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La unión del colágeno con la hidroxiapatita confiere al hueso sus excepcionales propiedades mecánicas: un compuesto viscoelástico y anisotrópico, con espacios y membranas ocupadas por células, vasos y nervios entre la matriz ósea, a la que pueden modificar.</p><p class="elsevierStylePara">Establecer la relación entre la biología y la mecánica y la influencia de las solicitaciones mecánicas sobre el hueso, es uno de los aspectos que más interés han despertado, pues el tejido óseo no apto mecánicamente es incapaz de cumplir la función que tiene encomendada.</p><p class="elsevierStylePara">Las leyes mecánicas que rigen el comportamiento óseo</p><p class="elsevierStylePara">En el siglo XIX se comenzó a plantear la relación entre la arquitectura ósea y las solicitaciones mecánicas aunque ya Galileo, en 1638, había señalado la importancia de la fuerza de la gravedad de la tierra sobre los seres vivos y cómo para una resistencia semejante, los animales grandes necesitan huesos mayores que los animales más pequeños.</p><p class="elsevierStylePara">El estudio mecánico del hueso comenzó con Wertheim, en 1847, aunque Roux (1850-1924) fue el descubridor de la mecánica del desarrollo causal y el impulsor de una nueva anatomía, desarrollada posteriormente por autores como Benninghoff (1890-1953) y Pauwels (1885-1980). Roux, hablaba, en 1885, de la <span class="elsevierStyleItalic">«Entwicklungsmechanik»</span> o mecánica del desarrollo, durante y después del crecimiento, las influencias mecánicas hacen que el esqueleto se diseñe a sí mismo con la actividad física y los estímulos mecánicos, por medio de la «adaptación funcional», explicado por la teoría de la histogénesis causal de Pauwels (Fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v45n03-13015932tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 1.</span> Histogénesis causal de Pauwels. Las células mesenquimales, según las condiciones mecánicas a las que están sometidas producen los diferentes tipos de tejidos conectivos.</p><p class="elsevierStylePara">Julius Wolff (1836-1902), intentó demostrar, experimental y matemáticamente, que el hueso se modifica internamente y puede cambiar su forma externa en algunas enfermedades. Sus observaciones iniciales se convirtieron en análisis matemáticos hasta establecer una ley (<span class="elsevierStyleItalic">«Das Gesetz der Transformation der Knochen»</span>), que defiende que la forma y la estructura interna de un hueso se adapta a la función y a las necesidades mecánicas: «todo cambio en la forma y función de los huesos, o únicamente de su función, es seguido por ciertos cambios bien definidos en su arquitectura interna y, también, por alteraciones secundarias definidas en su conformación externa, siguiendo leyes matemáticas»<span class="elsevierStyleSup">68</span>. La idea de que la remodelación del hueso es un proceso de control continuo procede de Roux, quien sugirió que el proceso adaptativo en el hueso está regulado por las células influidas por las tensiones locales<span class="elsevierStyleSup">48,68</span> mientras que la ley de Wolff hace referencia a una situación de la forma y de la función estática y a un modelo matemático, entre la arquitectura trabecular y la trayectoria de las tensiones. Wolff nunca habló del comportamiento adaptativo del hueso pues considera que la forma viene heredada y, por lo tanto, es constante.</p><p class="elsevierStylePara">Según Wolff, los cambios en la función producen una reabsorción o formación de hueso nuevo que modifica su estructura interna y, a veces, su geometría externa basado en los trabajos de von Meyer (1815-1892) en 1867, quien estudió las líneas trabeculares de la cabeza del fémur, y del ingeniero suizo Karl Culman (1821-1881), relacionando las líneas observadas en la cabeza del fémur con el análisis mecánico de una grúa, de donde dedujo su teoría trayectorial: cuando las cargas externas sobre un hueso cambian, como consecuencia de un traumatismo, patología osteoarticular o por modificaciones de los patrones de vida, las líneas trabeculares se reorientan, adaptándose a las nuevas solicitaciones y los patrones trabeculares coinciden con la trayectoria de las tensiones. Aunque criticó que von Meyer no tuviese en cuenta las observaciones de Culmann, pues la orientación de las trabéculas debe ser perpendicular a las principales solicitaciones de la carga, evitando las solicitaciones a cizallamiento (Fig. 2).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v45n03-13015932tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 2.</span> La grúa de Culmann con las líneas de las principales trayectorias de tensión y el modelo de von Meyers de la estructura trabecular de la extremidad proximal del fémur, explicado por Wolff, 1872.</p><p class="elsevierStylePara">En 1885, Roux, analizó la estructura de tejido esponjoso en una rodilla anquilosada, como demostración evidente de la ley descrita por Wolff. Pauwels, reexaminó la misma rodilla, conservada en la Universidad de Wurzburgo, con fotoelasticidad concluyendo que no se comportaba según la ley descrita por Wolff; pues como ha señalado Kummer, 1972, la relación entre las solicitaciones mecánicas y la estructura trabecular es más compleja que el simple análisis matemático de las diferentes secciones óseas.</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que Wolff conoció la teoría de la presión sobre el cartílago de crecimiento de Richard Volkmann (1830-1889) y Carl Hueter (1838-1882), conocida como relación de cambio recíproco (a mayor carga menor crecimiento y viceversa) sostuvo que los patrones de osificación en el cartílago del esqueleto es independiente de las solicitaciones mecánicas, pues la arquitectura ósea está latente en la «<span class="elsevierStyleItalic">Anlage</span>» y los estímulos mecánicos durante el desarrollo tienen poca importancia, definiéndose las alteraciones en la forma del hueso por los cambios en la estructura ósea, mientras que la arquitectura macroscópica es muy semejante durante toda la vida. Por el contrario, Roux distinguió dos periodos en la vida de los seres vivos, el embrionario cuando «el órgano se expande, se diferencia y crece» y el del adulto, cuando crece y se reemplaza, según la función que realice. Por su lado Carter y cols., 1991, piensan que la osificación encondral está regulada por estímulos mecánicos intrauterinos y las solicitaciones influyen sobre los patrones de desarrollo de los tejidos<span class="elsevierStyleSup">14,51,61</span> y según Bailey y McCulloch, 1990, la contracción muscular y la gravedad son las dos fuerzas mecánicas primarias que soporta un hueso. Si una de ellas cambia variará la densidad ósea, pues cada segmento esquelético tiene su propio umbral de respuesta a los estímulos mecánicos.<span class="elsevierStyleSup">4</span></p><p class="elsevierStylePara">También para Wolff, 1892, el patrón de osificación básico, la distribución inicial del tejido óseo y el desarrollo de la cavidad medular son independientes de las solicitaciones mecánicas.<span class="elsevierStyleSup">68</span> Por el contrario, Carter y cols., 1991 y 1992, sostienen que la estructura interna, la forma de la cavidad medular y la morfología de las trabéculas de los huesos largos está gobernado por las cargas.<span class="elsevierStyleSup">13,14</span></p><p class="elsevierStylePara">El hueso responde ante estímulos mecánicos, pero es difícil valorar las modificaciones que tienen lugar con el aumento de solicitaciones. Se comprende el beneficio de la carga en la curación de una fractura o de la falta de actividad de un hueso en crecimiento, pero resulta difícil observar cambios en la forma de un hueso maduro ante el aumento de solicitaciones. Los huesos tienen la forma adecuada para enfrentarse a las necesidades mecánicas y cada sección transversal presenta la cantidad de hueso necesaria para someterse sobradamente a las tensiones locales. El esqueleto evita los momentos flectores mediante la geometría de su forma longitudinal, la variación del área en cada sección y la actuación de los músculos y de los ligamentos y el material óseo se distribuyen proporcional al valor de las tensiones.</p><p class="elsevierStylePara">La forma de un hueso puede ser vista como la adaptación fisiológica para reducir las solicitaciones. Su rigidez y su resistencia vienen determinadas por la cantidad y densidad ósea en las secciones transversales perpendiculares al plano de flexión<span class="elsevierStyleSup">51</span>, lo que indica que la forma y la estructura de un hueso no se modifican con los estímulos mecánicos sino que la forma ósea sirve para enfrentarse a unas condiciones mecánicas y que las diferencias morfológicas de los huesos largos de las extremidades de los vertebrados evidencian las muchas posibilidades por las que un hueso se adapta a funciones mecánicas específicas.<span class="elsevierStyleSup">10</span> Sólo cuando se sobrepasa el límite máximo de tensión se produce una fractura (Fig. 3). En la forma externa de un hueso también juegan un papel importante las inserciones musculares, así en las personas con una mayor actividad física, laboral o deportiva, existen inserciones más llamativas con la apariencia de un hueso más desarrollado.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v45n03-13015932tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 3.</span> El hueso vive normalmente entre dos umbrales de tensión, manteniéndose en condiciones adecuadas con el proceso denominado por Frost como A-R-F (Activación-Reabsorción-Formación). Cuando se sobrepasa el umbral máximo, el hueso se hipertrofia y cuando está sometido a tensiones por debajo del umbral mínimo, se atrofia.</p><p class="elsevierStylePara">El hueso cortical sometido a grandes deformaciones se adapta desarrollando hueso plexiforme en la superficie perióstica<span class="elsevierStyleSup">9,40</span> y las osteonas y el sistema lamelar concéntrico se orientan siguiendo la dirección de las mayores solicitaciones y deformaciones de mayor intensidad.<span class="elsevierStyleSup">39,52</span> Además, el hueso debe ofrecer unas garantías mecánicas con una función anatómica adecuada, como es el caso del radio, ya que sin su curvatura no podría efectuar el movimiento de prono-supinación. Lo mismo ocurre con el diseño de la extremidad proximal del fémur. Muchos huesos presentan una curvatura, en un plano, más o menos prominente para producir compresión axial y contrarrestar la flexión de las cargas excéntricas<span class="elsevierStyleSup">23,51</span> o para contrarrestar la acción muscular mientras mantienen la inserción tendinosa alineada con el eje del miembro, además de estimular la actividad celular del tejido óseo.<span class="elsevierStyleSup">39</span></p><p class="elsevierStylePara">Ante un cambio de las solicitaciones en intensidad y frecuencia, el hueso modifica su densidad y en menor medida altera su área de sección, endóstica y perióstica.<span class="elsevierStyleSup">12,18</span> La densidad ósea no es homogénea en todo el hueso,<span class="elsevierStyleSup">2</span> confirmando la teoría inicial de Pauwels de que el tejido óseo se distribuye en las diferentes secciones transversales, en relación con las tensiones que debe soportar. El hueso, sin variar su forma externa, juega con los valores de tensión, aumentando o disminuyendo su densidad. El valor óptimo de tensión es el que mantiene un equilibrio entre la reabsorción y formación de nuevo hueso, entre límites de tolerancia; cuando la tensión es superior a la óptima, sin sobrepasar el límite superior de tolerancia, se produce formación ósea, mientras que si es inferior a la óptima, se producirá reabsorción ósea<span class="elsevierStyleSup">23,38,51</span> (Fig. 4).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v45n03-13015932tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 4.</span> Esquema del proceso de remodelación ósea.</p><p class="elsevierStylePara">El hueso se adapta a las modificaciones mecánicas con la remodelación osteonal que es un mecanismo reparativo que elimina y sustituye el hueso cortical fatigado<span class="elsevierStyleSup">6-8,31,56</span> por acumulación de fracturas trabeculares y reorienta su dirección en función de las solicitaciones mecánicas,<span class="elsevierStyleSup">45</span> respondiendo a los potenciales eléctricos, a las presiones hidroestáticas del fluido extracelular y a las alteraciones en la difusión de la membrana celular.<span class="elsevierStyleSup">25</span> En el proceso de remodelación se asumen dos formas diferentes, la remodelación interna, cuando la geometría es constante y cambian las propiedades del material y la externa o superficial, cuando las propiedades del material son constantes variando únicamente la morfología externa.</p><p class="elsevierStylePara">La remodelación es un proceso de dos fases, pues a la reabsorción de una zona de hueso por los osteoclastos sigue el relleno de la cavidad por los osteoblastos, un sistema funcional celular que Frost, 1997, denomina «unidad básica multicelular»; es decir, en condiciones normales, se forma hueso de donde desaparece. Esta secuencia requiere entre tres y cuatro meses hasta completar todo el proceso y evita cambios en la arquitectura y en la masa ósea, eliminando los daños por fatiga<span class="elsevierStyleSup">45</span> y renovando el tejido óseo.<span class="elsevierStyleSup">50</span> En casos de huesos sometidos a procesos de remodelación intensos se pueden encontrar grandes superficies reabsorbidas que aumentan la porosidad y disminuyen la densidad y la resistencia del mismo.<span class="elsevierStyleSup">28</span></p><p class="elsevierStylePara"> ¿Quién dirige el comportamiento óseo?</p><p class="elsevierStylePara">Las solicitaciones mecánicas sobre un hueso producen deformaciones y hace que el líquido intersticial fluya con más o menos intensidad, como si fuera una esponja,<span class="elsevierStyleSup">15,16,23</span> produce cambios de flujo y empuja al fluido hasta atravesar la membrana celular,<span class="elsevierStyleSup">19,66</span> lo que Biot, 1941, denominó como «teoría poroelástica», donde el periostio actúa como la barrera que evita que el fluido óseo salga del hueso<span class="elsevierStyleSup">15,16,43</span> y por esto la formación ósea es mucho mayor cuando se aplican solicitaciones a compresión pues aumentan el flujo tisular<span class="elsevierStyleSup">62</span> (Fig. 5).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v45n03-13015932tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 5.</span> Ver texto.</p><p class="elsevierStylePara">Para Weinbaum y Cowin, 1994, los osteocitos se estimulan con los pequeños cambios del fluido en los poros óseos (canales de Volkmann y Havers; lagunas y canalículos osteocitarios y poros entre los cristales de hidroxiapatita), que producen solicitaciones de cizallamiento sobre su membrana. De esta manera, las cargas mecánicas estimulan la respuesta temprana de los osteocitos,<span class="elsevierStyleSup">20,58</span> que se convierten así en el sensor biológico de las deformaciones mecánicas y el flujo de fluido, para transmitir señales a los osteoblastos,<span class="elsevierStyleSup">1</span> que junto con los osteoclastos, son los responsables de los procesos de formación y remodelación del hueso y de alguna manera los agentes finales y sensibles a las modificaciones mecánicas de hueso.</p><p class="elsevierStylePara">Los osteocitos pueden aumentar sus digitaciones en la matriz ósea e incrementar la producción de proteínas (colágenos, integrinas, osteopontina) o degradar la matriz, produciendo enzimas que digieren el colágeno, como la metaloproteinasa-1 (MMP-1).<span class="elsevierStyleSup">55</span> El osteocito responde en unos tres días, a los estímulos mecánicos osteogénicos produciendo colágeno en el espacio pericelular que modula las condiciones mecánicas y morfológicas de la relación de las células con su laguna.</p><p class="elsevierStylePara">La síntesis de colágeno es el primer paso para la formación de hueso y su eliminación, el inicio de la reabsorción. La relación de los osteocitos con el colágeno no se conoce y no parecen ser células determinantes en la osteolisis, dejando esta función a los osteoclastos, si bien, como hemos visto, los osteocitos pueden estimular la producción de metalopropteinasas (MMP) capaces de degradar los colágenos tipo I, II y III en la laguna osteocitaria.<span class="elsevierStyleSup">55,59</span></p><p class="elsevierStylePara">Sólo cuando los estímulos exceden la plasticidad celular participan los osteoblastos y los osteoclastos, o ambos, para adaptar las superficies óseas a las nuevas condiciones,<span class="elsevierStyleSup">55</span> esta teoría indica que la ley de Wolff es el resultado de una adaptación celular más que un cambio de la morfología ósea y explica el fallo de muchas señales físicas o mecánicas para estimular la formación ósea y, también, las diferencias existentes entre unas zonas y otras de hueso, pues no son todas iguales, ni por su densidad, ni por el tipo y la sensibilidad de los osteocitos que puede verse afectada con la edad o disminuir con procesos fisiológicos u hormonales, como la menopausia.<span class="elsevierStyleSup">59</span></p><p class="elsevierStylePara">Estudios experimentales</p><p class="elsevierStylePara">Se han desarrollado trabajos experimentales que intentan correlacionar las magnitudes y deformaciones óseas con su respuesta biológica. De los trabajos de Lanyon y cols.,<span class="elsevierStyleSup">26,39-42</span> se puede concluir que la remodelación es la respuesta del hueso frente a una deformación, dependiendo de su distribución y el número de ciclos diarios, viendo que sólo unos pocos ciclos de carga diarios, con la deformación apropiada, mantienen la estructura ósea.</p><p class="elsevierStylePara">El trabajo de Burr, 1980, observó que la estructura del hueso cortical de los primates es un reflejo de su tipo de locomoción y señalan cómo al aumentar la diferenciación funcional entre la extremidad anterior y posterior, se incrementa el porcentaje de hueso osteonal.<span class="elsevierStyleSup">11</span> Por su parte, Bouvier y Hylander, 1981, vieron el efecto de dietas fuertes y blandas sobre la morfología de las mandíbulas en macacus rhesus, demostrando que la remodelación ósea está relacionada con las magnitudes de las tensiones, encontrando mayor remodelación en las mandíbulas de los monos con dietas más duras y con más hueso osteonal en los lugares sujetos a mayor tensión.<span class="elsevierStyleSup">8</span></p><p class="elsevierStylePara">También se ha encontrado una relación entre remodelación y vascularización. Antonov, 1980, señaló el aumento de los canales de Havers y de su diámetro en relación con la intensidad del ejercicio,<span class="elsevierStyleSup">3</span> mientras que Forwood y cols., 1986, 1995, vieron que el ejercicio modifica la morfología vascular y el número de canales haversianos y no haversianos aumentan, en la diáfisis femoral de las ratas, después de someterlas a ejercicios de natación, durante ocho semanas, aunque no todos los canales aumentan su diámetro y los cambios tienen lugar, únicamente, en el tercio medio de la cortical.<span class="elsevierStyleSup">21,22</span> También aumenta con el ejercicio la perfusión ósea<span class="elsevierStyleSup">60</span> y la resistencia vascular.<span class="elsevierStyleSup">27</span></p><p class="elsevierStylePara">La actividad repercute sobre la morfología ósea y se han encontrado diferencias entre personas que realizan una actividad deportiva. Jones y cols., 1977, estudiaron el húmero de tenistas profesionales, viendo un mayor ancho cortical que en la población control.<span class="elsevierStyleSup">35</span> Para Wolman y cols., 1991, el contenido de mineral óseo en la porción media del fémur fue mayor en corredoras (1,51 g/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>) que en regatistas (1,43 g/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>), bailarinas (1,39 g/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>) o en controles sedentarios (1,40 g/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>).<span class="elsevierStyleSup">71</span> Sin embargo, el ejercicio muy intenso inhibe el crecimiento óseo, especialmente en animales jóvenes, disminuyendo la longitud y el volumen óseo. Uhthoff y cols.,<span class="elsevierStyleSup">33,63</span> produjeron atrofia en perros jóvenes, inmovilizando con esparadrapo una de sus patas delanteras, por una fuerte reabsorción ósea perióstica sin variar la superficie medular. Sin embargo, repitiendo la experiencia con perros de ocho años de edad, no observaron variaciones de la superficie perióstica pero presentaron una gran reabsorción endostal. Por su parte, Woo y cols., 1981, sometieron a cerdos jóvenes a un programa de ejercicio durante un año, demostrando una formación de hueso en las dos superficies, la perióstica y la endóstica.<span class="elsevierStyleSup">72</span></p><p class="elsevierStylePara">Los estudios realizados sobre animales bípedos también son controvertidos. Simon y Papierski, 1982, señalan que las ratas macho bípedas tienen un fémur más corto que el grupo control, mientras que a las hembras les ocurre lo contrario, no encontrando diferencias en la longitud de la tibia entre ambos grupos.<span class="elsevierStyleSup">57</span> Kay y Condon, 1987, en ratas machos con una pata posterior amputada, señalaron que de un total de 25 parámetros, sólo el diámetro antero-posterior proximal del fémur difería estadísticamente, sin observar cambios en la longitud, la curvatura del fémur o el peso.<span class="elsevierStyleSup">36</span> Jee y cols.,<span class="elsevierStyleSup">34,44</span> sobrecargando una pata al inmovilizar la contralateral, en ratas, vieron que el aumento de cargas muestra una tendencia, no significativa, al incremento de la formación de hueso perióstico mientras que Van der Meulen y cols., 1995, suspendiendo ratas en crecimiento de sus patas posteriores observaron una expansión endostal normal con reducción del crecimiento perióstico.<span class="elsevierStyleSup">46</span> Gross y Rubin, 1995, mantuvieron inmovilizada una de las alas en cinco pavos adultos machos, encontrando, a las ocho semanas, un aumento de la porosidad ósea y una pérdida de masa ósea por remodelación intracortical.<span class="elsevierStyleSup">27</span> Por otra parte, las ratas que han pasado un tiempo en el espacio, sin el efecto de la fuerza gravitatoria terrestre, presentaron un retardo en la formación del hueso perióstico, disminución del crecimiento longitudinal, alteración de la homeostasis del calcio y del fósforo, alteración de la orientación del colágeno y del metabolismo óseo<span class="elsevierStyleSup">64,73</span> y exponiendo ratas de varias edades a la hipergravedad, aumenta la densidad en la porción media del hueso <span class="elsevierStyleSup">32</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Cambios biológicos del hueso</p><p class="elsevierStylePara">El hueso también sufre cambios fisiológicos durante la vida de un individuo, se señala un rápido crecimiento de la densidad durante la pubertad, con diferencias significativas entre ambos sexos y edades, apreciando las mayores diferencias durante la adolescencia<span class="elsevierStyleSup">24,37</span> aunque el mineral óseo aumenta hasta la tercera década de la vida. A partir de los 35 años, comienza la pérdida de hueso cortical, en ambos sexos, entre el 0,3% y el 0,5% de la densidad ósea total por año. En la quinta década de la vida, empieza a disminuir la densidad ósea de forma considerable, más en las mujeres, y especialmente en el hueso trabecular. En el hombre, la pérdida de densidad ósea con la edad parece consecuencia de la disminución de la formación ósea mientras que en las mujeres, después de la menopausia, resulta de un aumento de la reabsorción ósea,<span class="elsevierStyleSup">29</span> aunque también se ha señalado que después de los 40 años de edad, el índice de formación ósea es constante mientras que aumenta la reabsorción en ambos sexos, si bien es siempre mayor en las mujeres.<span class="elsevierStyleSup">49</span> También existen diferencias raciales. Hasta la adolescencia la densidad ósea es semejante en las razas blanca y negra. Después aumenta más en la raza negra siendo también menor su disminución. Los norteamericanos descendientes de europeos tienen menor masa ósea y mayor riesgo de fracturas ósea que los descendientes de africanos de la misma edad.<span class="elsevierStyleSup">53</span></p><p class="elsevierStylePara">El hueso desarrollado modifica su densidad con la edad y el sexo pero tampoco cambia su forma, tal vez debido a que con la edad disminuye la actividad física y se requiere un material óseo menos denso, y, además, los músculos, a partir de los 30 años, disminuyen su fuerza de contracción quedando a los 80 años un 50% de la fuerza muscular máxima<span class="elsevierStyleSup">10</span> para lo que también se requiere un hueso menos rígido y resistente y, por lo tanto, menos denso.</p>" "pdfFichero" => "129v45n03a13015932pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec229677" "palabras" => array:3 [ 0 => "Hueso" 1 => "Osteogénesis" 2 => "Mecánica" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec229678" "palabras" => array:3 [ 0 => "Bone" 1 => "Osteogenesis" 2 => "Mechanics" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "El hueso es un tejido especial pues la mayoría de su volumen es un tejido calcificado con una matriz intersticial, capaz de soportar cargas. 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Con la edad disminuye la actividad física y la contracción muscular por lo que sin cambiar su forma disminuye la densidad ósea. Hay zonas críticas, como el cuello anatómico del fémur, donde se han señalado diferencias en la densidad ósea que aumentan el riesgo de fractura." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Bone is a special tissue because most of its volume is calcified tissue with an interstitial matrix designed to support loads. As Wolff indicates, bone geometry is hereditary and each bone is designed to carry out its functions as efficiently as possible. The internal structure and density of bone tissue are regulated by body weight and mechanical demands to maintain the proper rigidity to prevent fracture. Bone varies in structure, but not form, depending on the forces applied to it. Cortical bone is remodeled in accordance with the forces applied to osteocytes. Its density and porosity are modified in such a way that the areas that bear the greatest loads are denser or have the thickest cortex. Only when the osteocytic system cannot adapt to conditions do the osteoblasts and osteoclasts come into play. Remodeling eliminates bone with an insufficient load and repairs overloaded bone that has suffered microfractures. With age, physical activity and muscular contraction decrease, so bone density decreases without changing bone form. 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Idioma original: Español
año/Mes | Html | Total | |
---|---|---|---|
2024 Noviembre | 46 | 13 | 59 |
2024 Octubre | 1356 | 215 | 1571 |
2024 Septiembre | 1344 | 246 | 1590 |
2024 Agosto | 1198 | 219 | 1417 |
2024 Julio | 839 | 152 | 991 |
2024 Junio | 928 | 158 | 1086 |
2024 Mayo | 1054 | 182 | 1236 |
2024 Abril | 1099 | 148 | 1247 |
2024 Marzo | 1664 | 215 | 1879 |
2024 Febrero | 1842 | 193 | 2035 |
2024 Enero | 2022 | 188 | 2210 |
2023 Diciembre | 1290 | 145 | 1435 |
2023 Noviembre | 2045 | 215 | 2260 |
2023 Octubre | 2487 | 273 | 2760 |
2023 Septiembre | 2401 | 245 | 2646 |
2023 Agosto | 2042 | 151 | 2193 |
2023 Julio | 1162 | 179 | 1341 |
2023 Junio | 1367 | 154 | 1521 |
2023 Mayo | 1972 | 237 | 2209 |
2023 Abril | 1280 | 212 | 1492 |
2023 Marzo | 1490 | 233 | 1723 |
2023 Febrero | 1292 | 110 | 1402 |
2023 Enero | 864 | 71 | 935 |
2022 Diciembre | 518 | 77 | 595 |
2022 Noviembre | 1076 | 158 | 1234 |
2022 Octubre | 1101 | 151 | 1252 |
2022 Septiembre | 1222 | 142 | 1364 |
2022 Agosto | 911 | 119 | 1030 |
2022 Julio | 570 | 89 | 659 |
2022 Junio | 572 | 94 | 666 |
2022 Mayo | 663 | 113 | 776 |
2022 Abril | 615 | 102 | 717 |
2022 Marzo | 1247 | 167 | 1414 |
2022 Febrero | 770 | 149 | 919 |
2022 Enero | 555 | 81 | 636 |
2021 Diciembre | 378 | 70 | 448 |
2021 Noviembre | 485 | 69 | 554 |
2021 Octubre | 717 | 80 | 797 |
2021 Septiembre | 461 | 67 | 528 |
2021 Agosto | 442 | 55 | 497 |
2021 Julio | 258 | 40 | 298 |
2021 Junio | 277 | 29 | 306 |
2021 Mayo | 217 | 55 | 272 |
2021 Abril | 420 | 53 | 473 |
2021 Marzo | 248 | 59 | 307 |
2021 Febrero | 113 | 50 | 163 |
2021 Enero | 102 | 20 | 122 |
2020 Diciembre | 5 | 3 | 8 |
2020 Abril | 1 | 0 | 1 |
2020 Marzo | 2 | 0 | 2 |
2019 Marzo | 5 | 0 | 5 |
2019 Enero | 1 | 0 | 1 |
2018 Marzo | 324 | 21 | 345 |
2018 Febrero | 239 | 18 | 257 |
2018 Enero | 184 | 21 | 205 |
2017 Diciembre | 104 | 9 | 113 |
2017 Noviembre | 186 | 19 | 205 |
2017 Octubre | 209 | 10 | 219 |
2017 Septiembre | 189 | 14 | 203 |
2017 Agosto | 217 | 32 | 249 |
2017 Julio | 218 | 22 | 240 |
2017 Junio | 316 | 24 | 340 |
2017 Mayo | 278 | 21 | 299 |
2017 Abril | 245 | 27 | 272 |
2017 Marzo | 493 | 53 | 546 |
2017 Febrero | 515 | 25 | 540 |
2017 Enero | 283 | 13 | 296 |
2016 Diciembre | 180 | 9 | 189 |
2016 Noviembre | 307 | 18 | 325 |
2016 Octubre | 311 | 13 | 324 |
2016 Septiembre | 344 | 26 | 370 |
2016 Agosto | 320 | 36 | 356 |
2016 Julio | 146 | 17 | 163 |
2016 Junio | 191 | 24 | 215 |
2016 Mayo | 240 | 40 | 280 |
2016 Abril | 278 | 39 | 317 |
2016 Marzo | 270 | 36 | 306 |
2016 Febrero | 213 | 35 | 248 |
2016 Enero | 155 | 33 | 188 |
2015 Diciembre | 109 | 19 | 128 |
2015 Noviembre | 179 | 27 | 206 |
2015 Octubre | 212 | 27 | 239 |
2015 Septiembre | 192 | 21 | 213 |
2015 Agosto | 209 | 24 | 233 |
2015 Julio | 222 | 13 | 235 |
2015 Junio | 198 | 15 | 213 |
2015 Mayo | 302 | 23 | 325 |
2015 Abril | 230 | 25 | 255 |
2015 Marzo | 247 | 15 | 262 |
2015 Febrero | 187 | 4 | 191 |
2015 Enero | 99 | 2 | 101 |
2014 Diciembre | 110 | 10 | 120 |
2014 Noviembre | 101 | 4 | 105 |
2014 Octubre | 108 | 0 | 108 |
2014 Septiembre | 89 | 4 | 93 |
2014 Agosto | 92 | 4 | 96 |
2014 Julio | 108 | 2 | 110 |
2014 Junio | 123 | 5 | 128 |
2014 Mayo | 115 | 1 | 116 |
2014 Abril | 89 | 2 | 91 |
2014 Marzo | 78 | 4 | 82 |
2014 Febrero | 86 | 1 | 87 |
2014 Enero | 46 | 2 | 48 |
2013 Diciembre | 45 | 2 | 47 |
2013 Noviembre | 52 | 7 | 59 |
2013 Octubre | 70 | 3 | 73 |
2013 Septiembre | 61 | 3 | 64 |
2013 Agosto | 63 | 4 | 67 |
2013 Julio | 22 | 2 | 24 |
2013 Junio | 2 | 1 | 3 |
2013 Mayo | 1 | 1 | 2 |
2001 Mayo | 1115 | 0 | 1115 |