El virus de chikungunya (VCHIK) es un alfavirus perteneciente a la familia Togaviridae, miembro del complejo antigénico del virus del Bosque Semliki, que junto con otros alfavirus (O’nyong-nyong, Mayaro y Ross River) causa artropatía aguda en humanos1. Es transmitido inicialmente por el mosquito Aedes (Ae) aegypti y después de la epidemia de 2006 en La Reunión por Ae albopictus, gracias a una mutación adaptativa de alanina por valina en la posición 226 del genoma de su glucoproteína de membrana E1 (A226V)2,3. Estudios filogenéticos han encontrado que el VCHIK se originó en África, hace más de 500 años, determinando que un linaje común divergía en dos ramas llamadas África occidental (WA de sus siglas en inglés) y África Oriental/Central/Sudáfrica (ECSA de sus siglas en inglés)1. Mientras que el linaje ECSA se extendió fuera de África causando múltiples epidemias urbanas en Asia hace casi 150 años, el linaje WA mantuvo brotes locales en África a través de la transmisión enzoótica4. Fue en Asia donde el linaje ECSA siguió circulando y evolucionando hacia un genotipo separado llamado linaje asiático. A principios de 2000, el linaje ECSA llegó a Kenia y desde allí se expandió a las islas del Océano Índico, India y el sudeste asiático, creando una epidemia sin precedentes y nuevamente evolucionando hacia un nuevo linaje con la mutación A226V (linaje del Océano Índico) antes mencionada5. Durante la última década, el VCHIK continuó causando epidemias en las islas del Pacífico, el subcontinente indio, Oceanía y el sudeste asiático6–8. Finalmente, en 2013 el linaje asiático llegó al hemisferio occidental con los primeros casos autóctonos reportados en la isla de San Martín9. A partir de ahí, el virus se propagó rápidamente por todo el Caribe, América Central y del Sur, afectando a 42 países en 201510.
La picadura de mosquito de un paciente infectado con viremia es donde comienza inicialmente la transmisión11. El virus se replica durante unos días, antes de poder ser transmitido a otra persona12. Tras la picadura del mosquito, el virus debido al tropismo celular infecta los fibroblastos en la dermis y los macrófagos, después de un período de incubación de 3 a 7 días, desde donde se disemina a través de los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo a las células de la cápsula articular, muscular, epitelial y endotelial11. El virus se replica provocando viremia, fiebre, erupción cutánea, mialgia, artralgia y artritis13. En este punto, se establece la fase aguda, que dura aproximadamente 2 semanas y se caracteriza por la aparición de inmunoglobulina tipo M (que persiste durante semanas hasta 3 meses) seguida de la producción de inmunoglobulina tipo G, que proporcionará inmunidad antiviral durante años2,11,13. Después de la fase aguda, la infección por VCHIK puede progresar a una etapa crónica donde los síntomas reumáticos pueden durar por varios meses o inclusive años13. Múltiples estudios han demostrado el papel fundamental de las citoquinas en la inmunopatogenésis de la infección y de la interacción del virus con el huésped. Un metaanálisis reveló la elevación significativa de múltiples mediadores inmunes en pacientes con VCHIK durante la fase aguda de la enfermedad, al compararlos con controles sanos, en múltiples cohortes independientes de diferentes ubicaciones geográficas, dentro de las que se destaca la interleuquina 6 (IL-6)14. Esta misma ya ha sido evaluada en pacientes crónicos y ha sido postulada como la fuerza impulsora de la artropatía por VCHIK15.
En agosto de 2014, el VCHIK llegó por primera vez al norte de Colombia, causando 106.763 casos reportados en el primer año y abarcando todo el territorio (32 departamentos estatales) con Ae aegypti como el único vector, ya que el linaje asiático es el único genotipo descrito actualizado en nuestro país16–23. Específicamente, los primeros casos autóctonos de infección por VCHIK notificados al Ministerio de Salud de Colombia fueron del municipio de Mahates, una ciudad ubicada en el departamento de Bolívar; un territorio en la región del Caribe, limitando con el noroeste del mar Caribe (Océano Atlántico) de Colombia16. Según las estadísticas de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), Colombia está en el tercer lugar de casos acumulados en las Américas, con 294.831 casos, después de República Dominicana con 539.362 y Brasil con 773.010 casos24. A finales del 2015, el Ministerio de Salud de Colombia declaró el fin de la epidemia; sin embargo, los casos se han continuado reportando hasta ahora, con informes de 346 casos notificados en la semana epidemiológica 44 de 2019 en Colombia (381 clínicamente confirmados, 46 confirmados por laboratorio y 52 casos sospechosos), inclusive por encima de los casos confirmados clínicamente y por laboratorio de infección por Zika (272 y 11, respectivamente)25–28.
Es por estas razones que el artículo publicado en el presente número de la Revista Colombiana de Reumatología cobra tanta relevancia. Los resultados de los autores permiten conocer las características de la enfermedad en nuestra población, tanto en su fase aguda como a los 9 meses de la infección, demostrando el compromiso funcional y de calidad de vida. Los autores también demuestran la importancia de la IL-6 en la inmunopatogénesis en la cronicidad de la enfermedad, planteando la posibilidad de utilizarla como biomarcador de cronicidad. Adicionalmente evidencian porcentajes bajos de positividad en factor reumatoide y anti-CCP, confirmando la hipótesis que sugiere que el linaje asiático (hasta el momento el único aislado en nuestro país) se asocia a presentaciones menos agresivas de la enfermedad con menor cronicidad29.
Con los interrogantes planteados a raíz de la presente investigación, se abre el camino para futuras investigaciones en la población colombiana con manifestaciones crónicas de la enfermedad, y así llenar los vacíos en la interacción de este patógeno con el huésped.
