Mujer, corazón y tiroides | Revista Colombiana de Cardiología

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Múltiples estudios observacionales muestran que tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo tienen efectos adversos en el sistema cardiovascular. Por tanto, los objetivos de esta revisión son describir la interacción entre el sistema cardiovascular y la tiroides; detallar los cambios hemodinámicos y cardiovasculares secundarios a disfunción tiroidea; y analizar los efectos del tratamiento del hipotiroidismo e hipertiroidismo, clínico y subclínico, en el sistema cardiovascular.Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas en el sistema cardiovascularLas hormonas tiroideas tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3) son producidas en la tiroides en respuesta a la TSH. T4 es la hormona predominantemente producida (85%) en comparación a T3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. Aunque ambas hormonas tienen actividad biológica, a nivel celular, T3 es reconocida como la hormona tiroidea biológicamente activa ya que tiene una afinidad con los receptores de hormona tiroidea diez veces más alta que T4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. De hecho, T4 es convertida a T3 por la iodotironina desiodasa tipo 1 localizada en el hígado y los riñones, y por la iodotironina desiodasa tipo II que tiene mayor distribución en el cuerpo y cuatro veces más afinidad por T4 que la tipo I<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>.Las hormonas tiroideas tienen efecto cronotrópico e inotrópico positivo en el corazón y también afectan el sistema vascular periférico. En el miocardio, T3 se une al receptor fijador de hormona tiroidea (TBR) localizado en el núcleo, éste se une a elementos de respuesta de hormona tiroidea para así estimular la expresión y transcripción de genes específicos como, el gen asociado a la ATPasa de sodio potasio, a la ATPasa ubicada en el retículo endoplasmático y el gen asociado a la cadena pesada de miosina α. Además, la hormona tiroidea regula de manera negativa la expresión de la cadena pesada de miosina β y phospholamban<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>. Al regular la expresión de estos genes, se estimula la contractilidad del miocardio y se facilita el relajamiento del miocardio durante la diástole. El efecto cronotrópico positivo es mediado por la estimulación de la expresión genética de los receptores adrenérgicos β1 en el miocardio.En el sistema vascular la hormona tiroidea por medio de mecanismos no genómicos activa diversas vías metabólicas, una de las cuales promueve la estimulación de la enzima óxido nítrico sintasa (NO sintasa) por lo que aumenta la producción de óxido nítrico en los vasos sanguíneos pequeños, lo que conlleva relajación del músculo liso, vasodilatación y disminución de la resistencia vascular periférica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>.Efectos del hipotiroidismo en el sistema cardiovascularEl hipotiroidismo primario clínico presenta usualmente TSH>10 mI U/L y niveles de hormonas tiroideas (T4 libre o T3) disminuidas. En cambio, el hipotiroidismo subclínico es diagnosticado cuando la TSH está elevada y los niveles de hormonas tiroideas son normales. Generalmente, los pacientes con hipotiroidismo subclínico son asintomáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>.La causa más común de hipotiroidismo primario en el mundo es la deficiencia de yodo, sin embargo, en áreas donde no existe deficiencia de yodo, la tiroiditis crónica autoinmune, también conocida como tiroiditis de Hashimoto, es la causa más común de hipotiroidismo. Ésta es entre cinco y diez veces más común en mujeres que en hombres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se hace una lista detallada de las causas de hipo- e hipertiroidismo.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>El hipotiroidismo primario clínico tiene diversas manifestaciones cardiacas que son más pronunciadas cuanto más severa sea la deficiencia de hormona tiroidea.Las alteraciones cardíacas más comunes en pacientes hipotiroideos son:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">1.Disminución de la contractilidad cardiaca.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">2.Reducción del gasto cardiaco.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">3.Disminución de la frecuencia cardiaca,</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">4.Disfunción diastólica ventricular que reduce la precarga y contribuye a insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>. Casos de hipotiroidismo severo pueden presentar efusión pericárdica y taponamiento cardiaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">11,12</a>.</li></ul>El hipotiroidismo primario también afecta el sistema vascular y causa alteraciones metabólicas como hipertensión diastólica debido al aumento de la resistencia vascular periférica, hipercolesterolemia, aumento del grosor de la capa íntima-media de la carótida, disfunción endotelial y rigidez arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>. Existe una asociación reportada entre aterosclerosis, enfermedad coronaria e hipotiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>. Aunque esta asociación no ha podido ser reproducida consistentemente, en un meta-análisis reciente de estudios de cohorte, pacientes con hipotiroidismo primario tenían mayor riesgo de desarrollar enfermedad isquémica coronaria e infarto agudo del miocardio que los eutiroideos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>. Se cree que esta asociación es secundaria a alteraciones en los factores de riesgo cardiovascular como hipertensión diastólica, hipercolesterolemia y elevación de LDL observadas en pacientes con hipotiroidismo.Todas estas alteraciones cardiovasculares se observan en casos de hipotiroidismo clínico, sin embargo, en el hipotiroidismo subclínico, a pesar de no presentar síntomas típicos de hipotiroidismo, estudios observacionales demuestran la presencia de cambios cardiacos y alteraciones en los factores de riesgo cardiovascular.La alteración cardiaca más común en pacientes con hipotiroidismo subclínico es la disfunción diastólica con disminución del llenado ventricular y alteraciones en la relajación durante la diástole<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>. No obstante, estudios de contractilidad cardiaca y de función sistólica en hipotiroidismo subclínico han tenido resultados variables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>. La presencia de hipotiroidismo subclínico es un factor predictivo independiente de eventos adversos cardiovasculares, muerte de causa cardiaca y rehospitalización por falla cardiaca, en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca descompensada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> es un resumen de las alteraciones cardiovasculares asociadas a disfunción tiroidea.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Múltiples estudios han analizado la asociación entre enfermedad coronaria e hipotiroidismo subclínico, algunos muestran una asociación positiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a> y otros no relación entre enfermedad coronaria e hipotiroidismo subclínico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095">19,20</a>. Un meta-análisis de quince estudios reportó mayor razón de disparidad (OR) de desarrollar eventos cardiovasculares y mortalidad cardiovascular en pacientes con hipotiroidismo subclínico, sólo en aquellos menores de 65 años de edad pero no en los mayores de 65 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>. Los diferentes resultados confirmados en estos estudios probablemente son secundarios a diferencias en las metodologías utilizadas, poblaciones estudiadas, rangos de edad y sexo y en el valor de TSH utilizado para definir hipotiroidismo subclínico.Hipotiroidismo subclínico y lípidosEstudios epidemiológicos muestran una asociación entre el hipotiroidismo subclínico y la elevación de los niveles de colesterol total y colesterol LDL, aunque esta es menor que la observada en pacientes con hipotiroidismo primario clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>. La asociación entre hipercolesterolemia e hipotiroidismo subclínico es más fuerte en adultos mayores comparada con adultos jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>.Se han estudiado los mecanismos por los cuales el hipotiroidismo causa alteración en los lípidos y niveles de colesterol. La hormona tiroidea regula la expresión de genes relacionados con el metabolismo de lípidos, así como los genes del receptor de LDL estimulando la producción del receptor del LDL; también regula la expresión de ABCG 5 y ABCG 8 que son los transportadores de colesterol del hepatocito a las sales biliares, y disminuye la producción de apolipoproteína B<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120">24,25</a>. Por medio de estos mecanismos, en el hipotiroidismo hay un aumento de los niveles de colesterol total y LDL.Algunos estudios muestran que la TSH, independientemente de la hormona tiroidea, tiene efectos directos en el metabolismo de los lípidos, al estimular la lipólisis y la actividad de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa), la enzima limitante en el metabolismo del colesterol. Sin embargo, los resultados de estos estudios no han sido replicados en estudios con muestras más grandes y diferentes metodologías en humanos, de modo que no se puede concluir que la TSH tenga un efecto directo en el metabolismo de los lípidos.El efecto de la hormona tiroidea en el HDL y los triglicéridos es variable. Algunos estudios reportan un aumento en los niveles de HDL y otros no informan cambios en los niveles de HDL asociados al hipotiroidismo. No obstante, la hormona tiroidea regula la expresión de varias proteínas relacionadas con el metabolismo y transporte del HDL, como la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP), la lipasa hepática y el colesterol acil transferasa (LCAT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a> se muestran los cambios en los lípidos asociados al hipo- e hipertiroidismo.<elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>Hipotiroidismo y mortalidadUn metaanálisis reciente de 55 estudios de cohorte que incluyó 1.89 millones de participantes, encontró que tanto la mortalidad cardiaca como la total era mayor en pacientes con hipotiroidismo que en pacientes con función tiroidea normal. Los resultados fueron similares cuando analizaron mortalidad por causa cardiaca y mortalidad total sólo en pacientes con hipotiroidismo subclínico, comparado con pacientes eutiroideos. El aumento de mortalidad en el hipotiroidismo subclínico se observó principalmente en los pacientes con TSH>10 mI U/L<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>. Es importante saber que una debilidad de este metaanálisis es la heterogeneidad de los estudios en cuanto al control de los factores confusores de la relación entre hipotiroidismo y mortalidad.Adicionalmente, un estudio de cohorte prospectivo dividió los niveles de TSH considerados dentro del rango normal, en tres grupos: normal alto, normal medio y normal bajo. Los investigadores encontraron que la mortalidad cardiaca y la total era mayor en las personas eutiroideas pero con TSH normal alta, comparada con los eutiroideos con TSH normal media<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>.Efectos del reemplazo con hormona tiroideaEl tratamiento del hipotiroidismo primario clínico con levotiroxina, con la finalidad de normalizar los niveles de hormona tiroidea y de TSH, revierte los cambios hemodinámicos y cardiovasculares ocasionados por el hipotiroidismo. Existe evidencia que demuestra que la hipertensión diastólica causada por hipotiroidismo primario puede revertir con terapia con levotiroxina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>. El reemplazo con levotiroxina también mejora el catabolismo del LDL y puede en ocasiones disminuir los niveles de LDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>. Adicionalmente, la función ventricular izquierda mejora con el tratamiento del hipotiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>.La terapia de reemplazo con levotiroxina es el tratamiento estándar del hipotiroidismo primario clínico; sin embargo, aún existe controversia en cuanto al tratamiento del hipotiroidismo subclínico. A pesar de la evidencia por estudios observacionales de los efectos cardiovasculares del hipotiroidismo subclínico, existe escasa evidencia que demuestre que el reemplazo con hormona tiroidea para normalizar los niveles de TSH, modifica los efectos cardiovasculares asociados al hipotiroidismo subclínico.En un estudio de cohorte observacional con 12.212 participantes con hipotiroidismo subclínico, no hubo diferencias en infarto al miocardio o muerte cardiovascular en los tratados con levotiroxina en comparación con los que no recibieron tratamiento, excepto en los pacientes menores de 65 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>. Estos mismos investigadores analizaron la información de pacientes con enfermedad cardiaca establecida e hipotiroidismo subclínico y no encontraron beneficio o riesgo del tratamiento con levotiroxina en cuanto a eventos cardiovasculares, admisiones hospitalarias o mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>.No existe consenso en cuanto al tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Diversas sociedades y organizaciones internacionales emiten las siguientes recomendaciones:American Thyroid Association (ATA)/American Association of Clinical Endocrinologists (AACE)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">•Si la TSH>10 mI U/L: considerar tratamiento con levotiroxina.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">•Si la TSH<10 mI U/L: considerar tratamiento en pacientes con alguna de las siguientes características: 1) síntomas compatibles con hipotiroidismo, 2) anticuerpos anti-TPO positivos, 3) enfermedad aterosclerótica cardiovascular o factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.</li></ul>European Thyroid Association (ETA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">•En pacientes menores de 70 años:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">∘Si la TSH<10 mIU/L: tratar con levotiroxina si hay síntomas compatibles con hipotiroidismo y monitorizar respuesta al tratamiento. Si no hay síntomas de hipotiroidismo, no tratar y repetir pruebas de función tiroidea en seis meses.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045">∘Si la TSH>10 mI U/L: tratar con levotiroxina.</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050">•En pacientes mayores de 70 años:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055">∘Si TSH<10 mI U/L: observar y repetir pruebas de función tiroidea en seis meses.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060">∘Si TSH>10 mI U/L: considerar tratar con levotiroxina si hay síntomas compatibles con hipotiroidismo o si hay riesgo cardiovascular elevado.</li></ul></li></ul>Efectos del hipertiroidismo en el sistema cardiovascularEl hipertiroidismo primario en la mayoría de los casos es causado por producción excesiva de hormonas tiroideas. La procedencia más común es la enfermedad de Graves, en la que se forman auto-anticuerpos que estimulan de manera no regulada a los receptores de TSH en la tiroides. El hipertiroidismo endógeno también puede ser secundario a producción autónoma de hormonas tiroideas, por un solo nódulo tiroideo o por múltiples nódulos, como es el caso del bocio multinodular tóxico. Otra causa común de tirotoxicosis es el uso excesivo de hormona tiroidea exógena como levotiroxina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). El hipertiroidismo es menos común que el hipotiroidismo, con una prevalencia de alrededor del 1,3% en la población adulta general (0,5% hipertiroidismo clínico y 0,7% hipertiroidismo subclínico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.El hipertiroidismo primario clínico se caracteriza por niveles de TSH por debajo del rango normal y niveles de las hormonas tiroideas, T3, T4 o ambas aumentadas. En el hipertiroidismo subclínico la TSH se encuentra por debajo del rango normal con niveles de hormonas tiroideas normales, y por lo general los pacientes no presentan los síntomas típicos.De todas las manifestaciones clínicas asociadas al hipertiroidismo clínico, las cardiovasculares son las más frecuentes, y las que motivan al paciente a buscar atención médica. Síntomas y signos comunes del hipertiroidismo incluyen tremor, palpitaciones y taquicardia, debidos a un aumento en la actividad β-adrenérgica causada por el exceso de hormona tiroidea. Al usar beta-bloqueadores se controlan estos signos y síntomas, lo que comprueba el estímulo adrenérgico causado por el hipertiroidismo.Aparte del efecto cronotrópico positivo, también hay aumento de la contractilidad cardiaca y del gasto cardiaco, así como disminución de la resistencia vascular periférica lo que lleva a un estado hiperdinámico que cuando persiste puede causar hipertrofia ventricular izquierda, disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca. Alrededor del 6% de los pacientes con tirotoxicosis por hipertiroidismo primario, desarrollan insuficiencia cardíaca que usualmente es reversible, y alrededor del 1% desarrolla miocardiopatía dilatada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>.El hipertiroidismo clínico está asociado a arritmias cardiacas, fibrilación atrial y otro tipo de taquicardias supraventriculares. Adicional a la taquicardia sinusal, la fibrilación atrial es la arritmia más asociada a hipertiroidismo y contribuye a insuficiencia cardiaca ya que el 95% de los casos de falla cardiaca asociada a hipertiroidismo no controlada presentan fibrilación atrial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>.Estudios observacionales reportan una asociación entre hipertensión pulmonar e hipertiroidismo clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>, se desconoce si la asociación es causal, aunque se cree que el aumento del gasto cardiaco, el estado hiperdinámico y la falla ventricular izquierda observados en el hipertiroidismo contribuyen al desarrollo de hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar asociada al hipertiroidismo usualmente es asintomática y reversible una vez se logra tratar este último.En cuanto a cambios en los lípidos, el hipertiroidismo clínico se relaciona con disminución de los niveles de colesterol total, LDL y HDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>). En cambio, el hipertiroidismo subclínico sólo se ha asociado inconsistentemente a disminución de los niveles de colesterol total y LDL ya que no existe suficiente información para determinar si ocurren cambios en los niveles de triglicéridos, HDL y otras lipoproteínas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>.Manifestaciones cardiovasculares en el hipertiroidismo subclínicoLos cambios hemodinámicos en el hipertiroidismo subclínico son menos pronunciados que en el hipertiroidismo clínico primario. La frecuencia cardiaca aumenta en el hipertiroidismo subclínico en comparación con pacientes eutiroideos-, sin embargo, no se ha encontrado cambios en la contractilidad cardiaca, en la función ventricular izquierda y de la masa ventricular izquierda en estudios observacionales epidemiológicos.Múltiples estudios han reportado una asociación entre fibrilación atrial e hipertiroidismo subclínico, riesgo que parece ser mayor en adultos mayores de 60 años de edad y en aquellos con TSH suprimida debajo de 0,1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180">36,37</a>. Parece existir riesgo de fibrilación atrial incluso en individuos con valores de TSH normal, pero en el primer cuartil del rango normal (TSH entre 0,4 y 1 mI U/L)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>. Un metaanálisis de información individual de diez estudios de cohorte, incluyó 8.711 participantes con hipertiroidismo subclínico para el análisis de fibrilación atrial. La presencia de hipertiroidismo subclínico estaba asociada con mayor riesgo atribuible de fibrilación atrial del 45%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>.Hipertiroidismo, enfermedad cardiovascular y mortalidadEn un estudio poblacional de cohorte en el que se compararon 85.856 pacientes con hipertiroidismo con 847.000 controles, el mayor riesgo cardiovascular se dio en los primeros tres meses después del diagnóstico de hipertiroidismo. El riesgo fue significativo para fibrilación atrial, infarto agudo al miocardio, embolia arterial y eventos cerebrovasculares. El hazard ratio (HR) para mortalidad fue mayor en los pacientes con hipertiroidismo en los primeros tres meses de seguimiento, pero persistió elevado incluso tres años después del diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>. Adicionalmente, en un estudio de cohorte retrospectivo que incluyó a 563.700 participantes, la causa principal del aumento de la mortalidad cardiovascular en pacientes con hipertiroidismo primario e hipertiroidismo subclínico fue insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>.Los resultados de los estudios de la asociación del hipertiroidismo subclínico y mortalidad son variables; sin embargo, en el metaanálisis de 10 estudios de cohorte previamente mencionado, el hipertiroidismo subclínico estuvo asociado a mayor mortalidad total y cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>, con un riesgo atribuible de mortalidad total de 14,5%.Efectos del tratamiento del hipertiroidismoLa elección de la terapia para la tirotoxicosis depende de la etiología del hipertiroidismo. Los medicamentos anti-tiroideos, el yodo radioactivo y la lobectomía/tiroidectomía son las opciones terapéuticas disponibles en la mayoría de los casos. Los factores involucrados en la elección del tratamiento para el hipertiroidismo, así como los detalles de los beneficios, riesgos y eficacia de cada una de las modalidades terapéuticas están fuera de los objetivos de esta revisión y se detallan en las guías internacionales para el diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210">42,43</a>.El tratamiento del hipertiroidismo clínico revierte los cambios hemodinámicos causados por la tirotoxicosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>. Estudios observacionales han evaluado el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad una vez se trata el hipertiroidismo clínico. El riesgo de arritmias cardiacas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a> y de hospitalizaciones por CVD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a> permanece elevado después del tratamiento del hipertiroidismo clínico, no obstante, la mortalidad cardiovascular y total es similar a la de la población general<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225">45,46</a>.Estudios pequeños muestran mejoría de marcadores cardiovasculares, como frecuencia cardiaca y contractilidad, cuando se trata el hipertiroidismo subclínico. Sin embargo, estos estudios no se enfocan en resultados importantes para los pacientes, como eventos cardiovasculares o insuficiencia cardiaca. Adicionalmente, no existen estudios aleatorizados controlados que evalúen el efecto de la terapia del hipertiroidismo subclínico. Pese a ello, las guías internacionales recomiendan tratar a todas las personas mayores de 65 años con TSH<0,1 mI U/L, o a todas las personas con TSH debajo del límite normal pero>0,1 mI U/L si tienen enfermedad cardiaca, osteoporosis o síntomas de hipertiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210">42,43</a>.ConclusiónTanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo ocurren con mayor frecuencia en mujeres, causan cambios hemodinámicos significativos y aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares. Aunque existe evidencia de que el tratamiento del hiper- y el hipotiroidismo revierte los cambios cardiovasculares y disminuye el riesgo de mortalidad cardiovascular, no es claro que ocurre lo mismo cuando la disfunción tiroidea es subclínica. Por tanto, las recomendaciones en cuanto al tratamiento del hiper-tiroidismo e hipotiroidismo subclínico deben considerarse teniendo en cuenta las comorbilidades y preferencias de los pacientes. Se necesitan estudios aleatorizados controlados para valorar con suficiente evidencia científica el beneficio cardiovascular del tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica.Conflicto de interesesNinguno." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1000846" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec963742" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1000845" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec963743" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas en el sistema cardiovascular" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Efectos del hipotiroidismo en el sistema cardiovascular" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Hipotiroidismo subclínico y lípidos" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Hipotiroidismo y mortalidad" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Efectos del reemplazo con hormona tiroidea" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Efectos del hipertiroidismo en el sistema cardiovascular" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Manifestaciones cardiovasculares en el hipertiroidismo subclínico" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Hipertiroidismo, enfermedad cardiovascular y mortalidad" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Efectos del tratamiento del hipertiroidismo" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Conclusión" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 14 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2017-10-31" "fechaAceptado" => "2017-12-06" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec963742" "palabras" => array:3 [ 0 => "Hipotiroidismo" 1 => "Hipertiroidismo" 2 => "Enfermedad cardiovascular" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec963743" "palabras" => array:3 [ 0 => "Hypothyroidism" 1 => "Hyperthyroidism" 2 => "Cardiovascular disease" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "Las hormonas tiroideas desempeñan un papel importantísimo en el mantenimiento del metabolismo del cuerpo y la homeostasis del sistema cardiovascular. Las alteraciones en la función tiroidea, ya sea por inhabilidad de producir suficientes hormonas tiroideas o por sobreproducción de las mismas, son más comunes en mujeres que en hombres. Se estima que 1 de cada 10 mujeres desarrollará disfunción tiroidea a lo largo de su vida. Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo causan gran variedad de alteraciones hemodinámicas y cardiacas que pueden conducir a eventos cardiovasculares, arritmias e insuficiencia cardiaca. Existe evidencia que tanto el Hipo-tiroidismo como el hipertiroidismo subclínico causan alteraciones cardiovasculares. Sin embargo, no hay evidencia clara de que el tratamiento de estas formas más leves de disfunción tiroidea modifique los factores de riesgo cardiovascular o disminuya el riesgo de eventos cardiovasculares adversos. En esta revisión se analizarán las complicaciones cardiovasculares del hipo- e hipertiroidismo y los mecanismos involucrados." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Thyroid hormones play an important role in maintaining cellular metabolism and cardiovascular homeostasis. Thyroid dysfunction caused by an underactive or overactive thyroid gland is more common in women than in men. It is estimated that one out of ten women will develop some form of thyroid dysfunction in her lifetime. Hypothyroidism and hyperthyroidism can both cause hemodynamic and cardiac changes that can ultimately lead to cardiovascular disease, arrhythmias and heart failure. Additionally, subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism are associated with cardiovascular changes. However, there is no clear evidence that treatment of these mild forms of thyroid dysfunction improves cardiovascular risk factors, or prevents cardiovascular events. In this review we will describe and analyze the cardiovascular consequences of hypothyroidism and hyperthyroidism, and the mechanisms involved in the development of these complications." ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Causas de hipotiroidismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Causas de hipertiroidismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Causa autoinmune \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Causas endógenas ↑producción de hormonas tiroideas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Tiroiditis autoinmune crónica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad de Graves \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Causas iatrogénicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Bocio multinodular tóxico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Tiroidectomía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Adenoma tóxico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Radiación al cuello \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipertiroidismo mediado por TSH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Yodo radioactivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Causas endógenas: ↑ liberación de hormonas tiroideas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Exceso o deficiencia de yodo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tiroiditis subaguda \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Enfermedades infiltrativas de la tiroides \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tiroiditis subaguda linfocítica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Linfoma de tiroides \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tiroiditis post-partum \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Hemocromatosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Causas exógenas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sarcoidosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Reemplazo con hormona tiroidea excesivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Tiroiditis fibrosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Administración de contraste intravenoso con yodo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Tumor o cirugía en la pituitaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ingesta excesiva de yodo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Medicamentos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Medicamentos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Amiodarona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Amiodarona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Litio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Litio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Inhibidores de la tirosina quinasa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Interferón alfa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Interferón alfa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ipilimumab, alemtuzumab y pembrolizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Tionamidas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1698837.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Principales causas de hipo- e hipertiroidismo" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo subclínico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertiroidismo subclínico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertiroidismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Frecuencia cardíaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sin cambios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Disfunción cardíaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disfunción diastólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Contractilidad ↓ Disfunción diastólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Contractilidad ↑ o sin cambio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Contractilidad ↑ Gasto cardiaco ↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presión arterial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipertensión diastólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipertensión diastólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sin efecto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sin efecto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Disfunción endotelial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Rigidez arterial ↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Rigidez arterial ↑ Grosor íntima-media carotídeo ↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grosor íntima-media carotídeo ↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grosor íntima-media carotídeo ↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1698835.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Cambios hemodinámicos y cardiovasculares asociados a la disfunción tiroidea" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo subclínico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertiroidismo subclínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005">*</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertiroidismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Colesterol total \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑ o no cambios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↓ o no cambios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">cLDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↓ o no cambios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">cHDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No cambios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Triglicéridos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No cambios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No cambios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">apolipoproteína B \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1698836.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "*" "nota" => "No existe suficiente información para determinar el efecto que tiene el hipertiroidismo subclínico en los niveles de cHDL, triglicéridos y apolipoproteína B. cHDL se refiere a high density lipoprotein cholesterol, cLDL se refiere a low density lipoprotein cholesterol" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Disfunción tiroidea y cambios en los lípidos" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:46 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Thyrotropin and thyroid antibodies as predictors of hypothyroidism: a 13-year, longitudinal study of a community-based cohort using current immunoassay techniques" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:3 [ 0 => "J.P. 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Mujer, corazón y tiroides

Women, heart and thyroid

Ana E. Espinosa de Ycaza

Universidad de Panamá, Ciudad de Panamá, República de Panamá

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M&#250;ltiples estudios observacionales muestran que tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo tienen efectos adversos en el sistema cardiovascular&#46; Por tanto&#44; los objetivos de esta revisi&#243;n son describir la interacci&#243;n entre el sistema cardiovascular y la tiroides&#59; detallar los cambios hemodin&#225;micos y cardiovasculares secundarios a disfunci&#243;n tiroidea&#59; y analizar los efectos del tratamiento del hipotiroidismo e hipertiroidismo&#44; cl&#237;nico y subcl&#237;nico&#44; en el sistema cardiovascular&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Mecanismo de acci&#243;n de las hormonas tiroideas en el sistema cardiovascular</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hormonas tiroideas tetrayodotironina &#40;T4&#41; y triyodotironina &#40;T3&#41; son producidas en la tiroides en respuesta a la TSH&#46; T4 es la hormona predominantemente producida &#40;85&#37;&#41; en comparaci&#243;n a T3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Aunque ambas hormonas tienen actividad biol&#243;gica&#44; a nivel celular&#44; T3 es reconocida como la hormona tiroidea biol&#243;gicamente activa ya que tiene una afinidad con los receptores de hormona tiroidea diez veces m&#225;s alta que T4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; De hecho&#44; T4 es convertida a T3 por la iodotironina desiodasa tipo 1 localizada en el h&#237;gado y los ri&#241;ones&#44; y por la iodotironina desiodasa tipo II que tiene mayor distribuci&#243;n en el cuerpo y cuatro veces m&#225;s afinidad por T4 que la tipo I<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hormonas tiroideas tienen efecto cronotr&#243;pico e inotr&#243;pico positivo en el coraz&#243;n y tambi&#233;n afectan el sistema vascular perif&#233;rico&#46; En el miocardio&#44; T3 se une al receptor fijador de hormona tiroidea &#40;TBR&#41; localizado en el n&#250;cleo&#44; &#233;ste se une a elementos de respuesta de hormona tiroidea para as&#237; estimular la expresi&#243;n y transcripci&#243;n de genes espec&#237;ficos como&#44; el gen asociado a la ATPasa de sodio potasio&#44; a la ATPasa ubicada en el ret&#237;culo endoplasm&#225;tico y el gen asociado a la cadena pesada de miosina &#945;&#46; Adem&#225;s&#44; la hormona tiroidea regula de manera negativa la expresi&#243;n de la cadena pesada de miosina &#946; y phospholamban<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Al regular la expresi&#243;n de estos genes&#44; se estimula la contractilidad del miocardio y se facilita el relajamiento del miocardio durante la di&#225;stole&#46; El efecto cronotr&#243;pico positivo es mediado por la estimulaci&#243;n de la expresi&#243;n gen&#233;tica de los receptores adren&#233;rgicos &#946;<span class="elsevierStyleInf">1</span> en el miocardio&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el sistema vascular la hormona tiroidea por medio de mecanismos no gen&#243;micos activa diversas v&#237;as metab&#243;licas&#44; una de las cuales promueve la estimulaci&#243;n de la enzima &#243;xido n&#237;trico sintasa &#40;NO sintasa&#41; por lo que aumenta la producci&#243;n de &#243;xido n&#237;trico en los vasos sangu&#237;neos peque&#241;os&#44; lo que conlleva relajaci&#243;n del m&#250;sculo liso&#44; vasodilataci&#243;n y disminuci&#243;n de la resistencia vascular perif&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Efectos del hipotiroidismo en el sistema cardiovascular</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipotiroidismo primario cl&#237;nico presenta usualmente TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mI U&#47;L y niveles de hormonas tiroideas &#40;T4 libre o T3&#41; disminuidas&#46; En cambio&#44; el hipotiroidismo subcl&#237;nico es diagnosticado cuando la TSH est&#225; elevada y los niveles de hormonas tiroideas son normales&#46; Generalmente&#44; los pacientes con hipotiroidismo subcl&#237;nico son asintom&#225;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La causa m&#225;s com&#250;n de hipotiroidismo primario en el mundo es la deficiencia de yodo&#44; sin embargo&#44; en &#225;reas donde no existe deficiencia de yodo&#44; la tiroiditis cr&#243;nica autoinmune&#44; tambi&#233;n conocida como tiroiditis de Hashimoto&#44; es la causa m&#225;s com&#250;n de hipotiroidismo&#46; &#201;sta es entre cinco y diez veces m&#225;s com&#250;n en mujeres que en hombres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se hace una lista detallada de las causas de hipo- e hipertiroidismo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipotiroidismo primario cl&#237;nico tiene diversas manifestaciones cardiacas que son m&#225;s pronunciadas cuanto m&#225;s severa sea la deficiencia de hormona tiroidea&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones card&#237;acas m&#225;s comunes en pacientes hipotiroideos son&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disminuci&#243;n de la contractilidad cardiaca&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reducci&#243;n del gasto cardiaco&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disminuci&#243;n de la frecuencia cardiaca&#44;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disfunci&#243;n diast&#243;lica ventricular que reduce la precarga y contribuye a insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Casos de hipotiroidismo severo pueden presentar efusi&#243;n peric&#225;rdica y taponamiento cardiaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span></a>&#46;</p></li></ul></p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipotiroidismo primario tambi&#233;n afecta el sistema vascular y causa alteraciones metab&#243;licas como hipertensi&#243;n diast&#243;lica debido al aumento de la resistencia vascular perif&#233;rica&#44; hipercolesterolemia&#44; aumento del grosor de la capa &#237;ntima-media de la car&#243;tida&#44; disfunci&#243;n endotelial y rigidez arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Existe una asociaci&#243;n reportada entre aterosclerosis&#44; enfermedad coronaria e hipotiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Aunque esta asociaci&#243;n no ha podido ser reproducida consistentemente&#44; en un meta-an&#225;lisis reciente de estudios de cohorte&#44; pacientes con hipotiroidismo primario ten&#237;an mayor riesgo de desarrollar enfermedad isqu&#233;mica coronaria e infarto agudo del miocardio que los eutiroideos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Se cree que esta asociaci&#243;n es secundaria a alteraciones en los factores de riesgo cardiovascular como hipertensi&#243;n diast&#243;lica&#44; hipercolesterolemia y elevaci&#243;n de LDL observadas en pacientes con hipotiroidismo&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todas estas alteraciones cardiovasculares se observan en casos de hipotiroidismo cl&#237;nico&#44; sin embargo&#44; en el hipotiroidismo subcl&#237;nico&#44; a pesar de no presentar s&#237;ntomas t&#237;picos de hipotiroidismo&#44; estudios observacionales demuestran la presencia de cambios cardiacos y alteraciones en los factores de riesgo cardiovascular&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteraci&#243;n cardiaca m&#225;s com&#250;n en pacientes con hipotiroidismo subcl&#237;nico es la disfunci&#243;n diast&#243;lica con disminuci&#243;n del llenado ventricular y alteraciones en la relajaci&#243;n durante la di&#225;stole<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; No obstante&#44; estudios de contractilidad cardiaca y de funci&#243;n sist&#243;lica en hipotiroidismo subcl&#237;nico han tenido resultados variables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; La presencia de hipotiroidismo subcl&#237;nico es un factor predictivo independiente de eventos adversos cardiovasculares&#44; muerte de causa cardiaca y rehospitalizaci&#243;n por falla cardiaca&#44; en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca descompensada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> es un resumen de las alteraciones cardiovasculares asociadas a disfunci&#243;n tiroidea&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M&#250;ltiples estudios han analizado la asociaci&#243;n entre enfermedad coronaria e hipotiroidismo subcl&#237;nico&#44; algunos muestran una asociaci&#243;n positiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> y otros no relaci&#243;n entre enfermedad coronaria e hipotiroidismo subcl&#237;nico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span></a>&#46; Un meta-an&#225;lisis de quince estudios report&#243; mayor raz&#243;n de disparidad &#40;OR&#41; de desarrollar eventos cardiovasculares y mortalidad cardiovascular en pacientes con hipotiroidismo subcl&#237;nico&#44; s&#243;lo en aquellos menores de 65 a&#241;os de edad pero no en los mayores de 65 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Los diferentes resultados confirmados en estos estudios probablemente son secundarios a diferencias en las metodolog&#237;as utilizadas&#44; poblaciones estudiadas&#44; rangos de edad y sexo y en el valor de TSH utilizado para definir hipotiroidismo subcl&#237;nico&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Hipotiroidismo subcl&#237;nico y l&#237;pidos</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios epidemiol&#243;gicos muestran una asociaci&#243;n entre el hipotiroidismo subcl&#237;nico y la elevaci&#243;n de los niveles de colesterol total y colesterol LDL&#44; aunque esta es menor que la observada en pacientes con hipotiroidismo primario cl&#237;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; La asociaci&#243;n entre hipercolesterolemia e hipotiroidismo subcl&#237;nico es m&#225;s fuerte en adultos mayores comparada con adultos j&#243;venes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han estudiado los mecanismos por los cuales el hipotiroidismo causa alteraci&#243;n en los l&#237;pidos y niveles de colesterol&#46; La hormona tiroidea regula la expresi&#243;n de genes relacionados con el metabolismo de l&#237;pidos&#44; as&#237; como los genes del receptor de LDL estimulando la producci&#243;n del receptor del LDL&#59; tambi&#233;n regula la expresi&#243;n de ABCG 5 y ABCG 8 que son los transportadores de colesterol del hepatocito a las sales biliares&#44; y disminuye la producci&#243;n de apolipoprote&#237;na B<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#44;25</span></a>&#46; Por medio de estos mecanismos&#44; en el hipotiroidismo hay un aumento de los niveles de colesterol total y LDL&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos estudios muestran que la TSH&#44; independientemente de la hormona tiroidea&#44; tiene efectos directos en el metabolismo de los l&#237;pidos&#44; al estimular la lip&#243;lisis y la actividad de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa &#40;HMG-CoA reductasa&#41;&#44; la enzima limitante en el metabolismo del colesterol&#46; Sin embargo&#44; los resultados de estos estudios no han sido replicados en estudios con muestras m&#225;s grandes y diferentes metodolog&#237;as en humanos&#44; de modo que no se puede concluir que la TSH tenga un efecto directo en el metabolismo de los l&#237;pidos&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El efecto de la hormona tiroidea en el HDL y los triglic&#233;ridos es variable&#46; Algunos estudios reportan un aumento en los niveles de HDL y otros no informan cambios en los niveles de HDL asociados al hipotiroidismo&#46; No obstante&#44; la hormona tiroidea regula la expresi&#243;n de varias prote&#237;nas relacionadas con el metabolismo y transporte del HDL&#44; como la prote&#237;na de transferencia de &#233;steres de colesterol &#40;CETP&#41;&#44; la lipasa hep&#225;tica y el colesterol acil transferasa &#40;LCAT&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a> se muestran los cambios en los l&#237;pidos asociados al hipo- e hipertiroidismo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Hipotiroidismo y mortalidad</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un metaan&#225;lisis reciente de 55 estudios de cohorte que incluy&#243; 1&#46;89 millones de participantes&#44; encontr&#243; que tanto la mortalidad cardiaca como la total era mayor en pacientes con hipotiroidismo que en pacientes con funci&#243;n tiroidea normal&#46; Los resultados fueron similares cuando analizaron mortalidad por causa cardiaca y mortalidad total s&#243;lo en pacientes con hipotiroidismo subcl&#237;nico&#44; comparado con pacientes eutiroideos&#46; El aumento de mortalidad en el hipotiroidismo subcl&#237;nico se observ&#243; principalmente en los pacientes con TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mI U&#47;L<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Es importante saber que una debilidad de este metaan&#225;lisis es la heterogeneidad de los estudios en cuanto al control de los factores confusores de la relaci&#243;n entre hipotiroidismo y mortalidad&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adicionalmente&#44; un estudio de cohorte prospectivo dividi&#243; los niveles de TSH considerados dentro del rango normal&#44; en tres grupos&#58; normal alto&#44; normal medio y normal bajo&#46; Los investigadores encontraron que la mortalidad cardiaca y la total era mayor en las personas eutiroideas pero con TSH normal alta&#44; comparada con los eutiroideos con TSH normal media<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Efectos del reemplazo con hormona tiroidea</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del hipotiroidismo primario cl&#237;nico con levotiroxina&#44; con la finalidad de normalizar los niveles de hormona tiroidea y de TSH&#44; revierte los cambios hemodin&#225;micos y cardiovasculares ocasionados por el hipotiroidismo&#46; Existe evidencia que demuestra que la hipertensi&#243;n diast&#243;lica causada por hipotiroidismo primario puede revertir con terapia con levotiroxina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; El reemplazo con levotiroxina tambi&#233;n mejora el catabolismo del LDL y puede en ocasiones disminuir los niveles de LDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Adicionalmente&#44; la funci&#243;n ventricular izquierda mejora con el tratamiento del hipotiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terapia de reemplazo con levotiroxina es el tratamiento est&#225;ndar del hipotiroidismo primario cl&#237;nico&#59; sin embargo&#44; a&#250;n existe controversia en cuanto al tratamiento del hipotiroidismo subcl&#237;nico&#46; A pesar de la evidencia por estudios observacionales de los efectos cardiovasculares del hipotiroidismo subcl&#237;nico&#44; existe escasa evidencia que demuestre que el reemplazo con hormona tiroidea para normalizar los niveles de TSH&#44; modifica los efectos cardiovasculares asociados al hipotiroidismo subcl&#237;nico&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio de cohorte observacional con 12&#46;212 participantes con hipotiroidismo subcl&#237;nico&#44; no hubo diferencias en infarto al miocardio o muerte cardiovascular en los tratados con levotiroxina en comparaci&#243;n con los que no recibieron tratamiento&#44; excepto en los pacientes menores de 65 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Estos mismos investigadores analizaron la informaci&#243;n de pacientes con enfermedad cardiaca establecida e hipotiroidismo subcl&#237;nico y no encontraron beneficio o riesgo del tratamiento con levotiroxina en cuanto a eventos cardiovasculares&#44; admisiones hospitalarias o mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe consenso en cuanto al tratamiento del hipotiroidismo subcl&#237;nico&#46; Diversas sociedades y organizaciones internacionales emiten las siguientes recomendaciones&#58;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">American Thyroid Association &#40;ATA&#41;&#47;American Association of Clinical Endocrinologists &#40;AACE&#41;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mI U&#47;L&#58; considerar tratamiento con levotiroxina&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mI U&#47;L&#58; considerar tratamiento en pacientes con alguna de las siguientes caracter&#237;sticas&#58; 1&#41; s&#237;ntomas compatibles con hipotiroidismo&#44; 2&#41; anticuerpos anti-TPO positivos&#44; 3&#41; enfermedad ateroscler&#243;tica cardiovascular o factores de riesgo para enfermedad cardiovascular&#46;</p></li></ul></p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">European Thyroid Association &#40;ETA&#41;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes menores de 70 a&#241;os&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mIU&#47;L&#58; tratar con levotiroxina si hay s&#237;ntomas compatibles con hipotiroidismo y monitorizar respuesta al tratamiento&#46; Si no hay s&#237;ntomas de hipotiroidismo&#44; no tratar y repetir pruebas de funci&#243;n tiroidea en seis meses&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mI U&#47;L&#58; tratar con levotiroxina&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes mayores de 70 a&#241;os&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mI U&#47;L&#58; observar y repetir pruebas de funci&#243;n tiroidea en seis meses&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 mI U&#47;L&#58; considerar tratar con levotiroxina si hay s&#237;ntomas compatibles con hipotiroidismo o si hay riesgo cardiovascular elevado&#46;</p></li></ul></p></li></ul></p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Efectos del hipertiroidismo en el sistema cardiovascular</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipertiroidismo primario en la mayor&#237;a de los casos es causado por producci&#243;n excesiva de hormonas tiroideas&#46; La procedencia m&#225;s com&#250;n es la enfermedad de Graves&#44; en la que se forman auto-anticuerpos que estimulan de manera no regulada a los receptores de TSH en la tiroides&#46; El hipertiroidismo end&#243;geno tambi&#233;n puede ser secundario a producci&#243;n aut&#243;noma de hormonas tiroideas&#44; por un solo n&#243;dulo tiroideo o por m&#250;ltiples n&#243;dulos&#44; como es el caso del bocio multinodular t&#243;xico&#46; Otra causa com&#250;n de tirotoxicosis es el uso excesivo de hormona tiroidea ex&#243;gena como levotiroxina &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; El hipertiroidismo es menos com&#250;n que el hipotiroidismo&#44; con una prevalencia de alrededor del 1&#44;3&#37; en la poblaci&#243;n adulta general &#40;0&#44;5&#37; hipertiroidismo cl&#237;nico y 0&#44;7&#37; hipertiroidismo subcl&#237;nico&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipertiroidismo primario cl&#237;nico se caracteriza por niveles de TSH por debajo del rango normal y niveles de las hormonas tiroideas&#44; T3&#44; T4 o ambas aumentadas&#46; En el hipertiroidismo subcl&#237;nico la TSH se encuentra por debajo del rango normal con niveles de hormonas tiroideas normales&#44; y por lo general los pacientes no presentan los s&#237;ntomas t&#237;picos&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De todas las manifestaciones cl&#237;nicas asociadas al hipertiroidismo cl&#237;nico&#44; las cardiovasculares son las m&#225;s frecuentes&#44; y las que motivan al paciente a buscar atenci&#243;n m&#233;dica&#46; S&#237;ntomas y signos comunes del hipertiroidismo incluyen tremor&#44; palpitaciones y taquicardia&#44; debidos a un aumento en la actividad &#946;-adren&#233;rgica causada por el exceso de hormona tiroidea&#46; Al usar beta-bloqueadores se controlan estos signos y s&#237;ntomas&#44; lo que comprueba el est&#237;mulo adren&#233;rgico causado por el hipertiroidismo&#46;</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aparte del efecto cronotr&#243;pico positivo&#44; tambi&#233;n hay aumento de la contractilidad cardiaca y del gasto cardiaco&#44; as&#237; como disminuci&#243;n de la resistencia vascular perif&#233;rica lo que lleva a un estado hiperdin&#225;mico que cuando persiste puede causar hipertrofia ventricular izquierda&#44; disfunci&#243;n ventricular e insuficiencia cardiaca&#46; Alrededor del 6&#37; de los pacientes con tirotoxicosis por hipertiroidismo primario&#44; desarrollan insuficiencia card&#237;aca que usualmente es reversible&#44; y alrededor del 1&#37; desarrolla miocardiopat&#237;a dilatada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipertiroidismo cl&#237;nico est&#225; asociado a arritmias cardiacas&#44; fibrilaci&#243;n atrial y otro tipo de taquicardias supraventriculares&#46; Adicional a la taquicardia sinusal&#44; la fibrilaci&#243;n atrial es la arritmia m&#225;s asociada a hipertiroidismo y contribuye a insuficiencia cardiaca ya que el 95&#37; de los casos de falla cardiaca asociada a hipertiroidismo no controlada presentan fibrilaci&#243;n atrial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios observacionales reportan una asociaci&#243;n entre hipertensi&#243;n pulmonar e hipertiroidismo cl&#237;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#44; se desconoce si la asociaci&#243;n es causal&#44; aunque se cree que el aumento del gasto cardiaco&#44; el estado hiperdin&#225;mico y la falla ventricular izquierda observados en el hipertiroidismo contribuyen al desarrollo de hipertensi&#243;n pulmonar&#46; La hipertensi&#243;n pulmonar asociada al hipertiroidismo usualmente es asintom&#225;tica y reversible una vez se logra tratar este &#250;ltimo&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a cambios en los l&#237;pidos&#44; el hipertiroidismo cl&#237;nico se relaciona con disminuci&#243;n de los niveles de colesterol total&#44; LDL y HDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>&#41;&#46; En cambio&#44; el hipertiroidismo subcl&#237;nico s&#243;lo se ha asociado inconsistentemente a disminuci&#243;n de los niveles de colesterol total y LDL ya que no existe suficiente informaci&#243;n para determinar si ocurren cambios en los niveles de triglic&#233;ridos&#44; HDL y otras lipoprote&#237;nas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Manifestaciones cardiovasculares en el hipertiroidismo subcl&#237;nico</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios hemodin&#225;micos en el hipertiroidismo subcl&#237;nico son menos pronunciados que en el hipertiroidismo cl&#237;nico primario&#46; La frecuencia cardiaca aumenta en el hipertiroidismo subcl&#237;nico en comparaci&#243;n con pacientes eutiroideos-&#44; sin embargo&#44; no se ha encontrado cambios en la contractilidad cardiaca&#44; en la funci&#243;n ventricular izquierda y de la masa ventricular izquierda en estudios observacionales epidemiol&#243;gicos&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M&#250;ltiples estudios han reportado una asociaci&#243;n entre fibrilaci&#243;n atrial e hipertiroidismo subcl&#237;nico&#44; riesgo que parece ser mayor en adultos mayores de 60 a&#241;os de edad y en aquellos con TSH suprimida debajo de 0&#44;1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span></a>&#46; Parece existir riesgo de fibrilaci&#243;n atrial incluso en individuos con valores de TSH normal&#44; pero en el primer cuartil del rango normal &#40;TSH entre 0&#44;4 y 1 mI U&#47;L&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Un metaan&#225;lisis de informaci&#243;n individual de diez estudios de cohorte&#44; incluy&#243; 8&#46;711 participantes con hipertiroidismo subcl&#237;nico para el an&#225;lisis de fibrilaci&#243;n atrial&#46; La presencia de hipertiroidismo subcl&#237;nico estaba asociada con mayor riesgo atribuible de fibrilaci&#243;n atrial del 45&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Hipertiroidismo&#44; enfermedad cardiovascular y mortalidad</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio poblacional de cohorte en el que se compararon 85&#46;856 pacientes con hipertiroidismo con 847&#46;000 controles&#44; el mayor riesgo cardiovascular se dio en los primeros tres meses despu&#233;s del diagn&#243;stico de hipertiroidismo&#46; El riesgo fue significativo para fibrilaci&#243;n atrial&#44; infarto agudo al miocardio&#44; embolia arterial y eventos cerebrovasculares&#46; El <span class="elsevierStyleItalic">hazard ratio</span> &#40;HR&#41; para mortalidad fue mayor en los pacientes con hipertiroidismo en los primeros tres meses de seguimiento&#44; pero persisti&#243; elevado incluso tres a&#241;os despu&#233;s del diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Adicionalmente&#44; en un estudio de cohorte retrospectivo que incluy&#243; a 563&#46;700 participantes&#44; la causa principal del aumento de la mortalidad cardiovascular en pacientes con hipertiroidismo primario e hipertiroidismo subcl&#237;nico fue insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados de los estudios de la asociaci&#243;n del hipertiroidismo subcl&#237;nico y mortalidad son variables&#59; sin embargo&#44; en el metaan&#225;lisis de 10 estudios de cohorte previamente mencionado&#44; el hipertiroidismo subcl&#237;nico estuvo asociado a mayor mortalidad total y cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#44; con un riesgo atribuible de mortalidad total de 14&#44;5&#37;&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Efectos del tratamiento del hipertiroidismo</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La elecci&#243;n de la terapia para la tirotoxicosis depende de la etiolog&#237;a del hipertiroidismo&#46; Los medicamentos anti-tiroideos&#44; el yodo radioactivo y la lobectom&#237;a&#47;tiroidectom&#237;a son las opciones terap&#233;uticas disponibles en la mayor&#237;a de los casos&#46; Los factores involucrados en la elecci&#243;n del tratamiento para el hipertiroidismo&#44; as&#237; como los detalles de los beneficios&#44; riesgos y eficacia de cada una de las modalidades terap&#233;uticas est&#225;n fuera de los objetivos de esta revisi&#243;n y se detallan en las gu&#237;as internacionales para el diagn&#243;stico y tratamiento del hipertiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del hipertiroidismo cl&#237;nico revierte los cambios hemodin&#225;micos causados por la tirotoxicosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Estudios observacionales han evaluado el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad una vez se trata el hipertiroidismo cl&#237;nico&#46; El riesgo de arritmias cardiacas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> y de hospitalizaciones por CVD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a> permanece elevado despu&#233;s del tratamiento del hipertiroidismo cl&#237;nico&#44; no obstante&#44; la mortalidad cardiovascular y total es similar a la de la poblaci&#243;n general<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45&#44;46</span></a>&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios peque&#241;os muestran mejor&#237;a de marcadores cardiovasculares&#44; como frecuencia cardiaca y contractilidad&#44; cuando se trata el hipertiroidismo subcl&#237;nico&#46; Sin embargo&#44; estos estudios no se enfocan en resultados importantes para los pacientes&#44; como eventos cardiovasculares o insuficiencia cardiaca&#46; Adicionalmente&#44; no existen estudios aleatorizados controlados que eval&#250;en el efecto de la terapia del hipertiroidismo subcl&#237;nico&#46; Pese a ello&#44; las gu&#237;as internacionales recomiendan tratar a todas las personas mayores de 65 a&#241;os con TSH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;1 mI U&#47;L&#44; o a todas las personas con TSH debajo del l&#237;mite normal pero<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;1 mI U&#47;L si tienen enfermedad cardiaca&#44; osteoporosis o s&#237;ntomas de hipertiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conclusi&#243;n</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo ocurren con mayor frecuencia en mujeres&#44; causan cambios hemodin&#225;micos significativos y aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares&#46; Aunque existe evidencia de que el tratamiento del hiper- y el hipotiroidismo revierte los cambios cardiovasculares y disminuye el riesgo de mortalidad cardiovascular&#44; no es claro que ocurre lo mismo cuando la disfunci&#243;n tiroidea es subcl&#237;nica&#46; Por tanto&#44; las recomendaciones en cuanto al tratamiento del hiper-tiroidismo e hipotiroidismo subcl&#237;nico deben considerarse teniendo en cuenta las comorbilidades y preferencias de los pacientes&#46; Se necesitan estudios aleatorizados controlados para valorar con suficiente evidencia cient&#237;fica el beneficio cardiovascular del tratamiento de la disfunci&#243;n tiroidea subcl&#237;nica&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conflicto de intereses</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad de Graves&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bocio multinodular t&#243;xico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tiroidectom&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Adenoma t&#243;xico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Radiaci&#243;n al cuello&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hipertiroidismo mediado por TSH&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Yodo radioactivo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Causas end&#243;genas&#58; &#8593; liberaci&#243;n de hormonas tiroideas</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Exceso o deficiencia de yodo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tiroiditis subaguda&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedades infiltrativas de la tiroides</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tiroiditis subaguda linfoc&#237;tica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Linfoma de tiroides&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tiroiditis post-partum&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hemocromatosis&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Causas ex&#243;genas</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Sarcoidosis&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Reemplazo con hormona tiroidea excesivo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tiroiditis fibrosa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Administraci&#243;n de contraste intravenoso con yodo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Tumor o cirug&#237;a en la pituitaria</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ingesta excesiva de yodo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Medicamentos</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Medicamentos</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Amiodarona&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Amiodarona&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Litio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Litio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Inhibidores de la tirosina quinasa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Interfer&#243;n alfa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Interfer&#243;n alfa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ipilimumab&#44; alemtuzumab y pembrolizumab&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tionamidas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo subcl&#237;nico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertiroidismo subcl&#237;nico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertiroidismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Frecuencia card&#237;aca&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Sin cambios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8595;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8593;&#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Disfunci&#243;n card&#237;aca&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Disfunci&#243;n diast&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Contractilidad &#8595;<br>Disfunci&#243;n diast&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Contractilidad &#8593; o sin cambio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Contractilidad &#8593;<br>Gasto cardiaco &#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presi&#243;n arterial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Hipertensi&#243;n diast&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Hipertensi&#243;n diast&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Sin efecto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Sin efecto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Disfunci&#243;n endotelial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Rigidez arterial &#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Rigidez arterial &#8593; Grosor &#237;ntima-media carot&#237;deo &#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Grosor &#237;ntima-media carot&#237;deo &#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Grosor &#237;ntima-media carot&#237;deo &#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo subcl&#237;nico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertiroidismo subcl&#237;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">&#42;</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertiroidismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Colesterol total&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8593; o no cambios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8595; o no cambios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8595;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">cLDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8595; o no cambios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8595;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">cHDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No cambios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8593;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8595;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Triglic&#233;ridos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No cambios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 01205633
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.rccar.2017.12.001

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año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Octubre	2055	36	2091
2024 Septiembre	3248	101	3349
2024 Agosto	2757	70	2827
2024 Julio	2677	17	2694
2024 Junio	2475	44	2519
2024 Mayo	2742	60	2802
2024 Abril	2634	49	2683
2024 Marzo	2639	35	2674
2024 Febrero	2880	53	2933
2024 Enero	2766	41	2807
2023 Diciembre	2116	49	2165
2023 Noviembre	2492	105	2597
2023 Octubre	2741	64	2805
2023 Septiembre	2768	88	2856
2023 Agosto	2530	37	2567
2023 Julio	2523	24	2547
2023 Junio	2305	44	2349
2023 Mayo	2647	40	2687
2023 Abril	2279	40	2319
2023 Marzo	2395	73	2468
2023 Febrero	1952	47	1999
2023 Enero	1482	30	1512
2022 Diciembre	1404	35	1439
2022 Noviembre	2535	66	2601
2022 Octubre	2311	58	2369
2022 Septiembre	2387	59	2446
2022 Agosto	2065	73	2138
2022 Julio	1734	40	1774
2022 Junio	1585	79	1664
2022 Mayo	1972	68	2040
2022 Abril	1704	61	1765
2022 Marzo	1601	45	1646
2022 Febrero	1515	59	1574
2022 Enero	1587	47	1634
2021 Diciembre	1281	34	1315
2021 Noviembre	1565	59	1624
2021 Octubre	1775	97	1872
2021 Septiembre	1554	70	1624
2021 Agosto	1280	35	1315
2021 Julio	989	44	1033
2021 Junio	1144	26	1170
2021 Mayo	936	37	973
2021 Abril	1947	80	2027
2021 Marzo	1085	95	1180
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2020 Julio	580	28	608
2020 Junio	513	48	561
2020 Mayo	498	40	538
2020 Abril	594	37	631
2020 Marzo	421	45	466
2020 Febrero	373	25	398
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2019 Noviembre	275	38	313
2019 Octubre	255	19	274
2019 Septiembre	263	40	303
2019 Agosto	206	21	227
2019 Julio	137	34	171
2019 Junio	140	52	192
2019 Mayo	222	48	270
2019 Abril	120	34	154
2019 Marzo	47	16	63
2019 Febrero	35	16	51
2019 Enero	28	14	42
2018 Diciembre	17	6	23
2018 Noviembre	45	11	56
2018 Octubre	66	17	83
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2018 Agosto	24	3	27
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