 a&#241;os&#44; independiente del &#237;ndice de masa corporal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;49</span></a>&#46; En cuanto al desarrollo de resistencia a la insulina&#44; intolerancia a los hidratos de carbono y diabetes mellitus tipo 2&#44; varios estudios muestran resultados que favorecen su asociaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">50&#8211;52</span></a>&#46; En 2005 se llev&#243; a cabo un estudio en el cual se restringi&#243; a los participantes el sue&#241;o nocturno a cuatro horas durante seis noches y observaron que desarrollaron intolerancia a los hidratos de carbono&#46; Este resultado sugiere que el pobre patr&#243;n de sue&#241;o se relaciona con el desarrollo de intolerancia a los hidratos de carbono y posteriormente de diabetes mellitus&#44; en una poblaci&#243;n de 53 a 93 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por &#250;ltimo&#44; est&#225; la asociaci&#243;n entre SAHOS y obesidad&#46; Si bien es cierto que son entidades que con frecuencia se dan juntas&#44; no todos los pacientes con SAHOS son obesos o viceversa&#46; Se ha visto&#44; no obstante&#44; que el &#237;ndice cintura-cadera&#44; la circunferencia del cuello y la circunferencia de cintura son medidas que predicen mejor el SAHOS que el &#237;ndice de masa corporal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;55</span></a>&#46; As&#237; mismo se ha observado una correlaci&#243;n fuerte entre la grasa visceral y el IAH&#44; que sugiere que la obesidad central desempe&#241;a un papel m&#225;s importante que la obesidad general en este s&#237;ndrome&#44; ya que genera mayor carga sobre el sistema respiratorio&#46; Un estudio longitudinal publicado en 2000 report&#243; que una reducci&#243;n del 10&#37; del peso puede llegar a minimizar hasta en 26&#37; el IAH&#46; Por otra parte&#44; se ha observado que los pacientes que usan CPAP&#44; junto con cambios en sus h&#225;bitos alimenticios&#44; muestran una mejor tasa de disminuci&#243;n del peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; Pese a ello&#44; existen casos de obesidad m&#243;rbida en los que la &#250;nica soluci&#243;n para mejorar su perfil metab&#243;lico y su trastorno de sue&#241;o es la cirug&#237;a bari&#225;trica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">56&#44;57</span></a>&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2012&#44; Ruiz et al&#46; publicaron un estudio descriptivo de la prevalencia de s&#237;ndrome metab&#243;lico y obesidad en pacientes con SAHOS en el Hospital Universitario San Ignacio&#46; Se evaluaron 321 pacientes&#44; de los cuales 215 &#40;67&#37;&#41; fueron diagnosticados con SAHOS y 153 &#40;71&#37;&#41; de estos ten&#237;an un &#237;ndice de masa corporal mayor de 30&#46; De un subgrupo de 93 pacientes&#44; 45 &#40;48&#44;4&#37;&#41; ten&#237;an s&#237;ndrome metab&#243;lico y 39 &#40;86&#44;6&#37;&#41; de ellos SAHOS&#46; A pesar de no haber mostrado significaci&#243;n estad&#237;stica&#44; probablemente por el bajo tama&#241;o de la muestra&#44; este estudio evidencia la alta coexistencia de SAHOS y s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; al tiempo que resalta la importancia del tratamiento oportuno de estos pacientes con el fin de evitar mayor riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Situaci&#243;n en Latinoam&#233;rica y Colombia</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociaci&#243;n entre el SAHOS y las enfermedades cardiovasculares es un tema que ha cobrado auge en los &#250;ltimos a&#241;os&#44; si bien en Latinoam&#233;rica&#44; y espec&#237;ficamente en Colombia&#44; los estudios reportados hasta la fecha son escasos&#46; La mayor&#237;a de la literatura publicada en estos pa&#237;ses son revisiones de tema o reportes de caso&#44; y es posible encontrar estudios cl&#237;nicos en pa&#237;ses como M&#233;xico&#44; Brasil&#44; Per&#250;&#44; Chile e incluso Colombia&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ejemplo&#44; en 2011 se public&#243; en la Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud P&#250;blica un estudio que buscaba evaluar las diferencias entre los pacientes con SAHOS obesos y no obesos&#46; Se concluy&#243; que la severidad del IAH es mayor en pacientes obesos y que estos presentan m&#225;s comorbilidades&#59; sin embargo reportaron varias limitaciones que sesgaron el estudio&#44; como una poblaci&#243;n de mujeres insuficiente y que la muestra fue tomada de una cl&#237;nica de sue&#241;o y no de una poblaci&#243;n general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la literatura colombiana&#44; en 2008 se realiz&#243; en Cali un estudio que mostr&#243; la relaci&#243;n entre SAHOS e hipertensi&#243;n arterial&#44; resultados que concuerdan con las publicaciones internacionales&#46; Sin embargo&#44; este s&#243;lo evalu&#243; la asociaci&#243;n y no el SAHOS como un factor de riesgo independiente para desarrollar hipertensi&#243;n arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Conclusiones</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los &#250;ltimos a&#241;os se ha reconocido al SAHOS como un problema de salud p&#250;blica mundial&#46; Dadas las circunstancias&#44; as&#237; como el alto grado de morbimortalidad que se deriva de las enfermedades cardiovasculares&#44; es imperativo conocer el impacto cardiometab&#243;lico de este s&#237;ndrome para as&#237; diagnosticarlo y tratarlo de manera oportuna&#44; pero a&#250;n hacen falta estudios cl&#237;nicos aleatorizados que demuestren el impacto del tratamiento sobre los desenlaces cardiovasculares de los pacientes&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es evidente que tanto en Colombia como en Latinoam&#233;rica en general&#44; se requieren estudios prospectivos de cohorte que marquen la pauta para la poblaci&#243;n del continente y que muestren posibles diferencias respecto a la comunidad internacional&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Conflicto de intereses</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 01205633
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.rccar.2014.08.009

Datos actualizados diariamente

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2024 Septiembre	105	12	117
2024 Agosto	53	8	61
2024 Julio	75	5	80
2024 Junio	99	7	106
2024 Mayo	113	13	126
2024 Abril	100	16	116
2024 Marzo	71	15	86
2024 Febrero	80	10	90
2024 Enero	104	6	110
2023 Diciembre	97	9	106
2023 Noviembre	115	13	128
2023 Octubre	119	21	140
2023 Septiembre	72	2	74
2023 Agosto	41	5	46
2023 Julio	60	6	66
2023 Junio	69	6	75
2023 Mayo	56	11	67
2023 Abril	44	0	44
2023 Marzo	59	2	61
2023 Febrero	50	2	52
2023 Enero	52	1	53
2022 Diciembre	39	20	59
2022 Noviembre	52	7	59
2022 Octubre	44	5	49
2022 Septiembre	39	11	50
2022 Agosto	42	8	50
2022 Julio	36	9	45
2022 Junio	23	11	34
2022 Mayo	23	5	28
2022 Abril	36	11	47
2022 Marzo	51	10	61
2022 Febrero	41	9	50
2022 Enero	62	7	69
2021 Diciembre	59	9	68
2021 Noviembre	49	12	61
2021 Octubre	42	18	60
2021 Septiembre	39	10	49
2021 Agosto	59	15	74
2021 Julio	49	9	58
2021 Junio	36	11	47
2021 Mayo	68	13	81
2021 Abril	157	22	179
2021 Marzo	114	25	139
2021 Febrero	59	5	64
2021 Enero	71	23	94
2020 Diciembre	63	11	74
2020 Noviembre	49	14	63
2020 Octubre	39	4	43
2020 Septiembre	37	15	52
2020 Agosto	59	11	70
2020 Julio	48	9	57
2020 Junio	35	7	42
2020 Mayo	42	9	51
2020 Abril	55	8	63
2020 Marzo	93	9	102
2020 Febrero	127	10	137
2020 Enero	110	12	122
2019 Diciembre	83	19	102
2019 Noviembre	56	20	76
2019 Octubre	71	19	90
2019 Septiembre	106	12	118
2019 Agosto	86	21	107
2019 Julio	139	13	152
2019 Junio	206	40	246
2019 Mayo	258	58	316
2019 Abril	153	29	182
2019 Marzo	65	9	74
2019 Febrero	73	11	84
2019 Enero	72	12	84
2018 Diciembre	56	6	62
2018 Noviembre	73	12	85
2018 Octubre	107	28	135
2018 Septiembre	82	8	90
2018 Agosto	43	9	52
2018 Julio	37	4	41
2018 Junio	18	1	19
2018 Mayo	64	2	66
2018 Abril	32	7	39
2018 Marzo	42	1	43
2018 Febrero	26	0	26
2018 Enero	24	0	24
2017 Diciembre	20	1	21
2017 Noviembre	82	5	87
2017 Octubre	46	2	48
2017 Septiembre	53	5	58
2017 Agosto	43	6	49
2017 Julio	87	1	88
2017 Junio	62	9	71
2017 Mayo	108	20	128
2017 Abril	92	5	97
2017 Marzo	125	18	143
2017 Febrero	150	14	164
2017 Enero	110	5	115
2016 Diciembre	90	9	99
2016 Noviembre	200	16	216
2016 Octubre	173	15	188
2016 Septiembre	216	45	261
2016 Agosto	123	26	149
2016 Julio	78	22	100
2016 Junio	70	25	95
2016 Mayo	111	39	150
2016 Abril	98	36	134
2016 Marzo	87	23	110
2016 Febrero	50	17	67
2016 Enero	65	21	86
2015 Diciembre	48	17	65
2015 Noviembre	60	20	80
2015 Octubre	63	22	85
2015 Septiembre	50	12	62
2015 Agosto	91	33	124
2015 Julio	48	16	64
2015 Junio	240	70	310

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