Marcha psoriásica: una mirada desde la fisiopatología hasta el riesgo cardiovascular

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Su prevalencia global oscila en torno al 2-3%, sin diferencias en distribución por género, en tanto que su incidencia tiene un pico bimodal, el primero entre los 18 y los 39 años y el segundo entre los 50 y los 69 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">2</a>. Se caracteriza por la afectación cutánea heterogénea y las lesiones más frecuentes son de tipo placa eritematosa, bien definidas, con escama gris plateada, mientras que otras formas incluyen pápulas y placas en forma de gotas, pústulas, entre otras, con un grado de extensión variable que se puede localizar en cualquier parte del cuerpo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">1</a>. Técnicas de imagen como la resonancia magnética y la ecografía musculoesquelética con Doppler pulsado han permitido documentar sitios de inflamación más allá de la piel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">4</a>, entre ellos el órgano de la entesis (el lugar de inserción al hueso de tendones, ligamentos, cápsula articular, fascia, anillo fibroso de disco intervertebral), que es el sitio inicial de inflamación en la artritis psoriásica (Psa)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520">5</a>, la cual puede presentarse hasta en un 30% de los pacientes con Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">3</a>. En la actualidad, la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que se trata de un problema de salud global, por lo cual forma parte del plan de acción para la prevención y el control de enfermedades no transmisibles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">6</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia>Más allá de las manifestaciones en piel y uñas, es una enfermedad sistémica que se asocia con múltiples comorbilidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">7</a>. Los pacientes con Pso tienen cerca de 2 veces mayor riesgo de diabetes mellitus tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535">8</a> y otros desórdenes metabólicos relacionados con resistencia a la insulina (obesidad, dislipidemia, síndrome metabólico), y se ha encontrado mayor riesgo en aquellos pacientes con mayor extensión y gravedad del compromiso cutáneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540">9</a>. Asimismo, se observa incremento en el riesgo de hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular, enfermedad inflamatoria intestinal, depresión y cáncer (principalmente tumores de piel, linfoma) entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545">10–12</a>.Entre los mecanismos etiopatogénicos se han propuesto la predisposición genética y la interacción con el medio como eventos iniciadores de la enfermedad. Existen interacciones genéticamente programadas, principalmente aquellos genes involucrados en la función de la barrera cutánea (LCE3, DEFB4, GJB2), además de genes que participan en la respuesta inmune innata como la cascada de señalización del factor nuclear-κB (TNFAIP3, TNIP1, NFKBIA, REL, FBXL19, TYK2, NOS2, CARD14) y la señalización de la vía de interleucina 23 (IL-23)/IL-17 (HLA-C, IL12B, IL23R, IL23A, TRAF3IP2, ERAP1), como también otras moléculas de señalización biológica desencadenadas por factores ambientales (IFN-α, TNF-α, IL-36, NF)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560">13–15</a>.Se ha establecido que en Pso la respuesta inflamatoria sistémica crónica establecida es similar a aquella que se observa en los pacientes con artritis reumatoide o enfermedad de Crohn<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575">16</a>, debido a la elevación persistente de biomarcadores inflamatorios séricos inespecíficos como la proteína C reactiva y la haptoglobina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0580">17–18</a>. Adicionalmente, se evidencia un aumento de los niveles séricos de TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590">19</a> e IL-26<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595">20</a>. Esta inflamación sistémica lleva al proceso de disfunción endotelial y ateroesclerosis acelerada, mediante el desarrollo de placas de ateroma en la capa íntima de las arterias, proceso subyacente que tiene como desencadenante final el desarrollo de eventos cardiovasculares. Esta aterogénesis es causada por la inflamación crónica de bajo grado como resultado de una interacción entre los mecanismos inmunitarios y las anomalías metabólicas dentro de la pared del vaso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600">21</a>.Por medio de este concepto de inflamación sistémica-ateroesclerosis acelerada, se ha llegado a la hipótesis de marcha psoriásica, un término acuñado por Wolf-Henning Boehncke en el 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">22</a>, que resume la intrincada relación entre Pso, inflamación crónica y riesgo cardiovascular, así como la vía bidireccional entre Pso e inflamación sistémica, con la posterior inducción de resistencia a la insulina, disfunción endotelial, ateroesclerosis y evento cardiovascular (ataque cerebrovascular e infarto de miocardio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565">14,13,22,23</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Respuesta inflamatoriaDesde el inicio, la Pso se entendió como una enfermedad cutánea hiperqueratósica, no obstante, a lo largo del tiempo este concepto ha cambiado, y hoy se considera una enfermedad sistémica mediada por células T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610">23</a>. Se ha encontrado que existe una alteración en la proporción Th1/Th2, con predominio de la respuesta inmune celular Th1, Th17 y Th22, favorecido por un aumento marcado en la producción de IL-23 generada por queratinocitos, células presentadoras de antígeno, células de Langerhans e intestino que polariza la respuesta hacia Th17 (encargadas de la producción de IL-17 A, principalmente)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0550">11,24</a>, lo cual estimula la secreción de IL-1, IL-6, TNF-α, y da lugar a la cascada inflamatoria que va a producir activación y proliferación de queratinocitos, liberación de quimioquinas que promueve reclutamiento de células inflamatorias en la lesión, y que favorecen la angiogénesis y la hipervascularización en la dermis papilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620">25</a>.Al igual que en pacientes con obesidad y enfermedad coronaria, en Pso se han encontrado niveles séricos elevados de TNF-α, IL-6, moléculas de adhesión como la molécula de adhesión celular 1 (ICAM-1) y la E-selectina, factores angiogénicos como el factor de crecimiento endotelial (VEG-F), y durante los periodos de actividad de la enfermedad se ha demostrado su producción local en piel, tejido adiposo y tejido cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625">26</a>. Estas moléculas favorecen la amplificación de la respuesta inflamatoria, de manera que se facilita la activación de células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos), como también la diferenciación y la supervivencia de los linfocitos T citotóxicos y de las células asesinas naturales. Además, favorecen la angiogénesis y la quimiotaxis de otras células inflamatorias. Por otra parte, se presenta una alteración de la vía de señalización de la insulina (inhibición de la tirosina-cinasa del receptor de insulina, activación del receptor activado de la proliferación de peroxisomas delta, activación de la fosfatasa de tirosina, activación de la cinasa de proteína de monofosfato de adenosina) y del metabolismo de lípidos-adipogénesis que lleva a incremento del tejido adiposo, dislipidemia y proliferación epidérmica. Con respecto al VEG-F, se ha demostrado que su elevación es persistente en el tiempo incluso en pacientes sin datos de actividad clínica, y se ha llegado a la conclusión de que en Pso existe inflamación crónica de bajo grado más que una inflamación recurrente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630">27</a>.Otro papel importante en la patogenia de la enfermedad está mediado por los linfocitos T citotóxicos CD8+ de memoria en la unión epidérmica que expresan el antígeno 1 muy tardío (VLA-1), uniéndose así al colágeno tipo IV, lo cual permite la entrada en la epidermis, y contribuye a la inflamación mediante la liberación local de citocinas proinflamatorias del fenotipo Th1 y Th17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615">24</a>.Igualmente, se ha destacado el papel proinflamatorio de la activación del inflamasoma NLRP3, complejo molecular activador de caspasa 1 y promotor de inflamación mediante la liberación de múltiples citoquinas. En Pso se ha encontrado una regulación al alta de este, de manera que se activa la caspasa-1 y con ello aumentan los niveles de IL-1β, lo que desencadena respuestas inflamatorias de la pared vascular que conducen a la progresión de la aterosclerosis. Este complejo es activado por diversas señales de peligro, como cristales de colesterol, cristales de fosfato cálcico y lipoproteínas de baja densidad oxidadas en macrófagos, para iniciar respuestas inflamatorias en la lesión aterosclerótica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0635">28,29</a>.Rol de la célula dendríticaComo es bien conocido, diferentes poblaciones de células dendríticas (CD) se encuentran en la piel humana inactiva y se han dividido en 3 subconjuntos: las células epidérmicas de Langerhans (CL), las mieloides dérmicas y las plasmocitoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645">30</a>.Las CD hacen parte del arsenal de células presentadoras de antígeno, y son las encargadas de iniciar y estimular la respuesta inmune tanto innata como adaptativa. De igual manera, desempeñan un papel crucial en las etapas iniciales de la enfermedad, y durante las exacerbaciones, al activarse en la dermis y en la epidermis. Tras esta activación, favorecen la producción de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y de IL-23, lo que a su vez promueve el desarrollo de las subpoblaciones de linfocitos T (polarizando la respuesta hacia Th1 y Th17), que van a favorecer cambios vasculares y epidérmicos presentes en la Pso, como también el reclutamiento de células inflamatorias hacia la dermis y la epidermis, de manera que se perpetúa el fenómeno inflamatorio sistémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650">31</a>.Además, en enfermedad psoriásica, se ha descrito la acumulación hasta 30 veces superior de CD dérmicas mieloides en tejidos crónicamente inflamados con respecto a la piel normal, con un incremento en la relación entre CD y células T que demuestra un fenotipo inmaduro (CD11c+ BDCA-1−); ello favorece la proliferación y la supervivencia de células T y la polarización a Th1 y Th17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655">32</a>. Por otra parte, se ha encontrado alteración en la migración de CL, lo cual conlleva su retención a nivel dérmico y facilita una mayor respuesta inflamatoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660">33</a>.Receptores tipo TollLos receptores tipo Toll (TLR, por sus siglas en inglés) hacen parte de proteínas transmembranales tipo I, cuya función es el reconocimiento de patrones moleculares (PRR), entre ellos proteínas, ácidos nucleicos y lipopolisacáridos que desempeñan un rol fundamental en la barrera cutánea como parte de la respuesta inmune innata, bien sea contra microorganismos, o participando en enfermedades autoinmunes o inflamatorias (como la enfermedad psoriásica)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665">34</a>.Los TLR2 y TLR3 se expresan constitutivamente en queratinocitos normales y en mayor cantidad que otros receptores de esta misma familia. La activación de TLR2 conduce a la producción de TNF-α e IL-6 y, asimismo, mejora la función de la barrera de las uniones estrechas en la epidermis tras la invasión de patógenos. Por su parte, TLR3 es parte fundamental de la reparación normal de la barrera cutánea después del daño tisular, induciendo así la expresión y la función de los componentes de unión estrecha, y favoreciendo la reepitelización, la granulación y la neovascularización necesarias para la cicatrización de las heridas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670">35</a>.En Pso se ha demostrado una sobreexpresión de TLR2, TLR5 y TLR9. En población asiática se ha encontrado que el polimorfismo de nucleótido simple rs3804099 de TLR2 confiere susceptibilidad para el desarrollo de Pso vulgar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675">36</a>.TLR2 favorece la expresión de TLR4 en las CD epidérmicas y dérmicas. Esta vía TLR2/4 facilita la translocación nuclear del factor nuclear kappa B (NF-kB) y el aumento de la expresión de TNF-α e IL-8 en queratinocitos psoriásicos, promoviendo el fenómeno inflamatorio en la placa, y esto último sugiere un rol determinante de TLR2 en la patogénesis de Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680">37</a>.Disfunción endotelialLa disfunción endotelial consiste en un desequilibrio en la liberación de factores vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina) y vasoconstrictores (endotelina y angiotensina II). En pacientes con Pso se ha evidenciado aumento de endotelina producida al parecer por queratinocitos, lo que altera el balance y favorece la vasoconstricción y la vía aterogénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">22</a>.Adicionalmente, en Pso la disfunción endotelial se ha correlacionado con la obesidad. Esta estrecha relación se ha explicado por las adipoquinas, proteínas producidas a nivel de tejido adiposo cuyos niveles son directamente proporcionales al tamaño de las células adiposas y a la acumulación de tejido adiposo. Pueden tener fenotipo proinflamatorio (leptina, resistina, osteopontina, quemerina, WNT5A, entre otros) o antiinflamatorias (adiponectina, SRFP5, omentina, ghrelina y lipocalina 2) y se ha encontrado que los pacientes con Pso tienen niveles bajos de adiponectina, lo que constituye un factor de riesgo para disfunción endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660">33</a>.Otro factor importante en la disfunción endotelial es el incremento en la activación de plaquetas y su asociación con eventos cardiovasculares, en relación con la interacción con quimiocinas, principalmente ligando de quimioquina 2 y 5 (CCL2, CCL5)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0685">38,39</a>, por tal motivo, se ha estudiado como posible blanco terapéutico. Así, en un ensayo clínico, Garshick et al. mostraron que dosis bajas de aspirina redujeron la producción de tromboxano B2 y esto redujo la expresión de la transcripción proinflamatoria, lo que sugiere un posible efecto benéfico en pacientes con Pso. No obstante, se requieren estudios clínicos con desenlaces cardiovasculares para demostrar el efecto terapéutico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695">40</a>.Alba et al., en un estudio de microdiálisis intradérmica, demostraron perturbación en la función endotelial de la microcirculación, específicamente una alteración en la vasodilatación dependiente de óxido nítrico e independiente del estrés oxidativo aumentado, con un descenso en la biodisponibilidad de óxido nítrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700">41</a>. Asimismo, se ha encontrado una relación entre IL-23 y disfunción endotelial. En tal sentido, Sherlock et al. demostraron en un modelo murino que esta induce inflamación en la raíz aórtica por medio de la activación de linfocitos CD3+ CD4− CD8<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0705">42</a>.Obesidad y resistencia a la insulinaLa obesidad constituye un factor predisponente para la aparición de Pso, con una prevalencia estimada del 23,5%. No es solo que la obesidad pueda preceder a la Pso, existe una relación recíproca entre las dos: al comparar con cohortes de pacientes sin Pso, se ha observado un aumento del riesgo relativo para el diagnóstico de novo de obesidad en aquellos pacientes que tienen de base Pso (HR: 1,18; IC 95%: 1,14-1,23)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710">43</a>. Además, se constituye en factor pronóstico. Se ha demostrado empeoramiento de Pso en pacientes obesos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570">15,23</a>, y se asocia con mayor riesgo de compromiso cutáneo moderado a grave, medido con PASI (OR: 2,23; IC 95%: 1,63-3,05)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715">44</a>.La inflamación sistémica sostenida induce resistencia a la insulina. Okin et al. encontraron que la inflamación suprime la enzima de la biosíntesis de ácido biliar CYP7A1, lo que lleva a la acumulación de 2 metabolitos pirofosfato de farnesilo (FPP) y pirofosfato de geranilgeranilo (GGPP) de la vía del mevalonato hepático, y esto último conlleva una glucosa en ayunas elevada, que es reversible al suprimir FPP y GGPP en modelos de ratones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720">45</a>. El estado proinflamatorio es deletéreo para las células pancreáticas. Grieco et al. demostraron, en este sentido, que la IL-17 produce un estado proapoptótico en los islotes pancreáticos y genera un microambiente que inhibe la secreción de insulina, favoreciendo así el estado hiperglucémico y la subsecuente resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725">46</a>. Boehncke et al. encontraron una relación directamente proporcional entre la gravedad de Pso (medida por el PASI) y la resistencia a la insulina, con el consecuente mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730">47</a>. Además, en un metaanálisis llevado a cabo por Coto-Segura et al. se encontró que los pacientes con Pso tienen mayor riesgo de presentar diabetes mellitus tipo 2 durante el seguimiento (OR: 1,76; IC 95%: 1,59-1,96)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735">48</a>. Sumado a lo anterior, experimentan mayor riesgo de complicaciones micro y macrovasculares asociadas con la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740">49</a>.Se ha encontrado que la resistencia a la insulina contribuye directamente al fenotipo epidérmico, lo que ocasiona hiperproliferación y diferencia alterada de queratinocitos. Sin embargo, la relación entre psoriasis y enfermedades metabólicas también ha sido puesta en evidencia por la inflamación crónica conocida, y en este sentido se observa cómo la resistencia a la insulina y los factores secretados por adipocitos (adipoquinas) son factores conductores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0745">50</a>. Por ejemplo, la resistencia a la insulina y a HDL disfuncional ocurre concomitante con el desarrollo de la inflamación del tejido adiposo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750">51</a>.Adicionalmente, la Pso se ha relacionado con varios factores de riesgo metabólico, entre ellos dislipidemia, hígado graso no alcohólico e hipertensión y eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0755">52,53</a>. Mutairi et al. han demostrado que los pacientes con psoriasis moderada-grave tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria (OR: 2,97; IC 95%: 1,88-4,69), obesidad (OR: 2,356; IC 95%: 1,934-2,87), diabetes mellitus tipo 2 (OR: 3,137; IC 95%: 2,675-3,68), hipertensión arterial (OR: 3,597; IC 95%: 3,015-4,29), dislipidemia (OR: 3,379; IC 95%: 2,631-4,34) y síndrome metabólico (OR: 2,619; IC 95%: 2,092-3,279). Este riesgo se encuentra relacionado de manera directa con la gravedad de la afectación cutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0765">54</a>.Adipoquinas en PsoLas adipoquinas proinflamatorias desempeñan un papel fundamental en el fenómeno inflamatorio crónico, la disfunción endotelial y la ateroesclerosis acelerada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0770">55</a>. La leptina, una proteína codificada por el gen de la obesidad en el cromosoma 7, participa en el control del peso corporal regulando la ingesta de alimentos y el gasto calórico. Adicionalmente, regula los procesos de vasoconstricción mediados por angiotensina II y vasodilatación mediados por óxido nítrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775">56</a>; asimismo, regula la expresión de moléculas de adhesión, la angiogénesis y la proliferación de queratinocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780">57</a>. La obesidad induce un estado de hiperleptinemia, las células del sistema inmune (CD, macrófagos, neutrófilos, células T efectoras y reguladores) poseen receptores para leptina. Corriente abajo, esta estimulación promueve la proliferación y la supervivencia celular e incrementa la producción de TNF-α, IL-1β, IL-12, IL-17, lo que favorece el fenotipo proinflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785">58</a>.En pacientes con Pso y Psa se ha demostrado elevación de leptina en comparación con individuos sanos y se correlaciona con la actividad de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790">59</a>. Sin embargo, el inicio de la terapia sistémica en Pso (tanto sintética como biológica) no ha demostrado la disminución de los niveles de leptina y otras adipoquinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795">60</a>, y ello sugiere que el fenómeno inflamatorio crónico en la obesidad sea un factor independiente de Pso. No obstante, todavía es tema de intenso debate<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800">61</a>.Ateroesclerosis aceleradaLa inflamación sistémica crónica de bajo grado, resultado de la interacción entre los mecanismos inmunes y las anomalías metabólicas dentro de la pared del vaso, ocasiona el proceso de aterogénesis acelerada. En pacientes con Pso se ha encontrado de forma temprana un cambio cualitativo en la capa íntima de las arterias (disfunción endotelial)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585">18</a>.Asimismo, se ha demostrado inflamación de la raíz aórtica en comparación con personas sin Pso, como un marcador subrogado de eventos cardiovasculares mayores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">62</a>. Está inflamación de la raíz aórtica tiene directa relación con la severidad de la estenosis de las arterias coronarias epicárdicas, lo que confirma el mayor riesgo de eventos cardiovasculares en esta población<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810">63</a>.Engrosamiento íntimaEl uso de ultrasonido para la evaluación del engrosamiento de íntima-media de la arteria carotídea provee un método útil para la evaluación de la ateroesclerosis subclínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815">64</a>. Se ha encontrado relación en estudios analíticos entre Pso e incremento del grosor de la íntima media carotídea que contribuye a ateroesclerosis y posteriores desenlaces cardiovasculares, como lo demostraron Argote et al., quienes hallaron un promedio de engrosamiento de íntima carotídea medido por ecografía de 0,7mm en 40 pacientes con Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0820">65</a>. Abrahão-Machado et al., en un estudio de 50 pacientes con Pso en placa, encontraron correlación fuerte positiva entre puntaje de riesgo de Framingham y medición cuantitativa de engrosamiento de íntima-media de carótida. Esto lo convierte en una herramienta útil en la evaluación de riesgo cardiovascular en pacientes con Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815">64</a>.Eventos cardiovascularesLa asociación entre Pso y el aumento del riesgo cardiovascular es muy conocida. En 1974 McDonald y Calabresi describieron el aumento de la incidencia de la enfermedad vascular oclusiva en 253 pacientes con Pso sin tratamiento sistémico específico, y encontraron que el 11,5% de los individuos presentaban uno o más eventos oclusivos arteriales (ataque cerebrovascular, infarto de miocardio, tromboflebitis y embolismo pulmonar)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0825">66</a>, y esto ha sido corroborado con varios estudios epidemiológicos a lo largo del tiempo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0830">67-70</a>.Es importante destacar que el riesgo cardiovascular elevado no solo se debe a factores intrínsecos. La dieta rica en ácidos grasos saturados también tiene un efecto deletéreo en la amplificación de la inflamación de la Pso, ya que puede cambiar la composición de la membrana celular y alterar la señalización interna celular que lleva a una activación de la protein quinasa C y las MAP quinasas. Esto último produce un aumento en la secreción de la IL-6 e IL-8<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0850">71,72</a>, lo que resalta la importancia de la dieta en el control de la enfermedad. Herbert et al. demostraron que la dieta baja en ácidos grasos y rica en omega 3, junto con el tratamiento convencional, disminuye la gravedad de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0860">73</a>.Un estilo de vida poco saludable, aunado a la inflamación sistémica crónica y el aumento de los niveles sistémicos y locales (piel y articulaciones) de TNF-α e IL-6 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865">74</a>, es deletéreo y favorece la aterosclerosis temprana, fomentando la aparición de eventos adversos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0870">75</a>. Gelfand et al. demostraron que los pacientes con Pso grave experimentan un 50% de aumento del riesgo de muerte, que se mantiene incluso después de ajustar los factores de riesgo para mortalidad (tabaquismo; índice de masa corporal; infarto de miocardio; insuficiencia cardiaca congestiva; enfermedad vascular periférica; enfermedad cerebrovascular; demencia; enfermedad pulmonar crónica; enfermedad reumatológica; enfermedad de úlcera péptica; enfermedad hepática; diabetes mellitus y complicaciones crónicas; hemiplejía o paraplejía; enfermedad renal; neoplasia maligna; tumor sólido metastásico y sida), siendo esta prematura entre los 3 y los 6 años, en comparación con personas sin Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0875">76</a>. La mortalidad debido a eventos cardio-cerebrovasculares está asociado con la Pso como factor de riesgo independiente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0880">77-79</a>. Raaby et al. demostraron que el riesgo depende de la gravedad y la extensión del dominio cutáneo: a mayor extensión, mayor riesgo de eventos cerebrovasculares (HR: 1,10 y 1,38 para psoriasis moderada y grave, respectivamente; infarto agudo al miocardio; HR: 1,20 y 1,70 para psoriasis moderada y grave, respectivamente)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0895">80</a>. Lo anterior resalta la importancia de identificar ágilmente a los pacientes con afectación extensa con mayor riesgo cardiovascular que se beneficien del inicio temprano de terapia sistémica.Artritis psoriásicaLa Psa afecta hasta el 30% de los pacientes con Pso y ocasiona graves limitaciones físicas y discapacidad. Se han descrito algunos factores fundamentales implicados en el desarrollo de la Psa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0895">80-82</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>), y al igual que la Pso conlleva un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (prevalencia de obesidad, hipertensión, dislipidemia y diabetes). Polachek et al. demostraron que los pacientes con Psa experimentan un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares (OR: 1,43; IC 95%: 1,24-1,66), infarto agudo de miocardio (OR: 1,68; IC 95%: 1,31-2,15), ataque cerebrovascular (OR: 1,22; IC 95%: 1,05-1,41) y falla cardiaca (OR: 1,32; IC 95%: 1,11-1,57), en comparación con la población general y equiparable al de Pso con afectación grave. Ello sugiere que, a mayor inflamación sistémica indicada por la actividad de la enfermedad, mayor riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910">83</a>. Entre los predictores clínicos asociados con mayor riesgo cardiovascular se encuentran la dactilitis (riesgo relativo [RR]: 1,20; IC 95%: 1,10-1,35) y el número de articulaciones dolorosas (RR: 1,94; IC 95%: 1,15-3,27)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0915">84</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl2"></elsevierMultimedia>Los estudios en pacientes con Psa demuestran mayor disfunción endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0920">85</a>, ateroesclerosis subclínica y rigidez arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0925">86</a>, por lo que el mecanismo fisiopatológico es similar al menos en parte a lo expuesto en relación con el concepto de marcha psoriásica.Evaluación y disminución del riesgo cardiovascularA pesar de la relación demostrada entre Pso, Psa y mortalidad cardiovascular, no existe una recomendación dirigida a esta población para prevenir y manejar el riesgo cardiovascular, por lo que el manejo se lleva a cabo de acuerdo con las guías de manejo de riesgo en población general, lo que puede potencialmente subestimar el riesgo y limitar las intervenciones agresivas en esta población. No obstante, entender la psoriasis, su fisiopatología compleja y la relación con la multimorbilidad, permite tener objetivos más ambiciosos para lograr un mejor control de la actividad en el dominio cutáneo, articular (tanto periférico como axial), de entesitis y dactilitis, tratamiento intensivo y temprano de comorbilidades, y de esta forma impactar en los desenlaces cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0930">87</a>.En relación con el uso de la terapia sistémica y su impacto en desenlaces cardiovasculares en Pso, aún es materia de estudio, a diferencia de otras enfermedades inflamatorias sistémicas como la artritis reumatoide, para la cual se ha demostrado el impacto del uso de la terapia sintética y biológica en la disminución del riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0935">88,89</a>. En Pso un metaanálisis encontró evidencia limitada con relación a la disminución de riesgo de todos los eventos cardiovasculares con uso de terapia sistémica (antinflamatorios no esteroides, corticoesteroides, metotrexate, anti-TNF-α)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910">83</a>, mientras que en Psa, Roubille et al. demostraron que el uso de terapia sistémica (biológica y sintética) disminuía el riesgo de todos los eventos cardiovasculares (HR: 0,75; IC 95: 0,63-0,91). Desde el punto de vista clínico, es fácil intuir que el adecuado control de la actividad en los dominios de la enfermedad, aunado al control de los factores de riesgo tradicionales modificables, tiene un impacto significativo en la disminución del riesgo cardiovascular que se demostrará en el largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0940">89</a>.Con relación al uso de estatinas, grupo farmacológico pilar del tratamiento de hiperlipidemia, se ha demostrado un efecto inmunomodulador (favorecen la respuesta mediadas por Th1, inhiben la inducción del complejo mayor de histocompatibilidad II, evitan la liberación de citocinas y la degranulación de los mastocitos e inhiben las interacciones entre quimiocinas proinflamatorias). Por tal efecto, se ha estudiado su utilidad en Pso. Un metaanálisis que incluyó 5 estudios demostró en pacientes con Pso grave que recibieron estatinas vs. placebo, una mejoría en el PASI estadísticamente significativa, una diferencia de medias de 2,76, (IC 95%: 0,49-5,04). Sin embargo, no es claro si el uso rutinario de estatinas en pacientes con Pso sin hiperlipidemia tiene un impacto en la disminución del riesgo de enfermedad coronaria u otras enfermedades ateroscleróticas. Teóricamente, deberían beneficiarlos dado que está comprobado que disminuyen el riesgo de manifestaciones clínicas del proceso aterosclerótico en pacientes con alto riesgo cardiovascular, no obstante, se requieren estudios bien diseñados que demuestren a largo plazo el impacto clínico con el uso cotidiano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0945">90</a>.Con relación al uso de ácido acetilsalicílico, se necesitan investigaciones adicionales para evaluar su eficacia en la prevención primaria y la reducción del riesgo cardiovascular en psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635">28</a>.Además de las medidas terapéuticas previamente descritas, se recomienda el adecuado control de los factores de riesgo tradicionales, así como el control del peso, la suspensión del tabaquismo y hacer ejercicio físico, lo cual ha demostrado que disminuye la concentración de citoquinas como TNF-α, IL6, IL8 y proteína quimioatrayente de monocitos, y reduce la PCR, lo que podría traducirse en una disminución del riesgo cardiovascular y la gravedad de la psoriasis, así como una mejoría de la calidad de vida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0950">91-93</a>.ConclusionesLa psoriasis es una enfermedad compleja. Más allá de la afectación cutánea, se debe entender como una enfermedad sistémica que se asocia con mayor riesgo de mortalidad cardiovascular. El término marcha psoriásica hace referencia a la relación entre Pso, actividad de la enfermedad, inflamación sistémica, resistencia a la insulina, ateroesclerosis acelerada y riesgo cardiovascular. Los mecanismos fisiopatológicos que explican estos fenómenos son variables y no se han dilucidado por completo. Entender estos mecanismos de inflamación es de vital importancia para influir en el manejo sistémico y multimodal de la enfermedad. Es imperativa la evaluación individual del riesgo cardiovascular en Pso y Psa, como también el tratamiento intensivo de la actividad de la enfermedad y los factores de riesgo cardiovascular tradicionales para disminuir la morbimortalidad, sin embargo, se requiere mayor evidencia acerca de la evaluación del riesgo y el impacto de estas intervenciones en los desenlaces cardiovasculares.FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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The relationship with these outcomes has been demonstrated and hence the concept of psoriatic march, a term that is gaining increasing importance aimed at maintaining and reinforcing the approach to a skin disease with systemic compromise, associated morbidity and mortality that can be preventable and manageable. 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"tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factor asociado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Rol fisiopatológico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Medicamentos (betabloqueadores, litio, antimaláricos, antiinflamatorios no esteroideos, IECA, interferones, terbinafina) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Interfiere en sistema inmune, vías de señalización y secreción de citoquinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Radiación ultravioleta (p. ej., fototerapia) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Efecto inmunorregulador y proapoptóticoRegulación a la baja de IL-23/Th17 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tabaquismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estrés oxidativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dieta, obesidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sobrexpresión de citoquinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Infecciones (estreptococo beta hemolítico, Staphylococcus aureus, Porphyromonas gingivalis, Candida albicans, Chlamydia psittaci, virus de hepatitis C y VIH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Inducción de autoinmunidad, rotura de tolerancia inmunológica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Genética \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Predisposición a psoriasisPSORS y HLACw6, entre otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estrés \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alteración en la regulación del sistema inmune y activación anormal de células T \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3460960.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Factores involucrados en la psoriasis" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl2" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa.Fuente: Ogdie y Gelfand<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0980">97</a>, González et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0985">98</a> y Galíndez y Carmona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0990">99</a>." "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factor involucrado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Rol fisiopatológico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tabaquismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumenta actividad y gravedad de artritis psoriásica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Predisposición genética \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Susceptibilidad para el desarrollo de la artritis psoriásica (HLA-Cw*0602, HLA-B27, HLA-B38, HLA-B39, gen IL23R) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Gravedad de psoriasis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mediado por Th1 (secreción crónica de TNF-α por macrófagos), Th17 y linfocitos T CD8+ citotóxicos autorreactivos (inflamación y daño tisular) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Infección por estreptococo β-hemolítico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reactividad cruzada entre estos Ag y los presentes en la piel \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Obesidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Inflamación crónica, hiperleptinemia (factor proinflamatorio) y TNF-α (activación y reclutamiento de células inmunitarias en la sinovia) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3460961.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Factores involucrados en la artritis psoriásica" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:99 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0500" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Psoriasis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ …2] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/S0140-6736(14)61909-7" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Lancet" "fecha" => "2015" "volumen" => "386" "paginaInicial" => "983" "paginaFinal" => "994" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0505" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Psoriasis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ …6] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1038/nrdp.2016.82" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Nat Rev Dis Primers" "fecha" => "2016" "volumen" => "2" "paginaInicial" => "16082" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib0510" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Prevalence of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: A systematic review and meta-analysis of observational and clinical studies" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ …6] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:4 [ "tituloSerie" => "J Am Acad Dermatol" "fecha" => "2019" "volumen" => "80" "paginaInicial" => "251.e19" ] ] ] ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "bib0515" "etiqueta" => "4" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Systemic inflammation and cardiovascular comorbidity in psoriasis patients: Causes and consequences" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ …1] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.3389/fimmu.2018.00579" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Front Immunol" "fecha" => "2018" "volumen" => "9" "paginaInicial" => "579" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "bib0520" "etiqueta" => "5" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Enthesitis: From pathophysiology to treatment" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ …6] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1038/nrrheum.2017.188" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Nat Rev Rheumatol" "fecha" => "2017" "volumen" => "13" "paginaInicial" => "731" "paginaFinal" => "741" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "bib0525" "etiqueta" => "6" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "Sixty-Seventh World Health Assembly. Psoriasis. 2014 [consultado 8 Nov 2021] Disponible en: https://https://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA67/A67_R9-en.pdf" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "bib0530" "etiqueta" => "7" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Disease concomitance in psoriasis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ …2] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/0190-9622(95)91336-x" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Am Acad Dermatol" "fecha" => "1995" "volumen" => "32" "paginaInicial" => "982" "paginaFinal" => "986" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "bib0535" "etiqueta" => "8" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Increased risk of diabetes mellitus and likelihood of receiving diabetes mellitus treatment in patients with psoriasis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ …6] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1001/archdermatol.2012.1401" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Arch Dermatol" "fecha" => "2012" "volumen" => "148" "paginaInicial" => "995" "paginaFinal" => "1000" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "bib0540" "etiqueta" => "9" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Psoriasis and the risk of diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ …3] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1001/2013.jamadermatol.406" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "JAMA Dermatol" "fecha" => "2013" "volumen" => "149" "paginaInicial" => "84" "paginaFinal" => "91" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "bib0545" "etiqueta" => "10" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The risk of cancer in patients with psoriasis: A population-based cohort study in the health improvement network" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ …4] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1001/jamadermatol.2015.4847" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "JAMA Dermatol" "fecha" => "2016" "volumen" => "152" "paginaInicial" => "282" "paginaFinal" => "290" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 10 => array:3 [ "identificador" => "bib0550" "etiqueta" => "11" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Psoriasis: Classical and emerging comorbidities" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ …3] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1590/abd1806-4841.20153038" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "An Bras Dermatol" "fecha" => "2015" "volumen" => "90" "paginaInicial" => "9" "paginaFinal" => "20" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 11 => array:3 [ "identificador" => "bib0555" "etiqueta" => "12" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Comorbidities and psoriasis Impact on clinical practice [Article in German]" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ …2] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1007/s00105-011-2230-x" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Hautarzt." 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Investigación original

Psoriatic march: A view from pathophysiology to cardiovascular risk

Sneider Alexander Torres-Sotoa, Laura Andrea Silva-Quinterob, Wilmer Gerardo Rojas-Zuletab,c,

Autor para correspondencia

wilmerrojas@clinicaces.edu.co

Autor para correspondencia.

a Residencia de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad CES, Medellín, Colombia

b Medicarte SAS, Medellín, Colombia

c Medicarte SAS, Servicio de Medicina Interna, Clínica CES, Medellín, Colombia

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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducci&#243;n</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis &#40;Pso&#41; es una enfermedad sist&#233;mica cr&#243;nica&#44; mediada por mecanismos inmunes&#44; factores ambientales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y susceptibilidad gen&#233;tica&#44; dentro de la que se destaca el gen PSORS1 como principal determinante gen&#233;tico y HLA Cw6 como factor de susceptibilidad para el inicio temprano de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>&#41;&#46; Su prevalencia global oscila en torno al 2-3&#37;&#44; sin diferencias en distribuci&#243;n por g&#233;nero&#44; en tanto que su incidencia tiene un pico bimodal&#44; el primero entre los 18 y los 39 a&#241;os y el segundo entre los 50 y los 69 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Se caracteriza por la afectaci&#243;n cut&#225;nea heterog&#233;nea y las lesiones m&#225;s frecuentes son de tipo placa eritematosa&#44; bien definidas&#44; con escama gris plateada&#44; mientras que otras formas incluyen p&#225;pulas y placas en forma de gotas&#44; p&#250;stulas&#44; entre otras&#44; con un grado de extensi&#243;n variable que se puede localizar en cualquier parte del cuerpo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; T&#233;cnicas de imagen como la resonancia magn&#233;tica y la ecograf&#237;a musculoesquel&#233;tica con Doppler pulsado han permitido documentar sitios de inflamaci&#243;n m&#225;s all&#225; de la piel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; entre ellos el &#243;rgano de la entesis &#40;el lugar de inserci&#243;n al hueso de tendones&#44; ligamentos&#44; c&#225;psula articular&#44; fascia&#44; anillo fibroso de disco intervertebral&#41;&#44; que es el sitio inicial de inflamaci&#243;n en la artritis psori&#225;sica &#40;Psa&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#44; la cual puede presentarse hasta en un 30&#37; de los pacientes con Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; En la actualidad&#44; la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud &#40;OMS&#41; considera que se trata de un problema de salud global&#44; por lo cual forma parte del plan de acci&#243;n para la prevenci&#243;n y el control de enfermedades no transmisibles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M&#225;s all&#225; de las manifestaciones en piel y u&#241;as&#44; es una enfermedad sist&#233;mica que se asocia con m&#250;ltiples comorbilidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Los pacientes con Pso tienen cerca de 2 veces mayor riesgo de diabetes mellitus tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y otros des&#243;rdenes metab&#243;licos relacionados con resistencia a la insulina &#40;obesidad&#44; dislipidemia&#44; s&#237;ndrome metab&#243;lico&#41;&#44; y se ha encontrado mayor riesgo en aquellos pacientes con mayor extensi&#243;n y gravedad del compromiso cut&#225;neo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Asimismo&#44; se observa incremento en el riesgo de hipertensi&#243;n arterial y enfermedad cardiovascular&#44; enfermedad inflamatoria intestinal&#44; depresi&#243;n y c&#225;ncer &#40;principalmente tumores de piel&#44; linfoma&#41; entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">10&#8211;12</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los mecanismos etiopatog&#233;nicos se han propuesto la predisposici&#243;n gen&#233;tica y la interacci&#243;n con el medio como eventos iniciadores de la enfermedad&#46; Existen interacciones gen&#233;ticamente programadas&#44; principalmente aquellos genes involucrados en la funci&#243;n de la barrera cut&#225;nea &#40;LCE3&#44; DEFB4&#44; GJB2&#41;&#44; adem&#225;s de genes que participan en la respuesta inmune innata como la cascada de se&#241;alizaci&#243;n del factor nuclear-&#954;B &#40;TNFAIP3&#44; TNIP1&#44; NFKBIA&#44; REL&#44; FBXL19&#44; TYK2&#44; NOS2&#44; CARD14&#41; y la se&#241;alizaci&#243;n de la v&#237;a de interleucina 23 &#40;IL-23&#41;&#47;IL-17 &#40;HLA-C&#44; IL12B&#44; IL23R&#44; IL23A&#44; TRAF3IP2&#44; ERAP1&#41;&#44; como tambi&#233;n otras mol&#233;culas de se&#241;alizaci&#243;n biol&#243;gica desencadenadas por factores ambientales &#40;IFN-&#945;&#44; TNF-&#945;&#44; IL-36&#44; NF&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">13&#8211;15</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha establecido que en Pso la respuesta inflamatoria sist&#233;mica cr&#243;nica establecida es similar a aquella que se observa en los pacientes con artritis reumatoide o enfermedad de Crohn<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; debido a la elevaci&#243;n persistente de biomarcadores inflamatorios s&#233;ricos inespec&#237;ficos como la prote&#237;na C reactiva y la haptoglobina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">17&#8211;18</span></a>&#46; Adicionalmente&#44; se evidencia un aumento de los niveles s&#233;ricos de TNF-&#945;&#44; IFN-&#947;&#44; IL-6&#44; IL-8&#44; IL-12&#44; IL-18<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> e IL-26<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Esta inflamaci&#243;n sist&#233;mica lleva al proceso de disfunci&#243;n endotelial y ateroesclerosis acelerada&#44; mediante el desarrollo de placas de ateroma en la capa &#237;ntima de las arterias&#44; proceso subyacente que tiene como desencadenante final el desarrollo de eventos cardiovasculares&#46; Esta aterog&#233;nesis es causada por la inflamaci&#243;n cr&#243;nica de bajo grado como resultado de una interacci&#243;n entre los mecanismos inmunitarios y las anomal&#237;as metab&#243;licas dentro de la pared del vaso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por medio de este concepto de inflamaci&#243;n sist&#233;mica-ateroesclerosis acelerada&#44; se ha llegado a la hip&#243;tesis de marcha psori&#225;sica&#44; un t&#233;rmino acu&#241;ado por Wolf-Henning Boehncke en el 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#44; que resume la intrincada relaci&#243;n entre Pso&#44; inflamaci&#243;n cr&#243;nica y riesgo cardiovascular&#44; as&#237; como la v&#237;a bidireccional entre Pso e inflamaci&#243;n sist&#233;mica&#44; con la posterior inducci&#243;n de resistencia a la insulina&#44; disfunci&#243;n endotelial&#44; ateroesclerosis y evento cardiovascular &#40;ataque cerebrovascular e infarto de miocardio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">14&#44;13&#44;22&#44;23</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Respuesta inflamatoria</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el inicio&#44; la Pso se entendi&#243; como una enfermedad cut&#225;nea hiperquerat&#243;sica&#44; no obstante&#44; a lo largo del tiempo este concepto ha cambiado&#44; y hoy se considera una enfermedad sist&#233;mica mediada por c&#233;lulas T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Se ha encontrado que existe una alteraci&#243;n en la proporci&#243;n Th1&#47;Th2&#44; con predominio de la respuesta inmune celular Th1&#44; Th17 y Th22&#44; favorecido por un aumento marcado en la producci&#243;n de IL-23 generada por queratinocitos&#44; c&#233;lulas presentadoras de ant&#237;geno&#44; c&#233;lulas de Langerhans e intestino que polariza la respuesta hacia Th17 &#40;encargadas de la producci&#243;n de IL-17 A&#44; principalmente&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;24</span></a>&#44; lo cual estimula la secreci&#243;n de IL-1&#44; IL-6&#44; TNF-&#945;&#44; y da lugar a la cascada inflamatoria que va a producir activaci&#243;n y proliferaci&#243;n de queratinocitos&#44; liberaci&#243;n de quimioquinas que promueve reclutamiento de c&#233;lulas inflamatorias en la lesi&#243;n&#44; y que favorecen la angiog&#233;nesis y la hipervascularizaci&#243;n en la dermis papilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que en pacientes con obesidad y enfermedad coronaria&#44; en Pso se han encontrado niveles s&#233;ricos elevados de TNF-&#945;&#44; IL-6&#44; mol&#233;culas de adhesi&#243;n como la mol&#233;cula de adhesi&#243;n celular 1 &#40;ICAM-1&#41; y la E-selectina&#44; factores angiog&#233;nicos como el factor de crecimiento endotelial &#40;VEG-F&#41;&#44; y durante los periodos de actividad de la enfermedad se ha demostrado su producci&#243;n local en piel&#44; tejido adiposo y tejido cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Estas mol&#233;culas favorecen la amplificaci&#243;n de la respuesta inflamatoria&#44; de manera que se facilita la activaci&#243;n de c&#233;lulas inflamatorias &#40;neutr&#243;filos&#44; macr&#243;fagos&#41;&#44; como tambi&#233;n la diferenciaci&#243;n y la supervivencia de los linfocitos T citot&#243;xicos y de las c&#233;lulas asesinas naturales&#46; Adem&#225;s&#44; favorecen la angiog&#233;nesis y la quimiotaxis de otras c&#233;lulas inflamatorias&#46; Por otra parte&#44; se presenta una alteraci&#243;n de la v&#237;a de se&#241;alizaci&#243;n de la insulina &#40;inhibici&#243;n de la tirosina-cinasa del receptor de insulina&#44; activaci&#243;n del receptor activado de la proliferaci&#243;n de peroxisomas delta&#44; activaci&#243;n de la fosfatasa de tirosina&#44; activaci&#243;n de la cinasa de prote&#237;na de monofosfato de adenosina&#41; y del metabolismo de l&#237;pidos-adipog&#233;nesis que lleva a incremento del tejido adiposo&#44; dislipidemia y proliferaci&#243;n epid&#233;rmica&#46; Con respecto al VEG-F&#44; se ha demostrado que su elevaci&#243;n es persistente en el tiempo incluso en pacientes sin datos de actividad cl&#237;nica&#44; y se ha llegado a la conclusi&#243;n de que en Pso existe inflamaci&#243;n cr&#243;nica de bajo grado m&#225;s que una inflamaci&#243;n recurrente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro papel importante en la patogenia de la enfermedad est&#225; mediado por los linfocitos T citot&#243;xicos CD8<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> de memoria en la uni&#243;n epid&#233;rmica que expresan el ant&#237;geno 1 muy tard&#237;o &#40;VLA-1&#41;&#44; uni&#233;ndose as&#237; al col&#225;geno tipo IV&#44; lo cual permite la entrada en la epidermis&#44; y contribuye a la inflamaci&#243;n mediante la liberaci&#243;n local de citocinas proinflamatorias del fenotipo Th1 y Th17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Igualmente&#44; se ha destacado el papel proinflamatorio de la activaci&#243;n del inflamasoma NLRP3&#44; complejo molecular activador de caspasa 1 y promotor de inflamaci&#243;n mediante la liberaci&#243;n de m&#250;ltiples citoquinas&#46; En Pso se ha encontrado una regulaci&#243;n al alta de este&#44; de manera que se activa la caspasa-1 y con ello aumentan los niveles de IL-1&#946;&#44; lo que desencadena respuestas inflamatorias de la pared vascular que conducen a la progresi&#243;n de la aterosclerosis&#46; Este complejo es activado por diversas se&#241;ales de peligro&#44; como cristales de colesterol&#44; cristales de fosfato c&#225;lcico y lipoprote&#237;nas de baja densidad oxidadas en macr&#243;fagos&#44; para iniciar respuestas inflamatorias en la lesi&#243;n ateroscler&#243;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">28&#44;29</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Rol de la c&#233;lula dendr&#237;tica</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como es bien conocido&#44; diferentes poblaciones de c&#233;lulas dendr&#237;ticas &#40;CD&#41; se encuentran en la piel humana inactiva y se han dividido en 3 subconjuntos&#58; las c&#233;lulas epid&#233;rmicas de Langerhans &#40;CL&#41;&#44; las mieloides d&#233;rmicas y las plasmocitoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las CD hacen parte del arsenal de c&#233;lulas presentadoras de ant&#237;geno&#44; y son las encargadas de iniciar y estimular la respuesta inmune tanto innata como adaptativa&#46; De igual manera&#44; desempe&#241;an un papel crucial en las etapas iniciales de la enfermedad&#44; y durante las exacerbaciones&#44; al activarse en la dermis y en la epidermis&#46; Tras esta activaci&#243;n&#44; favorecen la producci&#243;n de factor de necrosis tumoral alfa &#40;TNF-&#945;&#41; y de IL-23&#44; lo que a su vez promueve el desarrollo de las subpoblaciones de linfocitos T &#40;polarizando la respuesta hacia Th1 y Th17&#41;&#44; que van a favorecer cambios vasculares y epid&#233;rmicos presentes en la Pso&#44; como tambi&#233;n el reclutamiento de c&#233;lulas inflamatorias hacia la dermis y la epidermis&#44; de manera que se perpet&#250;a el fen&#243;meno inflamatorio sist&#233;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; en enfermedad psori&#225;sica&#44; se ha descrito la acumulaci&#243;n hasta 30 veces superior de CD d&#233;rmicas mieloides en tejidos cr&#243;nicamente inflamados con respecto a la piel normal&#44; con un incremento en la relaci&#243;n entre CD y c&#233;lulas T que demuestra un fenotipo inmaduro &#40;CD11c<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> BDCA-1<span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span>&#41;&#59; ello favorece la proliferaci&#243;n y la supervivencia de c&#233;lulas T y la polarizaci&#243;n a Th1 y Th17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Por otra parte&#44; se ha encontrado alteraci&#243;n en la migraci&#243;n de CL&#44; lo cual conlleva su retenci&#243;n a nivel d&#233;rmico y facilita una mayor respuesta inflamatoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Receptores tipo Toll</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los receptores tipo Toll &#40;TLR&#44; por sus siglas en ingl&#233;s&#41; hacen parte de prote&#237;nas transmembranales tipo I&#44; cuya funci&#243;n es el reconocimiento de patrones moleculares &#40;PRR&#41;&#44; entre ellos prote&#237;nas&#44; &#225;cidos nucleicos y lipopolisac&#225;ridos que desempe&#241;an un rol fundamental en la barrera cut&#225;nea como parte de la respuesta inmune innata&#44; bien sea contra microorganismos&#44; o participando en enfermedades autoinmunes o inflamatorias &#40;como la enfermedad psori&#225;sica&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los TLR2 y TLR3 se expresan constitutivamente en queratinocitos normales y en mayor cantidad que otros receptores de esta misma familia&#46; La activaci&#243;n de TLR2 conduce a la producci&#243;n de TNF-&#945; e IL-6 y&#44; asimismo&#44; mejora la funci&#243;n de la barrera de las uniones estrechas en la epidermis tras la invasi&#243;n de pat&#243;genos&#46; Por su parte&#44; TLR3 es parte fundamental de la reparaci&#243;n normal de la barrera cut&#225;nea despu&#233;s del da&#241;o tisular&#44; induciendo as&#237; la expresi&#243;n y la funci&#243;n de los componentes de uni&#243;n estrecha&#44; y favoreciendo la reepitelizaci&#243;n&#44; la granulaci&#243;n y la neovascularizaci&#243;n necesarias para la cicatrizaci&#243;n de las heridas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En Pso se ha demostrado una sobreexpresi&#243;n de TLR2&#44; TLR5 y TLR9&#46; En poblaci&#243;n asi&#225;tica se ha encontrado que el polimorfismo de nucle&#243;tido simple rs3804099 de TLR2 confiere susceptibilidad para el desarrollo de Pso vulgar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">TLR2 favorece la expresi&#243;n de TLR4 en las CD epid&#233;rmicas y d&#233;rmicas&#46; Esta v&#237;a TLR2&#47;4 facilita la translocaci&#243;n nuclear del factor nuclear kappa B &#40;NF-kB&#41; y el aumento de la expresi&#243;n de TNF-&#945; e IL-8 en queratinocitos psori&#225;sicos&#44; promoviendo el fen&#243;meno inflamatorio en la placa&#44; y esto &#250;ltimo sugiere un rol determinante de TLR2 en la patog&#233;nesis de Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Disfunci&#243;n endotelial</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunci&#243;n endotelial consiste en un desequilibrio en la liberaci&#243;n de factores vasodilatadores &#40;&#243;xido n&#237;trico&#44; prostaciclina&#41; y vasoconstrictores &#40;endotelina y angiotensina II&#41;&#46; En pacientes con Pso se ha evidenciado aumento de endotelina producida al parecer por queratinocitos&#44; lo que altera el balance y favorece la vasoconstricci&#243;n y la v&#237;a aterog&#233;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adicionalmente&#44; en Pso la disfunci&#243;n endotelial se ha correlacionado con la obesidad&#46; Esta estrecha relaci&#243;n se ha explicado por las adipoquinas&#44; prote&#237;nas producidas a nivel de tejido adiposo cuyos niveles son directamente proporcionales al tama&#241;o de las c&#233;lulas adiposas y a la acumulaci&#243;n de tejido adiposo&#46; Pueden tener fenotipo proinflamatorio &#40;leptina&#44; resistina&#44; osteopontina&#44; quemerina&#44; WNT5A&#44; entre otros&#41; o antiinflamatorias &#40;adiponectina&#44; SRFP5&#44; omentina&#44; ghrelina y lipocalina 2&#41; y se ha encontrado que los pacientes con Pso tienen niveles bajos de adiponectina&#44; lo que constituye un factor de riesgo para disfunci&#243;n endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro factor importante en la disfunci&#243;n endotelial es el incremento en la activaci&#243;n de plaquetas y su asociaci&#243;n con eventos cardiovasculares&#44; en relaci&#243;n con la interacci&#243;n con quimiocinas&#44; principalmente ligando de quimioquina 2 y 5 &#40;CCL2&#44; CCL5&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">38&#44;39</span></a>&#44; por tal motivo&#44; se ha estudiado como posible blanco terap&#233;utico&#46; As&#237;&#44; en un ensayo cl&#237;nico&#44; Garshick et al&#46; mostraron que dosis bajas de aspirina redujeron la producci&#243;n de tromboxano B2 y esto redujo la expresi&#243;n de la transcripci&#243;n proinflamatoria&#44; lo que sugiere un posible efecto ben&#233;fico en pacientes con Pso&#46; No obstante&#44; se requieren estudios cl&#237;nicos con desenlaces cardiovasculares para demostrar el efecto terap&#233;utico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alba et al&#46;&#44; en un estudio de microdi&#225;lisis intrad&#233;rmica&#44; demostraron perturbaci&#243;n en la funci&#243;n endotelial de la microcirculaci&#243;n&#44; espec&#237;ficamente una alteraci&#243;n en la vasodilataci&#243;n dependiente de &#243;xido n&#237;trico e independiente del estr&#233;s oxidativo aumentado&#44; con un descenso en la biodisponibilidad de &#243;xido n&#237;trico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; Asimismo&#44; se ha encontrado una relaci&#243;n entre IL-23 y disfunci&#243;n endotelial&#46; En tal sentido&#44; Sherlock et al&#46; demostraron en un modelo murino que esta induce inflamaci&#243;n en la ra&#237;z a&#243;rtica por medio de la activaci&#243;n de linfocitos CD3<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> CD4<span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span> CD8<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0705"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Obesidad y resistencia a la insulina</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La obesidad constituye un factor predisponente para la aparici&#243;n de Pso&#44; con una prevalencia estimada del 23&#44;5&#37;&#46; No es solo que la obesidad pueda preceder a la Pso&#44; existe una relaci&#243;n rec&#237;proca entre las dos&#58; al comparar con cohortes de pacientes sin Pso&#44; se ha observado un aumento del riesgo relativo para el diagn&#243;stico <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span> de obesidad en aquellos pacientes que tienen de base Pso &#40;HR&#58; 1&#44;18&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;14-1&#44;23&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; se constituye en factor pron&#243;stico&#46; Se ha demostrado empeoramiento de Pso en pacientes obesos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;23</span></a>&#44; y se asocia con mayor riesgo de compromiso cut&#225;neo moderado a grave&#44; medido con PASI &#40;OR&#58; 2&#44;23&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;63-3&#44;05&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0715"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inflamaci&#243;n sist&#233;mica sostenida induce resistencia a la insulina&#46; Okin et al&#46; encontraron que la inflamaci&#243;n suprime la enzima de la bios&#237;ntesis de &#225;cido biliar CYP7A1&#44; lo que lleva a la acumulaci&#243;n de 2 metabolitos pirofosfato de farnesilo &#40;FPP&#41; y pirofosfato de geranilgeranilo &#40;GGPP&#41; de la v&#237;a del mevalonato hep&#225;tico&#44; y esto &#250;ltimo conlleva una glucosa en ayunas elevada&#44; que es reversible al suprimir FPP y GGPP en modelos de ratones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46; El estado proinflamatorio es delet&#233;reo para las c&#233;lulas pancre&#225;ticas&#46; Grieco et al&#46; demostraron&#44; en este sentido&#44; que la IL-17 produce un estado proapopt&#243;tico en los islotes pancre&#225;ticos y genera un microambiente que inhibe la secreci&#243;n de insulina&#44; favoreciendo as&#237; el estado hipergluc&#233;mico y la subsecuente resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Boehncke et al&#46; encontraron una relaci&#243;n directamente proporcional entre la gravedad de Pso &#40;medida por el PASI&#41; y la resistencia a la insulina&#44; con el consecuente mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; en un metaan&#225;lisis llevado a cabo por Coto-Segura et al&#46; se encontr&#243; que los pacientes con Pso tienen mayor riesgo de presentar diabetes mellitus tipo 2 durante el seguimiento &#40;OR&#58; 1&#44;76&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;59-1&#44;96&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Sumado a lo anterior&#44; experimentan mayor riesgo de complicaciones micro y macrovasculares asociadas con la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha encontrado que la resistencia a la insulina contribuye directamente al fenotipo epid&#233;rmico&#44; lo que ocasiona hiperproliferaci&#243;n y diferencia alterada de queratinocitos&#46; Sin embargo&#44; la relaci&#243;n entre psoriasis y enfermedades metab&#243;licas tambi&#233;n ha sido puesta en evidencia por la inflamaci&#243;n cr&#243;nica conocida&#44; y en este sentido se observa c&#243;mo la resistencia a la insulina y los factores secretados por adipocitos &#40;adipoquinas&#41; son factores conductores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; Por ejemplo&#44; la resistencia a la insulina y a HDL disfuncional ocurre concomitante con el desarrollo de la inflamaci&#243;n del tejido adiposo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adicionalmente&#44; la Pso se ha relacionado con varios factores de riesgo metab&#243;lico&#44; entre ellos dislipidemia&#44; h&#237;gado graso no alcoh&#243;lico e hipertensi&#243;n y eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">52&#44;53</span></a>&#46; Mutairi et al&#46; han demostrado que los pacientes con psoriasis moderada-grave tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria &#40;OR&#58; 2&#44;97&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;88-4&#44;69&#41;&#44; obesidad &#40;OR&#58; 2&#44;356&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;934-2&#44;87&#41;&#44; diabetes mellitus tipo 2 &#40;OR&#58; 3&#44;137&#59; IC 95&#37;&#58; 2&#44;675-3&#44;68&#41;&#44; hipertensi&#243;n arterial &#40;OR&#58; 3&#44;597&#59; IC 95&#37;&#58; 3&#44;015-4&#44;29&#41;&#44; dislipidemia &#40;OR&#58; 3&#44;379&#59; IC 95&#37;&#58; 2&#44;631-4&#44;34&#41; y s&#237;ndrome metab&#243;lico &#40;OR&#58; 2&#44;619&#59; IC 95&#37;&#58; 2&#44;092-3&#44;279&#41;&#46; Este riesgo se encuentra relacionado de manera directa con la gravedad de la afectaci&#243;n cut&#225;nea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0765"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Adipoquinas en Pso</span><p id="par00951" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las adipoquinas proinflamatorias desempe&#241;an un papel fundamental en el fen&#243;meno inflamatorio cr&#243;nico&#44; la disfunci&#243;n endotelial y la ateroesclerosis acelerada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0770"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46; La leptina&#44; una prote&#237;na codificada por el gen de la obesidad en el cromosoma 7&#44; participa en el control del peso corporal regulando la ingesta de alimentos y el gasto cal&#243;rico&#46; Adicionalmente&#44; regula los procesos de vasoconstricci&#243;n mediados por angiotensina II y vasodilataci&#243;n mediados por &#243;xido n&#237;trico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#59; asimismo&#44; regula la expresi&#243;n de mol&#233;culas de adhesi&#243;n&#44; la angiog&#233;nesis y la proliferaci&#243;n de queratinocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46; La obesidad induce un estado de hiperleptinemia&#44; las c&#233;lulas del sistema inmune &#40;CD&#44; macr&#243;fagos&#44; neutr&#243;filos&#44; c&#233;lulas T efectoras y reguladores&#41; poseen receptores para leptina&#46; Corriente abajo&#44; esta estimulaci&#243;n promueve la proliferaci&#243;n y la supervivencia celular e incrementa la producci&#243;n de TNF-&#945;&#44; IL-1&#946;&#44; IL-12&#44; IL-17&#44; lo que favorece el fenotipo proinflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><p id="par01001" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con Pso y Psa se ha demostrado elevaci&#243;n de leptina en comparaci&#243;n con individuos sanos y se correlaciona con la actividad de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; Sin embargo&#44; el inicio de la terapia sist&#233;mica en Pso &#40;tanto sint&#233;tica como biol&#243;gica&#41; no ha demostrado la disminuci&#243;n de los niveles de leptina y otras adipoquinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#44; y ello sugiere que el fen&#243;meno inflamatorio cr&#243;nico en la obesidad sea un factor independiente de Pso&#46; No obstante&#44; todav&#237;a es tema de intenso debate<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Ateroesclerosis acelerada</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inflamaci&#243;n sist&#233;mica cr&#243;nica de bajo grado&#44; resultado de la interacci&#243;n entre los mecanismos inmunes y las anomal&#237;as metab&#243;licas dentro de la pared del vaso&#44; ocasiona el proceso de aterog&#233;nesis acelerada&#46; En pacientes con Pso se ha encontrado de forma temprana un cambio cualitativo en la capa &#237;ntima de las arterias &#40;disfunci&#243;n endotelial&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asimismo&#44; se ha demostrado inflamaci&#243;n de la ra&#237;z a&#243;rtica en comparaci&#243;n con personas sin Pso&#44; como un marcador subrogado de eventos cardiovasculares mayores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; Est&#225; inflamaci&#243;n de la ra&#237;z a&#243;rtica tiene directa relaci&#243;n con la severidad de la estenosis de las arterias coronarias epic&#225;rdicas&#44; lo que confirma el mayor riesgo de eventos cardiovasculares en esta poblaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Engrosamiento &#237;ntima</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso de ultrasonido para la evaluaci&#243;n del engrosamiento de &#237;ntima-media de la arteria carot&#237;dea provee un m&#233;todo &#250;til para la evaluaci&#243;n de la ateroesclerosis subcl&#237;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&#46; Se ha encontrado relaci&#243;n en estudios anal&#237;ticos entre Pso e incremento del grosor de la &#237;ntima media carot&#237;dea que contribuye a ateroesclerosis y posteriores desenlaces cardiovasculares&#44; como lo demostraron Argote et al&#46;&#44; quienes hallaron un promedio de engrosamiento de &#237;ntima carot&#237;dea medido por ecograf&#237;a de 0&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en 40 pacientes con Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0820"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; Abrah&#227;o-Machado et al&#46;&#44; en un estudio de 50 pacientes con Pso en placa&#44; encontraron correlaci&#243;n fuerte positiva entre puntaje de riesgo de Framingham y medici&#243;n cuantitativa de engrosamiento de &#237;ntima-media de car&#243;tida&#46; Esto lo convierte en una herramienta &#250;til en la evaluaci&#243;n de riesgo cardiovascular en pacientes con Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Eventos cardiovasculares</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociaci&#243;n entre Pso y el aumento del riesgo cardiovascular es muy conocida&#46; En 1974 McDonald y Calabresi describieron el aumento de la incidencia de la enfermedad vascular oclusiva en 253 pacientes con Pso sin tratamiento sist&#233;mico espec&#237;fico&#44; y encontraron que el 11&#44;5&#37; de los individuos presentaban uno o m&#225;s eventos oclusivos arteriales &#40;ataque cerebrovascular&#44; infarto de miocardio&#44; tromboflebitis y embolismo pulmonar&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0825"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&#44; y esto ha sido corroborado con varios estudios epidemiol&#243;gicos a lo largo del tiempo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">67-70</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante destacar que el riesgo cardiovascular elevado no solo se debe a factores intr&#237;nsecos&#46; La dieta rica en &#225;cidos grasos saturados tambi&#233;n tiene un efecto delet&#233;reo en la amplificaci&#243;n de la inflamaci&#243;n de la Pso&#44; ya que puede cambiar la composici&#243;n de la membrana celular y alterar la se&#241;alizaci&#243;n interna celular que lleva a una activaci&#243;n de la protein quinasa C y las MAP quinasas&#46; Esto &#250;ltimo produce un aumento en la secreci&#243;n de la IL-6 e IL-8<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0850"><span class="elsevierStyleSup">71&#44;72</span></a>&#44; lo que resalta la importancia de la dieta en el control de la enfermedad&#46; Herbert et al&#46; demostraron que la dieta baja en &#225;cidos grasos y rica en omega 3&#44; junto con el tratamiento convencional&#44; disminuye la gravedad de la psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0860"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estilo de vida poco saludable&#44; aunado a la inflamaci&#243;n sist&#233;mica cr&#243;nica y el aumento de los niveles sist&#233;micos y locales &#40;piel y articulaciones&#41; de TNF-&#945; e IL-6 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>&#44; es delet&#233;reo y favorece la aterosclerosis temprana&#44; fomentando la aparici&#243;n de eventos adversos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0870"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#46; Gelfand et al&#46; demostraron que los pacientes con Pso grave experimentan un 50&#37; de aumento del riesgo de muerte&#44; que se mantiene incluso despu&#233;s de ajustar los factores de riesgo para mortalidad &#40;tabaquismo&#59; &#237;ndice de masa corporal&#59; infarto de miocardio&#59; insuficiencia cardiaca congestiva&#59; enfermedad vascular perif&#233;rica&#59; enfermedad cerebrovascular&#59; demencia&#59; enfermedad pulmonar cr&#243;nica&#59; enfermedad reumatol&#243;gica&#59; enfermedad de &#250;lcera p&#233;ptica&#59; enfermedad hep&#225;tica&#59; diabetes mellitus y complicaciones cr&#243;nicas&#59; hemiplej&#237;a o paraplej&#237;a&#59; enfermedad renal&#59; neoplasia maligna&#59; tumor s&#243;lido metast&#225;sico y sida&#41;&#44; siendo esta prematura entre los 3 y los 6 a&#241;os&#44; en comparaci&#243;n con personas sin Pso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0875"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>&#46; La mortalidad debido a eventos cardio-cerebrovasculares est&#225; asociado con la Pso como factor de riesgo independiente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0880"><span class="elsevierStyleSup">77-79</span></a>&#46; Raaby et al&#46; demostraron que el riesgo depende de la gravedad y la extensi&#243;n del dominio cut&#225;neo&#58; a mayor extensi&#243;n&#44; mayor riesgo de eventos cerebrovasculares &#40;HR&#58; 1&#44;10 y 1&#44;38 para psoriasis moderada y grave&#44; respectivamente&#59; infarto agudo al miocardio&#59; HR&#58; 1&#44;20 y 1&#44;70 para psoriasis moderada y grave&#44; respectivamente&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0895"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>&#46; Lo anterior resalta la importancia de identificar &#225;gilmente a los pacientes con afectaci&#243;n extensa con mayor riesgo cardiovascular que se beneficien del inicio temprano de terapia sist&#233;mica&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Artritis psori&#225;sica</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Psa afecta hasta el 30&#37; de los pacientes con Pso y ocasiona graves limitaciones f&#237;sicas y discapacidad&#46; Se han descrito algunos factores fundamentales implicados en el desarrollo de la Psa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0895"><span class="elsevierStyleSup">80-82</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>&#41;&#44; y al igual que la Pso conlleva un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular &#40;prevalencia de obesidad&#44; hipertensi&#243;n&#44; dislipidemia y diabetes&#41;&#46; Polachek et al&#46; demostraron que los pacientes con Psa experimentan un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares &#40;OR&#58; 1&#44;43&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;24-1&#44;66&#41;&#44; infarto agudo de miocardio &#40;OR&#58; 1&#44;68&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;31-2&#44;15&#41;&#44; ataque cerebrovascular &#40;OR&#58; 1&#44;22&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;05-1&#44;41&#41; y falla cardiaca &#40;OR&#58; 1&#44;32&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;11-1&#44;57&#41;&#44; en comparaci&#243;n con la poblaci&#243;n general y equiparable al de Pso con afectaci&#243;n grave&#46; Ello sugiere que&#44; a mayor inflamaci&#243;n sist&#233;mica indicada por la actividad de la enfermedad&#44; mayor riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>&#46; Entre los predictores cl&#237;nicos asociados con mayor riesgo cardiovascular se encuentran la dactilitis &#40;riesgo relativo &#91;RR&#93;&#58; 1&#44;20&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;10-1&#44;35&#41; y el n&#250;mero de articulaciones dolorosas &#40;RR&#58; 1&#44;94&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;15-3&#44;27&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0915"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl2"></elsevierMultimedia><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios en pacientes con Psa demuestran mayor disfunci&#243;n endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0920"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>&#44; ateroesclerosis subcl&#237;nica y rigidez arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0925"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a>&#44; por lo que el mecanismo fisiopatol&#243;gico es similar al menos en parte a lo expuesto en relaci&#243;n con el concepto de marcha psori&#225;sica&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Evaluaci&#243;n y disminuci&#243;n del riesgo cardiovascular</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la relaci&#243;n demostrada entre Pso&#44; Psa y mortalidad cardiovascular&#44; no existe una recomendaci&#243;n dirigida a esta poblaci&#243;n para prevenir y manejar el riesgo cardiovascular&#44; por lo que el manejo se lleva a cabo de acuerdo con las gu&#237;as de manejo de riesgo en poblaci&#243;n general&#44; lo que puede potencialmente subestimar el riesgo y limitar las intervenciones agresivas en esta poblaci&#243;n&#46; No obstante&#44; entender la psoriasis&#44; su fisiopatolog&#237;a compleja y la relaci&#243;n con la multimorbilidad&#44; permite tener objetivos m&#225;s ambiciosos para lograr un mejor control de la actividad en el dominio cut&#225;neo&#44; articular &#40;tanto perif&#233;rico como axial&#41;&#44; de entesitis y dactilitis&#44; tratamiento intensivo y temprano de comorbilidades&#44; y de esta forma impactar en los desenlaces cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0930"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relaci&#243;n con el uso de la terapia sist&#233;mica y su impacto en desenlaces cardiovasculares en Pso&#44; a&#250;n es materia de estudio&#44; a diferencia de otras enfermedades inflamatorias sist&#233;micas como la artritis reumatoide&#44; para la cual se ha demostrado el impacto del uso de la terapia sint&#233;tica y biol&#243;gica en la disminuci&#243;n del riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">88&#44;89</span></a>&#46; En Pso un metaan&#225;lisis encontr&#243; evidencia limitada con relaci&#243;n a la disminuci&#243;n de riesgo de todos los eventos cardiovasculares con uso de terapia sist&#233;mica &#40;antinflamatorios no esteroides&#44; corticoesteroides&#44; metotrexate&#44; anti-TNF-&#945;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>&#44; mientras que en Psa&#44; Roubille et al&#46; demostraron que el uso de terapia sist&#233;mica &#40;biol&#243;gica y sint&#233;tica&#41; disminu&#237;a el riesgo de todos los eventos cardiovasculares &#40;HR&#58; 0&#44;75&#59; IC 95&#58; 0&#44;63-0&#44;91&#41;&#46; Desde el punto de vista cl&#237;nico&#44; es f&#225;cil intuir que el adecuado control de la actividad en los dominios de la enfermedad&#44; aunado al control de los factores de riesgo tradicionales modificables&#44; tiene un impacto significativo en la disminuci&#243;n del riesgo cardiovascular que se demostrar&#225; en el largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0940"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con relaci&#243;n al uso de estatinas&#44; grupo farmacol&#243;gico pilar del tratamiento de hiperlipidemia&#44; se ha demostrado un efecto inmunomodulador &#40;favorecen la respuesta mediadas por Th1&#44; inhiben la inducci&#243;n del complejo mayor de histocompatibilidad II&#44; evitan la liberaci&#243;n de citocinas y la degranulaci&#243;n de los mastocitos e inhiben las interacciones entre quimiocinas proinflamatorias&#41;&#46; Por tal efecto&#44; se ha estudiado su utilidad en Pso&#46; Un metaan&#225;lisis que incluy&#243; 5 estudios demostr&#243; en pacientes con Pso grave que recibieron estatinas vs&#46; placebo&#44; una mejor&#237;a en el PASI estad&#237;sticamente significativa&#44; una diferencia de medias de 2&#44;76&#44; &#40;IC 95&#37;&#58; 0&#44;49-5&#44;04&#41;&#46; Sin embargo&#44; no es claro si el uso rutinario de estatinas en pacientes con Pso sin hiperlipidemia tiene un impacto en la disminuci&#243;n del riesgo de enfermedad coronaria u otras enfermedades ateroscler&#243;ticas&#46; Te&#243;ricamente&#44; deber&#237;an beneficiarlos dado que est&#225; comprobado que disminuyen el riesgo de manifestaciones cl&#237;nicas del proceso ateroscler&#243;tico en pacientes con alto riesgo cardiovascular&#44; no obstante&#44; se requieren estudios bien dise&#241;ados que demuestren a largo plazo el impacto cl&#237;nico con el uso cotidiano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0945"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con relaci&#243;n al uso de &#225;cido acetilsalic&#237;lico&#44; se necesitan investigaciones adicionales para evaluar su eficacia en la prevenci&#243;n primaria y la reducci&#243;n del riesgo cardiovascular en psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de las medidas terap&#233;uticas previamente descritas&#44; se recomienda el adecuado control de los factores de riesgo tradicionales&#44; as&#237; como el control del peso&#44; la suspensi&#243;n del tabaquismo y hacer ejercicio f&#237;sico&#44; lo cual ha demostrado que disminuye la concentraci&#243;n de citoquinas como TNF-&#945;&#44; IL6&#44; IL8 y prote&#237;na quimioatrayente de monocitos&#44; y reduce la PCR&#44; lo que podr&#237;a traducirse en una disminuci&#243;n del riesgo cardiovascular y la gravedad de la psoriasis&#44; as&#237; como una mejor&#237;a de la calidad de vida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0950"><span class="elsevierStyleSup">91-93</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conclusiones</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La psoriasis es una enfermedad compleja&#46; M&#225;s all&#225; de la afectaci&#243;n cut&#225;nea&#44; se debe entender como una enfermedad sist&#233;mica que se asocia con mayor riesgo de mortalidad cardiovascular&#46; El t&#233;rmino marcha psori&#225;sica hace referencia a la relaci&#243;n entre Pso&#44; actividad de la enfermedad&#44; inflamaci&#243;n sist&#233;mica&#44; resistencia a la insulina&#44; ateroesclerosis acelerada y riesgo cardiovascular&#46; Los mecanismos fisiopatol&#243;gicos que explican estos fen&#243;menos son variables y no se han dilucidado por completo&#46; Entender estos mecanismos de inflamaci&#243;n es de vital importancia para influir en el manejo sist&#233;mico y multimodal de la enfermedad&#46; Es imperativa la evaluaci&#243;n individual del riesgo cardiovascular en Pso y Psa&#44; como tambi&#233;n el tratamiento intensivo de la actividad de la enfermedad y los factores de riesgo cardiovascular tradicionales para disminuir la morbimortalidad&#44; sin embargo&#44; se requiere mayor evidencia acerca de la evaluaci&#243;n del riesgo y el impacto de estas intervenciones en los desenlaces cardiovasculares&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Financiaci&#243;n</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no haber recibido financiaci&#243;n para la realizaci&#243;n de este trabajo&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Conflicto de intereses</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t">Medicamentos &#40;betabloqueadores&#44; litio&#44; antimal&#225;ricos&#44; antiinflamatorios no esteroideos&#44; IECA&#44; interferones&#44; terbinafina&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Interfiere en sistema inmune&#44; v&#237;as de se&#241;alizaci&#243;n y secreci&#243;n de citoquinas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Radiaci&#243;n ultravioleta &#40;p&#46; ej&#46;&#44; fototerapia&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Efecto inmunorregulador y proapopt&#243;ticoRegulaci&#243;n a la baja de IL-23&#47;Th17&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Sobrexpresi&#243;n de citoquinas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Inducci&#243;n de autoinmunidad&#44; rotura de tolerancia inmunol&#243;gica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Predisposici&#243;n a psoriasisPSORS y HLACw6&#44; entre otros&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Estr&#233;s&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Alteraci&#243;n en la regulaci&#243;n del sistema inmune y activaci&#243;n anormal de c&#233;lulas T&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factor involucrado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Rol fisiopatol&#243;gico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Aumenta actividad y gravedad de artritis psori&#225;sica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Susceptibilidad para el desarrollo de la artritis psori&#225;sica &#40;HLA-Cw&#42;0602&#44; HLA-B27&#44; HLA-B38&#44; HLA-B39&#44; gen IL23R&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Mediado por Th1 &#40;secreci&#243;n cr&#243;nica de TNF-&#945; por macr&#243;fagos&#41;&#44; Th17 y linfocitos T CD8<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> citot&#243;xicos autorreactivos &#40;inflamaci&#243;n y da&#241;o tisular&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Inflamaci&#243;n cr&#243;nica&#44; hiperleptinemia &#40;factor proinflamatorio&#41; y TNF-&#945; &#40;activaci&#243;n y reclutamiento de c&#233;lulas inmunitarias en la sinovia&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 01218123
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.rcreu.2022.03.006

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2024 Junio	0	12	12
2024 Mayo	0	13	13
2024 Abril	0	9	9
2024 Marzo	0	6	6
2024 Febrero	0	1	1
2024 Enero	223	29	252
2023 Diciembre	290	49	339
2023 Noviembre	537	65	602
2023 Octubre	475	77	552
2023 Septiembre	420	54	474
2023 Agosto	249	46	295
2023 Julio	265	43	308
2023 Junio	234	48	282
2023 Mayo	262	52	314
2023 Abril	169	41	210
2023 Marzo	101	59	160
2023 Febrero	39	36	75
2023 Enero	41	31	72
2022 Diciembre	38	44	82
2022 Noviembre	55	44	99
2022 Octubre	46	19	65
2022 Septiembre	22	27	49
2022 Agosto	16	6	22
2022 Julio	11	12	23
2022 Junio	14	13	27
2022 Mayo	3	6	9

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