El cartílago articular: aspectos mecánicos y su repercusión en la reparación tisular | Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología

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Macroscópicamente es blanco, brillante y firme. Se nutre del líquido sinovial, por un mecanismo de difusión que se realiza durante la carga articular. Clásicamente se divide en tres zonas, la capa superficial, la capa de transición media o radial y el cartílago calcificado. En cada una de ellas varían la estructura y composición, el volumen y la forma celular, el diámetro y la orientación de las fibras de colágeno, así como la concentración de proteoglicanos (Fig. 1).<img src="129v46n05-13038046tab01.gif"></img>Figura 1. Esquema del cartílago articular. a: Capa superficial (10-20%). b: Capa media (40-60%). c: Capa profunda (30%). d: cartílago calcificado. e: Hueso subcondral. f: Hueso esponjoso epifisario.En la capa superficial del cartílago articular las fibras de colágeno se disponen paralelas a la superficie articular para soportar las solicitaciones de cizallamiento mientras que las capas más profundas, con una red de fibras de colágeno que proveen resistencia a la compresión y contribuyen a la cohesión del tejido, atrapando a las grandes moléculas de proteoglicanos (Fig. 2). En las regiones superficiales del cartílago los proteoglicanos están formados por los agregados más pequeños mientras que en las regiones profundas los forman tanto agregados, grandes como pequeños. Para Treppo et al5, la capa superficial del cartílago articular es más blanda y elástica para soportar cargas y distribuir las solicitaciones y se divide, a su vez, en otras dos capas, una superficial o «lámina splens», acelular formada por un manto de fibras de colágeno finas y otra más profunda, pobre en proteoglicanos pero con gran contenido de agua.<img src="129v46n05-13038046tab02.gif"></img>Figura 2. Adaptación de las fibras de colágeno a las solicitaciones tangenciales. a: En la capa superficial del cartílago y a las solicitaciones a compresión. b: En las capas media y profunda.La zona de transición posee mayor espesor y sus fibras de colágeno adoptan una disposición con ángulos oblicuos y son de mayor diámetro que en la zona superficial. Hay menor número de fibras y agua que en la zona superficial. La zona media o radial contiene fibras de colágeno de mayor diámetro dispuestas de manera radial o perpendicular a la superficie articular. En esta zona la concentración de proteoglicanos es mayor y la de agua más baja que en las otras capas.El cartílago calcificado es una capa delgada que separa el hueso subcondral del cartílago articular, constituida por condrocitos pequeños rodeados de cartílago calcificado. El cartílago articular es un tejido capaz de sintetizar y degradar constantemente todos los componentes de la matriz extracelular. Los mecanismos de acción de los factores de crecimiento y las interleuquinas6 potencian o inhiben la síntesis de los componentes de la matriz extracelular y favorecen la actuación de moléculas que degradan el cartílago como son las proteasas o los inhibidores tisulares de los mismos. Por su parte, las extensiones citoplasmáticas de los condrocitos se proyectan hasta la matriz extracelular para segregar macromoléculas y protegerlo de los cambios mecánicos7-9.La matriz extracelular pericelular se encarga de satisfacer sus necesidades metabólicas, unir las membranas celulares a la matriz que la rodea, proteger las células del daño originado por las deformaciones mientras que la matriz extracelular interterritorial define las propiedades mecánicas al tejido. El área pericelular es rica en proteoglicanos sulfatados y proteínas no colagénicas, hialuronato10 y en colágeno tipo VI11 pues las fibras de colágeno forman como una canasta alrededor de los condrocitos para protegerlos frente a las cargas y las deformaciones. A la unidad formada por el condrocito y la matriz que lo rodea se denomina condrona y constituye la unidad anatómica y mecánica del cartílago.La célula cartilaginosa: el condrocitoEl cartílago es un tejido de baja densidad celular, sólo un 3-10 % de su volumen está ocupado por condrocitos, por lo que el volumen de matriz extracelular que debe ser mantenido metabólicamente por un condrocito es elevada. El condrocito es una célula altamente diferenciada y especializada que deriva de células mesenquimales con capacidad limitada de proliferación y una vida media muy larga2. Su tamaño, forma y, probablemente, actividad metabólica varían según las diferentes zonas del cartílago1 y, aunque de apariencia simple, es capaz de vivir con tensiones muy bajas de oxígeno2. Los condrocitos no tienen contacto entre sí, ni están vinculados con el exterior por lo que se nutre con el líquido sinovial que debe atravesar una doble barrera, la membrana sinovial y la matriz extracelular12. Durante el desarrollo del cartílago, los condrocitos proliferan rápidamente y en el cartílago articular maduro pocos condrocitos presentan actividad mitótica aunque permanecen metobólicamente activos, sintetizando y degradando los productos de la matriz, con una actividad metabólica baja. En el cartílago maduro normal los condrocitos sintetizan macromoléculas que mantienen la matriz y pueden aumentar su tasa de síntesis ante una lesión o frente a cambios degenerativos, pero son incapaces de reparar defectos tisulares importantes. Después de una lesión articular y, también, en los procesos degenerativos proliferan algunos condrocitos, pero esta respuesta es muy limitada y no hay evidencia de que emigren a través de la matriz hasta la zona lesionada. Esto explica la aparición de clones o grupos isogénicos de células cartilaginosas grandes que parecen tener la función de degradación y fagocitosis, funciones destructivas del cartílago. En los estados iniciales de una artrosis de cadera, cuando la superficie está más o menos intacta, el proceso patológico estimula la producción tanto de clones de síntesis y de destrucción que pueden proceder de los primeros. Los destructivos están más cerca de la superficie articular y los de síntesis permanecen en la profundidad del cartílago13.Los condrocitos son sensibles a los cambios estructurales de la matriz y a las demandas de carga de la superficie articular13. La carga y el movimiento articular favorecen el metabolismo del cartílago articular, estimulando la síntesis de las macromoléculas estructurales mientras que la inmovilización articular prolongada o la falta de carga deterioran la superficie articular provocando la pérdida de proteoglicanos. La utilización adecuada de una articulación permite mantener un equilibrio óptimo en la estructura, composición y función del cartílago (Fig. 3).<img src="129v46n05-13038046tab03.gif"></img>Figura 3. Efecto de la compresión sobre los condrocitos (modificado de Hallet y Andrish).4 (GAG = glucosaminoglicanos) (Condro = condrocito).Los estudios de Kiviranta et al14 y Palmoski et al15 señalaron en perros jóvenes que los condrocitos transforman la estructura y composición del cartílago articular como respuesta a cambios en la carga y que el uso excesivo de una articulación recientemente lesionada o inmovilizada puede retrasar la recuperación del cartílago, o incluso provocar una lesión más grave (Fig. 4).<img src="129v46n05-13038046fig04.jpg"></img>Figura 4. Efecto de diferentes solicitaciones sobre el cartílago articular del cóndilo femoral del cordero sometido a diferentes soliciataciones: en neutralización, A: (azul de toluidina,x4), B: (azul de toluidina, x10); a compresión, C: (azul de toluidina, x4); D: (azul de toluidina, x10); a tensión, E: (azul de toluidina, x4); F: (azul de toluidina, x10). Control G: (azul de toluidina, x4); H: (azul de toluidina, x10).Si la salud del cartílago articular depende de las propiedades mecánicas y de su relación con el hueso subcondral; la adaptación del cartílago al ejercicio dependerá de los condrocitos pues es el único componente vivo del cartílago articular y el único elemento que puede modificar su respuesta ante las solicitaciones, sintetizando o degradando los componentes de la matriz4 (Fig. 5).<img src="129v46n05-13038046tab05.gif"></img>Figura 5. Efecto de la actividad física sobre la estructura del cartílago articular (modificado de Mow y Wang).29La compresión deforma el núcleo de los condrocitos que están, en parte, unidos a los microfilamentos de actina los cuales conectan el núcleo con el citoesqueleto y la matriz extracelular16,17. El módulo de elasticidad del condrocito es tres veces menor y su permeabilidad cinco veces mayor que la de la matriz extracelular18.Es evidente que los condrocitos responden a cambios en las cargas, pero no se sabe cómo perciben dichas modificaciones. La carga articular puede deformar las células o sus cilios, crear gradientes de presión hidrostática; cambios fisicoquímicos o eléctricos; alterar el flujo del fluido tisular, los nutrientes y metabolitos celulares o por otros mecanismos19. Los cambios en la presión hidrostática afectan al metabolismo de los condrocitos y modifican la estructura de los orgánulos intracelulares20, posiblemente alterando la bomba de Na+/K+21 o el citoesqueleto22.Los condrocitos pueden responder, aparentemente, a los estímulos mecánicos y cambiar su medio mecánico regulando la composición y estructura de la matriz extracelular que la rodea20. Si se altera la actividad catabólica y anabólica de los condrocitos se puede producir una matriz extracelular débil y estructuralmente anormal con cambios en la respuesta a la carga.La matriz extracelularLa matriz del cartílago articular presenta grandes diferencias según las localizaciones anatómicas y también en diferentes zonas de una misma superficie articular. Consta de dos componentes, el fluido tisular y una red de macromoléculas estructurales, como el colágeno, los proteoglicanos y, en menor medida, los lípidos, fosfolípidos, glicoproteínas y otras proteínas, que dan forma y estabilidad al tejido. El colágeno se distribuye uniformemente en toda la profundidad del cartílago, excepto en la zona superficial donde es mucho más abundante1, pues es donde soporta mayores tensiones. El colágeno proporciona al tejido propiedades tensiles e inmoviliza los proteoglicanos de la matriz extracelular.El colágeno tipo II forma el volumen principal de la fibrilla y el tipo XI condiciona el diámetro de las mismas de forma proporcional a la concentración23 y se localiza en la condrona en los lugares donde el tipo II alcanza el diámetro mínimo necesario para formar la estructura de la cápsula pericelular10,23. El colágeno tipo II tiene un recambio muy lento en el cartílago articular maduro pero aumenta considerablemente en el cartílago artrósico24. El colágeno tipo X interviene en el soporte estructural del cartílago articular por lo que se localiza principalmente entre el cartílago calcificado y el no calcificado y se relaciona intímamente con los condrocitos hipertróficos o en fase de degeneración en los procesos patológicos degenerativos. Por su parte, el colágeno tipo IX facilita la interacción con las moléculas de proteoglicanos10,25. Gran parte de las características mecánicas del cartílago son debidas a la relación de las macromoléculas de la matriz y el agua, dependiendo de esta interacción el volumen, la concentración de agua tisular y la capacidad de respuesta a los estímulos. Los proteoglicanos proporcionan al tejido un comportamiento mecánico característico y contribuyen a su duración pues poseen una estructura con cadenas de glicosaminoglicanos cargadas negativamente que se unen al líquido intersticial y a los cationes por lo que tienden a repelerse. Si se elimina la compresión, las moléculas pueden expandirse de nuevo. Cuando se rompe la red de colágeno, la matriz se hincha por la expansión de los proteoglicanos y aumenta la concentración de agua.La estructura y composición de los proteoglicanos del cartílago articular cambian con la edad1, incrementando las cadenas de queratán sulfato y de monómeros; las cadenas de condroitín sulfato se acortan y el tamaño medio de los monómeros decrece y las proteínas de unión pueden fragmentarse disminuyendo su cantidad1,12,26,27. Todos estos cambios alteran las propiedades mecánicas del cartílago articular permitiendo una mayor deformación que lo hace más vulnerable a algunos tipos de lesión y dificulta la reparación de la matriz dañada28.El agua puede moverse libremente por el tejido cartilaginoso hasta la cavidad articular y viceversa. El volumen, la concentración y la cantidad de agua en el tejido dependen de los grandes agregados de proteoglicanos que ayudan a mantener el fluido en la matriz y la concentración de electrolitos en el fluido.El líquido sinovialEl líquido sinovial es claro, o ligeramente amarillento, de alta viscosidad y es secretado en la cavidad articular por la membrana sinovial. Se encuentra en pequeñas cantidades en las articulaciones humanas y animales. En una rodilla humana normalmente se encuentran entre 1 y 5 ml. Es un dializado del plasma, que en condiciones normales no contiene factores de coagulación, eritrocitos ni hemoglobina. Sin embargo, presenta hialuronato, un glicosaminoglicano extendido y una glicoproteína lubricante (GLP) que reducen la fricción. Su función es difícil de cuantificar ya que difiere según las circunstancias aunque interviene en la lubricación articular29.El cartílago articular es un tejido permeable que, en condiciones normales, intercambia con el espacio articular un flujo constante de líquido intersticial. Esta permeabilidad permite que se lleve a cabo parte del metabolismo de los procesos de reparación y degradación, actividad que se considera un proceso normal para mantener la arquitectura del cartílago articular.Las articulaciones diartrósicas se caracterizan por poseer una fricción muy baja con solicitaciones de magnitud elevada. La fricción de una articulación sinovial es 1/10 de la fricción que se produce entre un patín y el hielo por el que se desliza. Cuando en una máquina dos superficies en contacto están en movimiento siempre hay necesidad de lubricar con aceites para evitar su calentamiento y desgaste, que serán mayores cuanto mayores sean las fuerzas y la velocidad entre las superficies. Las superficies del cartílago articular, a diferencia de las superficies de una máquina, son rugosas con un índice de rugosidad normal entre 1 y 6 μ, mientras que los de una superficie metálica de una cabeza femoral son de 0,0025 μ30.La tribología es la ciencia que estudia la fricción, la lubricación y las partículas que se desprenden de las superficies de contacto durante el movimiento. Se consideran dos grandes formas de lubricación, de película gruesa y lubricación límite. La lubricación de película gruesa tiene lugar cuando entre las dos superficies se dispone un líquido, más o menos viscoso que impide que las superficies estén en contacto. Dentro de este grupo se considera la lubricación hidrodinámica y elastohidrodinámica. Por otro lado, se llama lubricación límite cuando se dispone una capa de moléculas lubricantes que se activan cuando las dos superficies se ponen en contacto o cuando desaparece el lubricante por condiciones extremas de carga30,31. Mecánica del cartílago articularEl cartílago es un material viscoelástico que se deforma al aplicar una solicitación de carga constante con relación al tiempo que actúa. El cartílago es permeable pues el agua fluye a través de él cuando se somete a un gradiente de presión, haciendo que el fluido salga del cartílago, determinado por la porosidad, la solidez y las solicitaciones. Existe una relación directa entre la permeabilidad y el contenido de agua e inversa entre la permeabilidad y el contenido de proteoglicanos. La respuesta del tejido a una solicitación sigue un comportamiento viscoelástico tiempo dependiente. Es decir, depende de la deformación de la matriz sólida y del fluido intersticial a través de los poros y de la matriz sólida permeable en el tiempo. Cuando desaparecen las cargas, el cartílago reabsorbe el fluido exudado y recupera sus dimensiones iniciales. El contenido de agua es en el cartílago humano del 79%, semejante al del perro (80%) y algo inferior al bovino (87%)31. Desde el punto de vista mecánico, el cartílago es un material bifásico, formado por una fase sólida y otra líquida. La parte sólida se describe como porosa y permeable y la líquida tiene la capacidad de fluir a través de la fase sólida20. El agua constituye hasta un 80 % del peso húmedo del cartílago y su relación con las macromoléculas de la matriz incrementan las propiedades mecánicas del tejido. El fluido tisular contiene gases, pequeñas proteínas, metabolitos y una alta concentración de cationes que contrarrestan la carga negativa de los proteoglicanos. No es de extrañar que las propiedades mecánicas del cartílago articular están relacionadas con la composición bioquímica y la permeabilidad del tejido. Las deformaciones del cartílago articular se producen por fuerzas de fricción interna. En los plásticos estas fuerzas de fricción se producen por el movimiento de largas cadenas de polímeros que rozan y se deslizan entre sí al deformarse el material. La matriz sólida de colágeno y proteoglicanos del cartílago cuando se deforman exhiben una respuesta viscoelástica similar a la de los materiales plásticos20.El cartílago articular y el hueso subcondral actúan como una unidad mecánica32. La degeneración del cartílago articular se asocia con cambios en las propiedades mecánicas del material, especialmente en su rigidez y elasticidad33. La artrosis es consecuencia de un mecanismo multifactorial donde intervienen aspectos mecánicos, bioquímicos y biofísicos que se relacionan entre sí. Las características del material cambian pues el contenido de agua es más bajo y, también la permeabilidad del tejido28. También se pierde la relación entre la resistencia del cartílago y del hueso subcondral. Ding et al32 vieron que las fisuras de la capa superficial del cartílago en los estadios artrósicos iniciales eran el resultado de los daños sufridos en la red de colágeno y de la reducción en la rigidez del tejido. La delgadez del cartílago es uno de los datos iniciales de la artrosis que produce una rotura de las fibras de colágeno17 y, consecuentemente, de la unidad funcional del cartílago y el hueso subcondral que presentan una respuesta inferior a las cargas mecánicas.El cartílago artrósico sintetiza colágeno tipo I en las fases finales de la degeneración24 que se identifica con una transformación del cartílago en fibrocartílago. El colágeno tipos VI y XI también aumentan en las fases iniciales34, mientras que el tipo IX sólo aumenta si el fibrocartílago está presente. Von der Mark et al35 demostraron un aumento de síntesis de colágeno tipo X en los condrocitos aislados del cartílago articular lo que sugiere que su metabolismo está alterado.Respuesta del cartílago a las variaciones mecánicas Estudios epidemiológicos señalan que aproximadamente el 6% de los adultos tienen una afección degenerativa de la rodilla, porcentaje que aumenta al 10% en personas mayores de 65 años36. Treppo et al5, analizando la articulación del tobillo en 470 donantes entre 21 y 94 años, observaron que en el 62% de los tobillos y en el 35% de las rodillas no presentaron señales degenerativas y que los signos artrósicos en la rodilla son siempre de mayor gravedad que en el tobillo y en esta articulación no guardaban relación con la edad. Esto es llamativo cuando el cartílago de la articulación del tobillo es más delgado que el de la rodilla18 y soporta más peso corporal en una superficie menor. Sin embargo, como ha señalado Simon et al31, las articulaciones con mayor congruencia muestran una capa de cartílago de menor grosor con menor incidencia de signos degenerativos. También se han visto diferencias entre la estructura de ambos cartílagos. Los condrocitos del astrágalo responden menos que los de la rodilla a los mediadores catabólicos como son la IL-1 o la fibronectina, y tienen una menor expresión a los genes de algunas metaloproteinasas37. Además, cuanto más delgado es el cartílago la capa superficial del mismo es relativamente más gruesa y esto produce una acción protectora y una mayor resistencia al daño y su matriz cartilaginosa también es más densa con mayor contenido de glicosamonoglicanos y menor de agua5. También el hueso subcondral del astrágalo se afecta menos por las cargas que el de la rodilla y no aumenta su densidad como ocurre en la rodilla. Como el hueso, también el cartílago articular se adapta a los cambios mecánicos38,39 pero a diferencia del hueso, las alteraciones de las estructuras articulares, sección del ligamento cruzado anterior, meniscectomía o la resección del platillo tibial en modelos experimentales producen cambios degenerativos en el cartílago articular34,39-41. Generalmente los cambios mecánicos que se producen en la degeneración del cartílago articular incluyen la disminución de su rigidez y el aumento de la permeabilidad42,43. Uno de los primeros cambios, después de una meniscectomía, es la fibrilación y los módulos de elasticidad a compresión y a cizallamiento del cartílago disminuyen entre un 20 y un 50 % así como la concentración de glicosamonoglicanos sulfatados43.La alteración de la red de fibras de colágeno disminuye la rigidez a cizallamiento pues hay menos fibras orientadas en dicha dirección que en el cartílago normal. La dependencia de la organización de la zona superficial y no de la zona profunda refuerza la importancia de la capa más superficial en la función del cartílago42-44 (fig. 6).<img src="129v46n05-13038046tab06.gif"></img>Figura 6. Imagen de artrosis del cartílago articular femoral: A: adelgazamiento del cartílago y aumento relativo de proteoglicanos (Safranina-O,x4), B: adelgazamiento, desfibrilación del cartílago y clones celulares con despegamiento del hueso subcondral (Safranina-O, x20), C: desfibrilación de la capa superficial, D: pérdida de la estructura del cartílago con algunos clones condrocíticos (Safranina-O, x20).La inmovilización no favorece la regeneración del cartílago, siendo el movimiento pasivo beneficioso1,45-47. La inmovilización produce una atrofia del cartílago articular con disminución de la concentración de glicosaminoglicanos14,48-50 y la movilidad articular en descarga produce una atrofia del cartílago51 de lo que se puede deducir que la carga es necesaria para conseguir un cartílago morfológicamente normal. Carter et al52 demostraron con el método de elementos finitos, que la degeneración y la osificación del cartílago articular es un proceso normal que está regido por las solicitaciones mecánicas ya que estos procesos se aceleran con el aumento de las solicitaciones en cizallamiento intermitentes. La ausencia de presión hidroestática lleva a una degeneración del cartílago y a un avance del frente de osificación desde el hueso subcondral hacia la superficie articular. Por su parte, Burton-Wurster et al53 vieron que cargas estáticas sobre el cartílago inhiben la síntesis mientras que las cargas intermitentes ayudan a mantener el índice de permeabilidad del tejido. Palmoski y Brandt15 escayolando la pata posterior de perros, durante 6 semanas, vieron que el grosor del cartílago articular, la síntesis de proteoglicanos y la capacidad de éstos para formar agregados disminuían. Si se retiraba la escayola y se permitía al animal caminar libremente, en tres semanas se detenían los cambios. Sin embargo, el ejercicio rutinario tras la retirada de la escayola no evitaba que se mantuvieran los cambios derivados de la inmovilización. Diversos autores14,48,50 escayolando la rodilla de perros jóvenes, durante 11 semanas, demostraron un descenso de la concentración de glucosaminoglicanos en el cartílago y una disminución del espesor del cartílago calcificado. Estas observaciones indican que el mantenimiento del cartílago articular requiere cargas fisiológicas acompañando al movimiento. Además, igual que en el hueso, la sobrecarga del cartílago puede producir hipertrofia. Algunos investigadores48-50 encontraron que el incremento de carga en la articulación opuesta a una articulación amputada y el ejercicio moderado (4 km diarios de carrera) aumentaban la concentración de glicosaminoglicanos y el grosor del cartílago. Sin embargo, cargar las articulaciones no siempre es beneficioso pues en un cartílago lesionado evita su reparación y una carga excesiva puede deteriorar un cartílago normal. El ejercicio excesivo (20 km de carrera diarios) reduce el grosor y la concentración de glicosaminoglicanos de las articulaciones normales14. Oettmeier et al54, en perros, aumentando la distancia gradualmente hasta alcanzar 40 km/día, durante 40 semanas y manteniendo este ritmo durante 15 semanas, no encontraron cambios en la superficie articular, si bien observaron histológicamente espacios entre el cartílago hialino y el hueso subcondral y aumento del grosor y penetración vascular en el cartílago calcificado, además de un incremento del volumen de hueso trabecular y un mayor ritmo de remodelación ósea.Hay una adaptación poco llamativa del cartílago al ejercicio y la conocida como hipótesis de Leeds señala que el cartílago está condicionado para transmitir, sin que se produzcan daños, las solicitaciones a las cuales está sujeto habitualmente55 aunque, como señala Radin y Paul56, el cartílago articular es demasiado delgado para absorber todas las cargas con garantías y se puede pensar que el cartílago articular transmite las solicitaciones articulares a las estructuras óseas subyacentes57.Son interesantes los estudios epidemiológicos efectuados sobre la evolución articular en deportistas de élite y en trabajadores que han sobreutilizado sus articulaciones. En el hombre se ha visto que hay un aumento de esclerosis asintomática y formación de osteofitos marginales, sin estrechamiento del espacio intraarticular en corredoras58 y un aumento de la esclerosis del hueso subcondral y formación de osteofitos en las caderas de antiguos corredores de élite59.Un estado especial de sobrecarga son las elongaciones óseas. Se han descrito cambios morfológicos al poco tiempo de realizar una elongación femoral en perros60,61 y tras elongar la tibia en conejos62. Stanitski60 encontró después de una elongación del 30% de la longitud del fémur, con una velocidad de 0,75 mm/día, una fibrilación del cartílago articular, disminución de proteoglicanos en tres animales y necrosis del cartílago en otros dos. En otro estudio realizado por el mismo equipo, también en perros, protegiendo la articulación de la rodilla vieron una disminución de proteoglicanos sin evidencias de fibrilación o necrosis del cartílago articular61. Nakamura et al62,63 realizaron elongaciones en conejos a 1 mm/día, en dos veces y dando 120 vueltas/día, con una elongación del 10, 20 y 30% de la longitud del hueso. En todos los grupos elongados se encontró un aumento de la concentración de glicosaminoglicanos. En nuestra experiencia65 no hemos encontrado alteraciones morfológicas del cartílago articular en las tibias elongadas de cordero que muestre signos de degeneración articular. Los cambios degenerativos iniciales del cartílago articular, cuando se aplican grandes fuerzas, se producen en la capa más superficial del mismo, sin embargo cuando se efectúa una elongación las solicitaciones aumentan de dentro hacia fuera lo cual explica las variaciones en las capas más profundas del cartílago articular, en el cartílago de crecimiento y en el hueso esponjoso tanto epifisario como metafisario.Respuesta del cartílago frente a las lesionesLa composición y estructura del cartílago y del hueso cambian con la edad alterando la función del tejido. La edad produce cambios bioquímicos y biomecánicos en el cartílago articular caracterizado por una pérdida del tamaño de los agregados en los proteoglicanos y en su estabilidad, así como una pérdida del contenido de agua. También aumentan el número de los pequeños monómeros ricos en queratán sulfato y disminuyen las cadenas ricas en condroitín sulfato.El colágeno disminuye con la edad y también la resistencia a tensión de las capas superficiales y medias del cartílago de la cabeza femoral28,66. Esto tiene consecuencias importantes, pues las personas activas y obesas o personas que engordan con la edad, si la actividad física permanece constante, tendremos un cartílago cada vez menos resistente y un hueso subcondral cada vez más rígido por los continuos microtraumatismos que debe soportar que llevará a cambios degenerativos irreversibles.Las lesiones articulares no suelen ser por mecanismos directos. Son consecuencia de modificaciones en las magnitudes o direcciones de las solicitaciones en el tiempo con un cartílago, cada vez, en peores condiciones. El proceso reparativo del cartílago articular consiste en el reemplazo de la matriz extracelular y las células, dañadas o perdidas, por nuevo tejido. Los cambios histopatológicos del cartílago varían de acuerdo con el tipo de lesión. Si la lesión se relaciona con un mecanismo de contacto persistente en una zona de la articulación, se observa un reblandecimiento temprano de cartílago; fibrilación en el defecto articular; fisuras o grietas en la lesión hasta llegar a la exposición del hueso subcondral. Por el contrario, si el defecto es causado por una lesión penetrante, una lesión aguda por abrasión, o un traumatismo directo la reacción del cartílago es completamente diferente12.Por la baja densidad celular y la incapacidad de los condrocitos para migrar hacia el defecto, la reparación requiere un considerable esfuerzo en un tejido ya de por sí comprometido por la falta de riego sanguíneo. Cuando la lesión se extiende hasta el hueso subcondral, las células de la médula ósea y los vasos sanguíneos tienen acceso al defecto por lo que algunas lesiones se pueden reparar aunque el resultado no sea un cartílago articular normal67,68. Experimentalmente se ha visto que estas lesiones no mantienen la integridad del tejido mas allá de 6 meses, después de los cuales aparece fibrilación del cartílago, fisuras y cambios degenerativos. El tejido de reparación es un tejido cicatricial, en el cual la macromolécula predominante de la matriz es el colágeno tipo I que no está diseñado para resistir solicitaciones a compresión. Además, las células encargadas de la reparación no son capaces de producir las macromoléculas características del cartílago articular en cantidad suficiente para crear una matriz extracelular fuerte y cohesionada.Las lesiones más pequeñas curan mejor y de forma más completa que las grandes y sólo las lesiones que alteran la función articular o producen dolor tienen relevancia clínica, por lo que nos parece que es muy importante a la hora de definir las lesiones y de evaluar los tratamientos seguir una clasificación adecuada para enfocar el tratamiento y hacer un pronóstico correcto que es posible con la artroscopia y las técnicas de imagen. Se deben distinguir las lesiones que alteran la función articular causando pérdida de movimiento, dolor, inestabilidad o deformidad, de aquellas que no lo hacen, como son los pequeños defectos que afectan al espesor completo del cartílago en áreas que no soportan cargas o agujeros de pequeño diámetro. El tamaño de la lesión condral influye directamente en la reparación69. Lesiones menores de 1 mm de diámetro curan con facilidad mientras que cuando son mayores de 3 mm de diámetro es más complicado13. También los defectos osteocondrales que contactan con el cartílago de la superficie opuesta presentan una pobre reparación.Las células cartilaginosas difieren en su actividad metabólica según la zona de la lesión. Las células de la zona superficial son aplanadas y tienen una mínima actividad metabólica1,68 mientras que las de la zona calcificada están degeneradas o muertas. Una lesión profunda produce un combinado de células en el interior del cartílago además de penetrar células de la membrana sinovial. El tejido cartilaginoso no posee terminaciones nerviosas; el dolor asociado con las lesiones degenerativas proviene de los tejidos cercanos, consecuencia de la tensión al cual está sometido el hueso subcondral o el tejido sinovial, frecuentemente inflamado, de los ligamentos y la cápsula articular que se tensan y estiran por la inestabilidad, o de los tendones y músculos, próximos a la articulación, que suelen presentar espasmos. Según Buckwalter12 las lesiones agudas de cartílago pueden ser como consecuencia de la pérdida de macromoléculas de la matriz sin daño celular o del colágeno; la alteración mecánica celular y de la matriz cartilaginosa o una alteración mecánica celular, de la matriz cartilaginosa y también ósea (Fig. 7).<img src="129v46n05-13038046tab07.gif"></img>Figura 7. (A-D) Radiografías de contacto de cortes de cabeza femoral artrósicas. No se aprecia desestructuración de las trabéculas. Son más frecuentes las geodas y la esclerosis alrededor de las geodas en el hueso subcondral. Cada tipo de lesión produce una respuesta de reparación diferente con un pronóstico distinto. Sin embargo, muchas veces se superponen, debido al tiempo transcurrido en una misma articulación pues la pérdida progresiva de macromoléculas de la matriz afecta a las células y a la red de colágeno y alteran la mecánica de la superficie articular.La clasificación de Outerbridge71 desarrollada inicialmente para la valoración de la condromalacia patelar, puede ser útil para cualquier otro tipo de lesión ya que describe su forma y su extensión. Nos parece de mayor valor el sistema establecido por Noyes y Stabler72, que se basa en valorar los daños articulares según cuatro aspectos distintos, la descripción de la superficie articular, la profundidad, el diámetro y la localización de la lesión. También es interesante conocer para los trabajos de tipo experimental las valoraciones histológicas de las lesiones y hallazgos del cartílago articular para conocer, medir y valorar la situación microscópica del cartílago. La más sencilla y utilizada es la de Mankin73,74, si bien hay otras como la de O'Driscoll75. Hoy nos enfrentamos ante uno de los grandes retos de la cirugía ortopédica, prevenir las alteraciones mecánicas del cartílago propias de la edad y repararlo devolviéndole sus propiedades mecánicas sin tener que recurrir a soluciones drásticas como es el recambio del tejido óseo y cartilaginoso por un sustituto metálico." 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Estadísticas

El cartílago articular: aspectos mecánicos y su repercusión en la reparación tisular

Articular cartilage: mechanical factors and their effects on tissue repair

F. Forriol Camposa

a Laboratorio de Ortopedia Experimental. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra.

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sometido a un promedio de 10 millones de ciclos de carga articular por a&#241;o<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Macrosc&#243;picamente es blanco&#44; brillante y firme&#46; Se nutre del l&#237;quido sinovial&#44; por un mecanismo de difusi&#243;n que se realiza durante la carga articular&#46; Cl&#225;sicamente se divide en tres zonas&#44; la capa superficial&#44; la capa de transici&#243;n media o radial y el cart&#237;lago calcificado&#46; En cada una de ellas var&#237;an la estructura y composici&#243;n&#44; el volumen y la forma celular&#44; el di&#225;metro y la orientaci&#243;n de las fibras de col&#225;geno&#44; as&#237; como la concentraci&#243;n de proteoglicanos &#40;Fig&#46; 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v46n05-13038046tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Figura 1&#46;</span> Esquema del cart&#237;lago articular&#46; a&#58; Capa superficial &#40;10-20&#37;&#41;&#46; b&#58; Capa media &#40;40-60&#37;&#41;&#46; c&#58; Capa profunda &#40;30&#37;&#41;&#46; d&#58; cart&#237;lago calcificado&#46; e&#58; Hueso subcondral&#46; f&#58; Hueso esponjoso epifisario&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">En la capa superficial del cart&#237;lago articular las fibras de col&#225;geno se disponen paralelas a la superficie articular para soportar las solicitaciones de cizallamiento mientras que las capas m&#225;s profundas&#44; con una red de fibras de col&#225;geno que proveen resistencia a la compresi&#243;n y contribuyen a la cohesi&#243;n del tejido&#44; atrapando a las grandes mol&#233;culas de proteoglicanos &#40;Fig&#46; 2&#41;&#46; En las regiones superficiales del cart&#237;lago los proteoglicanos est&#225;n formados por los agregados m&#225;s peque&#241;os mientras que en las regiones profundas los forman tanto agregados&#44; grandes como peque&#241;os&#46; Para Treppo et al<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#44; la capa superficial del cart&#237;lago articular es m&#225;s blanda y el&#225;stica para soportar cargas y distribuir las solicitaciones y se divide&#44; a su vez&#44; en otras dos capas&#44; una superficial o &#171;l&#225;mina splens&#187;&#44; acelular formada por un manto de fibras de col&#225;geno finas y otra m&#225;s profunda&#44; pobre en proteoglicanos pero con gran contenido de agua&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v46n05-13038046tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Figura 2&#46;</span> Adaptaci&#243;n de las fibras de col&#225;geno a las solicitaciones tangenciales&#46; a&#58; En la capa superficial del cart&#237;lago y a las solicitaciones a compresi&#243;n&#46; b&#58; En las capas media y profunda&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">La zona de transici&#243;n posee mayor espesor y sus fibras de col&#225;geno adoptan una disposici&#243;n con &#225;ngulos oblicuos y son de mayor di&#225;metro que en la zona superficial&#46; Hay menor n&#250;mero de fibras y agua que en la zona superficial&#46; La zona media o radial contiene fibras de col&#225;geno de mayor di&#225;metro dispuestas de manera radial o perpendicular a la superficie articular&#46; En esta zona la concentraci&#243;n de proteoglicanos es mayor y la de agua m&#225;s baja que en las otras capas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El cart&#237;lago calcificado es una capa delgada que separa el hueso subcondral del cart&#237;lago articular&#44; constituida por condrocitos peque&#241;os rodeados de cart&#237;lago calcificado&#46; El cart&#237;lago articular es un tejido capaz de sintetizar y degradar constantemente todos los componentes de la matriz extracelular&#46; Los mecanismos de acci&#243;n de los factores de crecimiento y las interleuquinas<span class="elsevierStyleSup">6</span> potencian o inhiben la s&#237;ntesis de los componentes de la matriz extracelular y favorecen la actuaci&#243;n de mol&#233;culas que degradan el cart&#237;lago como son las proteasas o los inhibidores tisulares de los mismos&#46; Por su parte&#44; las extensiones citoplasm&#225;ticas de los condrocitos se proyectan hasta la matriz extracelular para segregar macromol&#233;culas y protegerlo de los cambios mec&#225;nicos<span class="elsevierStyleSup">7-9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La matriz extracelular pericelular se encarga de satisfacer sus necesidades metab&#243;licas&#44; unir las membranas celulares a la matriz que la rodea&#44; proteger las c&#233;lulas del da&#241;o originado por las deformaciones mientras que la matriz extracelular interterritorial define las propiedades mec&#225;nicas al tejido&#46; El &#225;rea pericelular es rica en proteoglicanos sulfatados y prote&#237;nas no colag&#233;nicas&#44; hialuronato<span class="elsevierStyleSup">10</span> y en col&#225;geno tipo VI<span class="elsevierStyleSup">11</span> pues las fibras de col&#225;geno forman como una canasta alrededor de los condrocitos para protegerlos frente a las cargas y las deformaciones&#46; A la unidad formada por el condrocito y la matriz que lo rodea se denomina condrona y constituye la unidad anat&#243;mica y mec&#225;nica del cart&#237;lago&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La c&#233;lula cartilaginosa&#58; el condrocito</p><p class="elsevierStylePara">El cart&#237;lago es un tejido de baja densidad celular&#44; s&#243;lo un 3-10 &#37; de su volumen est&#225; ocupado por condrocitos&#44; por lo que el volumen de matriz extracelular que debe ser mantenido metab&#243;licamente por un condrocito es elevada&#46; El condrocito es una c&#233;lula altamente diferenciada y especializada que deriva de c&#233;lulas mesenquimales con capacidad limitada de proliferaci&#243;n y una vida media muy larga<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Su tama&#241;o&#44; forma y&#44; probablemente&#44; actividad metab&#243;lica var&#237;an seg&#250;n las diferentes zonas del cart&#237;lago<span class="elsevierStyleSup">1</span> y&#44; aunque de apariencia simple&#44; es capaz de vivir con tensiones muy bajas de ox&#237;geno<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Los condrocitos no tienen contacto entre s&#237;&#44; ni est&#225;n vinculados con el exterior por lo que se nutre con el l&#237;quido sinovial que debe atravesar una doble barrera&#44; la membrana sinovial y la matriz extracelular<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Durante el desarrollo del cart&#237;lago&#44; los condrocitos proliferan r&#225;pidamente y en el cart&#237;lago articular maduro pocos condrocitos presentan actividad mit&#243;tica aunque permanecen metob&#243;licamente activos&#44; sintetizando y degradando los productos de la matriz&#44; con una actividad metab&#243;lica baja&#46; En el cart&#237;lago maduro normal los condrocitos sintetizan macromol&#233;culas que mantienen la matriz y pueden aumentar su tasa de s&#237;ntesis ante una lesi&#243;n o frente a cambios degenerativos&#44; pero son incapaces de reparar defectos tisulares importantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Despu&#233;s de una lesi&#243;n articular y&#44; tambi&#233;n&#44; en los procesos degenerativos proliferan algunos condrocitos&#44; pero esta respuesta es muy limitada y no hay evidencia de que emigren a trav&#233;s de la matriz hasta la zona lesionada&#46; Esto explica la aparici&#243;n de clones o grupos isog&#233;nicos de c&#233;lulas cartilaginosas grandes que parecen tener la funci&#243;n de degradaci&#243;n y fagocitosis&#44; funciones destructivas del cart&#237;lago&#46; En los estados iniciales de una artrosis de cadera&#44; cuando la superficie est&#225; m&#225;s o menos intacta&#44; el proceso patol&#243;gico estimula la producci&#243;n tanto de clones de s&#237;ntesis y de destrucci&#243;n que pueden proceder de los primeros&#46; Los destructivos est&#225;n m&#225;s cerca de la superficie articular y los de s&#237;ntesis permanecen en la profundidad del cart&#237;lago<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los condrocitos son sensibles a los cambios estructurales de la matriz y a las demandas de carga de la superficie articular<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; La carga y el movimiento articular favorecen el metabolismo del cart&#237;lago articular&#44; estimulando la s&#237;ntesis de las macromol&#233;culas estructurales mientras que la inmovilizaci&#243;n articular prolongada o la falta de carga deterioran la superficie articular provocando la p&#233;rdida de proteoglicanos&#46; La utilizaci&#243;n adecuada de una articulaci&#243;n permite mantener un equilibrio &#243;ptimo en la estructura&#44; composici&#243;n y funci&#243;n del cart&#237;lago &#40;Fig&#46; 3&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v46n05-13038046tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Figura 3</span>&#46; Efecto de la compresi&#243;n sobre los condrocitos &#40;modificado de Hallet y Andrish&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup">4</span> &#40;GAG &#61; glucosaminoglicanos&#41; &#40;Condro &#61; condrocito&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Los estudios de Kiviranta et al<span class="elsevierStyleSup">14</span> y Palmoski et al<span class="elsevierStyleSup">15</span> se&#241;alaron en perros j&#243;venes que los condrocitos transforman la estructura y composici&#243;n del cart&#237;lago articular como respuesta a cambios en la carga y que el uso excesivo de una articulaci&#243;n recientemente lesionada o inmovilizada puede retrasar la recuperaci&#243;n del cart&#237;lago&#44; o incluso provocar una lesi&#243;n m&#225;s grave &#40;Fig&#46; 4&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v46n05-13038046fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Figura 4&#46;</span> Efecto de diferentes solicitaciones sobre el cart&#237;lago articular del c&#243;ndilo femoral del cordero sometido a diferentes soliciataciones&#58; en neutralizaci&#243;n&#44; A&#58; &#40;azul de toluidina&#44;</span><span class="elsevierStyleItalic">x4&#41;&#44; B&#58; &#40;azul de toluidina&#44; x10&#41;&#59; a compresi&#243;n&#44; C&#58; &#40;azul de toluidina&#44; x4&#41;&#59; D&#58; &#40;azul de toluidina&#44; x10&#41;&#59; a tensi&#243;n&#44; E&#58; &#40;azul de toluidina&#44; x4&#41;&#59; F&#58; &#40;azul de toluidina&#44; x10&#41;&#46; Control G&#58; &#40;azul de toluidina&#44; x4&#41;&#59; H&#58; &#40;azul de toluidina&#44; x10&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Si la salud del cart&#237;lago articular depende de las propiedades mec&#225;nicas y de su relaci&#243;n con el hueso subcondral&#59; la adaptaci&#243;n del cart&#237;lago al ejercicio depender&#225; de los condrocitos pues es el &#250;nico componente vivo del cart&#237;lago articular y el &#250;nico elemento que puede modificar su respuesta ante las solicitaciones&#44; sintetizando o degradando los componentes de la matriz<span class="elsevierStyleSup">4</span> &#40;Fig&#46; 5&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v46n05-13038046tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Figura 5&#46;</span> Efecto de la actividad f&#237;sica sobre la estructura del cart&#237;lago articular &#40;modificado de Mow y Wang&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup">29</span></span></p><p class="elsevierStylePara">La compresi&#243;n deforma el n&#250;cleo de los condrocitos que est&#225;n&#44; en parte&#44; unidos a los microfilamentos de actina los cuales conectan el n&#250;cleo con el citoesqueleto y la matriz extracelular<span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span>&#46; El m&#243;dulo de elasticidad del condrocito es tres veces menor y su permeabilidad cinco veces mayor que la de la matriz extracelular<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Es evidente que los condrocitos responden a cambios en las cargas&#44; pero no se sabe c&#243;mo perciben dichas modificaciones&#46; La carga articular puede deformar las c&#233;lulas o sus cilios&#44; crear gradientes de presi&#243;n hidrost&#225;tica&#59; cambios fisicoqu&#237;micos o el&#233;ctricos&#59; alterar el flujo del fluido tisular&#44; los nutrientes y metabolitos celulares o por otros mecanismos<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Los cambios en la presi&#243;n hidrost&#225;tica afectan al metabolismo de los condrocitos y modifican la estructura de los org&#225;nulos intracelulares<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; posiblemente alterando la bomba de Na&#43;&#47;K&#43;<span class="elsevierStyleSup">21</span> o el citoesqueleto<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los condrocitos pueden responder&#44; aparentemente&#44; a los est&#237;mulos mec&#225;nicos y cambiar su medio mec&#225;nico regulando la composici&#243;n y estructura de la matriz extracelular que la rodea<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Si se altera la actividad catab&#243;lica y anab&#243;lica de los condrocitos se puede producir una matriz extracelular d&#233;bil y estructuralmente anormal con cambios en la respuesta a la carga&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La matriz extracelular</p><p class="elsevierStylePara">La matriz del cart&#237;lago articular presenta grandes diferencias seg&#250;n las localizaciones anat&#243;micas y tambi&#233;n en diferentes zonas de una misma superficie articular&#46; Consta de dos componentes&#44; el fluido tisular y una red de macromol&#233;culas estructurales&#44; como el col&#225;geno&#44; los proteoglicanos y&#44; en menor medida&#44; los l&#237;pidos&#44; fosfol&#237;pidos&#44; glicoprote&#237;nas y otras prote&#237;nas&#44; que dan forma y estabilidad al tejido&#46; El col&#225;geno se distribuye uniformemente en toda la profundidad del cart&#237;lago&#44; excepto en la zona superficial donde es mucho m&#225;s abundante<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#44; pues es donde soporta mayores tensiones&#46; El col&#225;geno proporciona al tejido propiedades tensiles e inmoviliza los proteoglicanos de la matriz extracelular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El col&#225;geno tipo II forma el volumen principal de la fibrilla y el tipo XI condiciona el di&#225;metro de las mismas de forma proporcional a la concentraci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">23</span> y se localiza en la condrona en los lugares donde el tipo II alcanza el di&#225;metro m&#237;nimo necesario para formar la estructura de la c&#225;psula pericelular<span class="elsevierStyleSup">10&#44;23</span>&#46; El col&#225;geno tipo II tiene un recambio muy lento en el cart&#237;lago articular maduro pero aumenta considerablemente en el cart&#237;lago artr&#243;sico<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; El col&#225;geno tipo X interviene en el soporte estructural del cart&#237;lago articular por lo que se localiza principalmente entre el cart&#237;lago calcificado y el no calcificado y se relaciona int&#237;mamente con los condrocitos hipertr&#243;ficos o en fase de degeneraci&#243;n en los procesos patol&#243;gicos degenerativos&#46; Por su parte&#44; el col&#225;geno tipo IX facilita la interacci&#243;n con las mol&#233;culas de proteoglicanos<span class="elsevierStyleSup">10&#44;25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Gran parte de las caracter&#237;sticas mec&#225;nicas del cart&#237;lago son debidas a la relaci&#243;n de las macromol&#233;culas de la matriz y el agua&#44; dependiendo de esta interacci&#243;n el volumen&#44; la concentraci&#243;n de agua tisular y la capacidad de respuesta a los est&#237;mulos&#46; Los proteoglicanos proporcionan al tejido un comportamiento mec&#225;nico caracter&#237;stico y contribuyen a su duraci&#243;n pues poseen una estructura con cadenas de glicosaminoglicanos cargadas negativamente que se unen al l&#237;quido intersticial y a los cationes por lo que tienden a repelerse&#46; Si se elimina la compresi&#243;n&#44; las mol&#233;culas pueden expandirse de nuevo&#46; Cuando se rompe la red de col&#225;geno&#44; la matriz se hincha por la expansi&#243;n de los proteoglicanos y aumenta la concentraci&#243;n de agua&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La estructura y composici&#243;n de los proteoglicanos del cart&#237;lago articular cambian con la edad<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#44; incrementando las cadenas de querat&#225;n sulfato y de mon&#243;meros&#59; las cadenas de condroit&#237;n sulfato se acortan y el tama&#241;o medio de los mon&#243;meros decrece y las prote&#237;nas de uni&#243;n pueden fragmentarse disminuyendo su cantidad<span class="elsevierStyleSup">1&#44;12&#44;26&#44;27</span>&#46; Todos estos cambios alteran las propiedades mec&#225;nicas del cart&#237;lago articular permitiendo una mayor deformaci&#243;n que lo hace m&#225;s vulnerable a algunos tipos de lesi&#243;n y dificulta la reparaci&#243;n de la matriz da&#241;ada<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El agua puede moverse libremente por el tejido cartilaginoso hasta la cavidad articular y viceversa&#46; El volumen&#44; la concentraci&#243;n y la cantidad de agua en el tejido dependen de los grandes agregados de proteoglicanos que ayudan a mantener el fluido en la matriz y la concentraci&#243;n de electrolitos en el fluido&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El l&#237;quido sinovial</p><p class="elsevierStylePara">El l&#237;quido sinovial es claro&#44; o ligeramente amarillento&#44; de alta viscosidad y es secretado en la cavidad articular por la membrana sinovial&#46; Se encuentra en peque&#241;as cantidades en las articulaciones humanas y animales&#46; En una rodilla humana normalmente se encuentran entre 1 y 5 ml&#46; Es un dializado del plasma&#44; que en condiciones normales no contiene factores de coagulaci&#243;n&#44; eritrocitos ni hemoglobina&#46; Sin embargo&#44; presenta hialuronato&#44; un glicosaminoglicano extendido y una glicoprote&#237;na lubricante &#40;GLP&#41; que reducen la fricci&#243;n&#46; Su funci&#243;n es dif&#237;cil de cuantificar ya que difiere seg&#250;n las circunstancias aunque interviene en la lubricaci&#243;n articular<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El cart&#237;lago articular es un tejido permeable que&#44; en condiciones normales&#44; intercambia con el espacio articular un flujo constante de l&#237;quido intersticial&#46; Esta permeabilidad permite que se lleve a cabo parte del metabolismo de los procesos de reparaci&#243;n y degradaci&#243;n&#44; actividad que se considera un proceso normal para mantener la arquitectura del cart&#237;lago articular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las articulaciones diartr&#243;sicas se caracterizan por poseer una fricci&#243;n muy baja con solicitaciones de magnitud elevada&#46; La fricci&#243;n de una articulaci&#243;n sinovial es 1&#47;10 de la fricci&#243;n que se produce entre un pat&#237;n y el hielo por el que se desliza&#46; Cuando en una m&#225;quina dos superficies en contacto est&#225;n en movimiento siempre hay necesidad de lubricar con aceites para evitar su calentamiento y desgaste&#44; que ser&#225;n mayores cuanto mayores sean las fuerzas y la velocidad entre las superficies&#46; Las superficies del cart&#237;lago articular&#44; a diferencia de las superficies de una m&#225;quina&#44; son rugosas con un &#237;ndice de rugosidad normal entre 1 y 6 &#956;&#44; mientras que los de una superficie met&#225;lica de una cabeza femoral son de 0&#44;0025 &#956;<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La tribolog&#237;a es la ciencia que estudia la fricci&#243;n&#44; la lubricaci&#243;n y las part&#237;culas que se desprenden de las superficies de contacto durante el movimiento&#46; Se consideran dos grandes formas de lubricaci&#243;n&#44; de pel&#237;cula gruesa y lubricaci&#243;n l&#237;mite&#46; La lubricaci&#243;n de pel&#237;cula gruesa tiene lugar cuando entre las dos superficies se dispone un l&#237;quido&#44; m&#225;s o menos viscoso que impide que las superficies est&#233;n en contacto&#46; Dentro de este grupo se considera la lubricaci&#243;n hidrodin&#225;mica y elastohidrodin&#225;mica&#46; Por otro lado&#44; se llama lubricaci&#243;n l&#237;mite cuando se dispone una capa de mol&#233;culas lubricantes que se activan cuando las dos superficies se ponen en contacto o cuando desaparece el lubricante por condiciones extremas de carga<span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Mec&#225;nica del cart&#237;lago articular</p><p class="elsevierStylePara">El cart&#237;lago es un material viscoel&#225;stico que se deforma al aplicar una solicitaci&#243;n de carga constante con relaci&#243;n al tiempo que act&#250;a&#46; El cart&#237;lago es permeable pues el agua fluye a trav&#233;s de &#233;l cuando se somete a un gradiente de presi&#243;n&#44; haciendo que el fluido salga del cart&#237;lago&#44; determinado por la porosidad&#44; la solidez y las solicitaciones&#46; Existe una relaci&#243;n directa entre la permeabilidad y el contenido de agua e inversa entre la permeabilidad y el contenido de proteoglicanos&#46; La respuesta del tejido a una solicitaci&#243;n sigue un comportamiento viscoel&#225;stico tiempo dependiente&#46; Es decir&#44; depende de la deformaci&#243;n de la matriz s&#243;lida y del fluido intersticial a trav&#233;s de los poros y de la matriz s&#243;lida permeable en el tiempo&#46; Cuando desaparecen las cargas&#44; el cart&#237;lago reabsorbe el fluido exudado y recupera sus dimensiones iniciales&#46; El contenido de agua es en el cart&#237;lago humano del 79&#37;&#44; semejante al del perro &#40;80&#37;&#41; y algo inferior al bovino &#40;87&#37;&#41;<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Desde el punto de vista mec&#225;nico&#44; el cart&#237;lago es un material bif&#225;sico&#44; formado por una fase s&#243;lida y otra l&#237;quida&#46; La parte s&#243;lida se describe como porosa y permeable y la l&#237;quida tiene la capacidad de fluir a trav&#233;s de la fase s&#243;lida<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; El agua constituye hasta un 80 &#37; del peso h&#250;medo del cart&#237;lago y su relaci&#243;n con las macromol&#233;culas de la matriz incrementan las propiedades mec&#225;nicas del tejido&#46; El fluido tisular contiene gases&#44; peque&#241;as prote&#237;nas&#44; metabolitos y una alta concentraci&#243;n de cationes que contrarrestan la carga negativa de los proteoglicanos&#46; No es de extra&#241;ar que las propiedades mec&#225;nicas del cart&#237;lago articular est&#225;n relacionadas con la composici&#243;n bioqu&#237;mica y la permeabilidad del tejido&#46; Las deformaciones del cart&#237;lago articular se producen por fuerzas de fricci&#243;n interna&#46; En los pl&#225;sticos estas fuerzas de fricci&#243;n se producen por el movimiento de largas cadenas de pol&#237;meros que rozan y se deslizan entre s&#237; al deformarse el material&#46; La matriz s&#243;lida de col&#225;geno y proteoglicanos del cart&#237;lago cuando se deforman exhiben una respuesta viscoel&#225;stica similar a la de los materiales pl&#225;sticos<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El cart&#237;lago articular y el hueso subcondral act&#250;an como una unidad mec&#225;nica<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46; La degeneraci&#243;n del cart&#237;lago articular se asocia con cambios en las propiedades mec&#225;nicas del material&#44; especialmente en su rigidez y elasticidad<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46; La artrosis es consecuencia de un mecanismo multifactorial donde intervienen aspectos mec&#225;nicos&#44; bioqu&#237;micos y biof&#237;sicos que se relacionan entre s&#237;&#46; Las caracter&#237;sticas del material cambian pues el contenido de agua es m&#225;s bajo y&#44; tambi&#233;n la permeabilidad del tejido<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Tambi&#233;n se pierde la relaci&#243;n entre la resistencia del cart&#237;lago y del hueso subcondral&#46; Ding et al<span class="elsevierStyleSup">32</span> vieron que las fisuras de la capa superficial del cart&#237;lago en los estadios artr&#243;sicos iniciales eran el resultado de los da&#241;os sufridos en la red de col&#225;geno y de la reducci&#243;n en la rigidez del tejido&#46; La delgadez del cart&#237;lago es uno de los datos iniciales de la artrosis que produce una rotura de las fibras de col&#225;geno<span class="elsevierStyleSup">17</span> y&#44; consecuentemente&#44; de la unidad funcional del cart&#237;lago y el hueso subcondral que presentan una respuesta inferior a las cargas mec&#225;nicas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El cart&#237;lago artr&#243;sico sintetiza col&#225;geno tipo I en las fases finales de la degeneraci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">24</span> que se identifica con una transformaci&#243;n del cart&#237;lago en fibrocart&#237;lago&#46; El col&#225;geno tipos VI y XI tambi&#233;n aumentan en las fases iniciales<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#44; mientras que el tipo IX s&#243;lo aumenta si el fibrocart&#237;lago est&#225; presente&#46; Von der Mark et al<span class="elsevierStyleSup">35</span> demostraron un aumento de s&#237;ntesis de col&#225;geno tipo X en los condrocitos aislados del cart&#237;lago articular lo que sugiere que su metabolismo est&#225; alterado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Respuesta del cart&#237;lago a las variaciones mec&#225;nicas</p><p class="elsevierStylePara"> Estudios epidemiol&#243;gicos se&#241;alan que aproximadamente el 6&#37; de los adultos tienen una afecci&#243;n degenerativa de la rodilla&#44; porcentaje que aumenta al 10&#37; en personas mayores de 65 a&#241;os<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46; Treppo et al<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#44; analizando la articulaci&#243;n del tobillo en 470 donantes entre 21 y 94 a&#241;os&#44; observaron que en el 62&#37; de los tobillos y en el 35&#37; de las rodillas no presentaron se&#241;ales degenerativas y que los signos artr&#243;sicos en la rodilla son siempre de mayor gravedad que en el tobillo y en esta articulaci&#243;n no guardaban relaci&#243;n con la edad&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Esto es llamativo cuando el cart&#237;lago de la articulaci&#243;n del tobillo es m&#225;s delgado que el de la rodilla<span class="elsevierStyleSup">18</span> y soporta m&#225;s peso corporal en una superficie menor&#46; Sin embargo&#44; como ha se&#241;alado Simon et al<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#44; las articulaciones con mayor congruencia muestran una capa de cart&#237;lago de menor grosor con menor incidencia de signos degenerativos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Tambi&#233;n se han visto diferencias entre la estructura de ambos cart&#237;lagos&#46; Los condrocitos del astr&#225;galo responden menos que los de la rodilla a los mediadores catab&#243;licos como son la IL-1 o la fibronectina&#44; y tienen una menor expresi&#243;n a los genes de algunas metaloproteinasas<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; Adem&#225;s&#44; cuanto m&#225;s delgado es el cart&#237;lago la capa superficial del mismo es relativamente m&#225;s gruesa y esto produce una acci&#243;n protectora y una mayor resistencia al da&#241;o y su matriz cartilaginosa tambi&#233;n es m&#225;s densa con mayor contenido de glicosamonoglicanos y menor de agua<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Tambi&#233;n el hueso subcondral del astr&#225;galo se afecta menos por las cargas que el de la rodilla y no aumenta su densidad como ocurre en la rodilla&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Como el hueso&#44; tambi&#233;n el cart&#237;lago articular se adapta a los cambios mec&#225;nicos<span class="elsevierStyleSup">38&#44;39</span> pero a diferencia del hueso&#44; las alteraciones de las estructuras articulares&#44; secci&#243;n del ligamento cruzado anterior&#44; meniscectom&#237;a o la resecci&#243;n del platillo tibial en modelos experimentales producen cambios degenerativos en el cart&#237;lago articular<span class="elsevierStyleSup">34&#44;39-41</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Generalmente los cambios mec&#225;nicos que se producen en la degeneraci&#243;n del cart&#237;lago articular incluyen la disminuci&#243;n de su rigidez y el aumento de la permeabilidad<span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span>&#46; Uno de los primeros cambios&#44; despu&#233;s de una meniscectom&#237;a&#44; es la fibrilaci&#243;n y los m&#243;dulos de elasticidad a compresi&#243;n y a cizallamiento del cart&#237;lago disminuyen entre un 20 y un 50 &#37; as&#237; como la concentraci&#243;n de glicosamonoglicanos sulfatados<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La alteraci&#243;n de la red de fibras de col&#225;geno disminuye la rigidez a cizallamiento pues hay menos fibras orientadas en dicha direcci&#243;n que en el cart&#237;lago normal&#46; La dependencia de la organizaci&#243;n de la zona superficial y no de la zona profunda refuerza la importancia de la capa m&#225;s superficial en la funci&#243;n del cart&#237;lago<span class="elsevierStyleSup">42-44</span> &#40;fig&#46; 6&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v46n05-13038046tab06.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Figura 6&#46;</span> Imagen de artrosis del cart&#237;lago articular femoral&#58; A&#58; adelgazamiento del cart&#237;lago y aumento relativo de proteoglicanos &#40;Safranina-O&#44;</span><span class="elsevierStyleItalic">x4&#41;&#44; B&#58; adelgazamiento&#44; desfibrilaci&#243;n del cart&#237;lago y clones celulares con despegamiento del hueso subcondral &#40;Safranina-O&#44; x20&#41;&#44; C&#58; desfibrilaci&#243;n de la capa superficial&#44; D&#58; p&#233;rdida de la estructura del cart&#237;lago con algunos clones condroc&#237;ticos &#40;Safranina-O&#44; x20&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">La inmovilizaci&#243;n no favorece la regeneraci&#243;n del cart&#237;lago&#44; siendo el movimiento pasivo beneficioso<span class="elsevierStyleSup">1&#44;45-47</span>&#46; La inmovilizaci&#243;n produce una atrofia del cart&#237;lago articular con disminuci&#243;n de la concentraci&#243;n de glicosaminoglicanos<span class="elsevierStyleSup">14&#44;48-50</span> y la movilidad articular en descarga produce una atrofia del cart&#237;lago<span class="elsevierStyleSup">51</span> de lo que se puede deducir que la carga es necesaria para conseguir un cart&#237;lago morfol&#243;gicamente normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Carter et al<span class="elsevierStyleSup">52</span> demostraron con el m&#233;todo de elementos finitos&#44; que la degeneraci&#243;n y la osificaci&#243;n del cart&#237;lago articular es un proceso normal que est&#225; regido por las solicitaciones mec&#225;nicas ya que estos procesos se aceleran con el aumento de las solicitaciones en cizallamiento intermitentes&#46; La ausencia de presi&#243;n hidroest&#225;tica lleva a una degeneraci&#243;n del cart&#237;lago y a un avance del frente de osificaci&#243;n desde el hueso subcondral hacia la superficie articular&#46; Por su parte&#44; Burton-Wurster et al<span class="elsevierStyleSup">53</span> vieron que cargas est&#225;ticas sobre el cart&#237;lago inhiben la s&#237;ntesis mientras que las cargas intermitentes ayudan a mantener el &#237;ndice de permeabilidad del tejido&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Palmoski y Brandt<span class="elsevierStyleSup">15</span> escayolando la pata posterior de perros&#44; durante 6 semanas&#44; vieron que el grosor del cart&#237;lago articular&#44; la s&#237;ntesis de proteoglicanos y la capacidad de &#233;stos para formar agregados disminu&#237;an&#46; Si se retiraba la escayola y se permit&#237;a al animal caminar libremente&#44; en tres semanas se deten&#237;an los cambios&#46; Sin embargo&#44; el ejercicio rutinario tras la retirada de la escayola no evitaba que se mantuvieran los cambios derivados de la inmovilizaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Diversos autores<span class="elsevierStyleSup">14&#44;48&#44;50</span> escayolando la rodilla de perros j&#243;venes&#44; durante 11 semanas&#44; demostraron un descenso de la concentraci&#243;n de glucosaminoglicanos en el cart&#237;lago y una disminuci&#243;n del espesor del cart&#237;lago calcificado&#46; Estas observaciones indican que el mantenimiento del cart&#237;lago articular requiere cargas fisiol&#243;gicas acompa&#241;ando al movimiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Adem&#225;s&#44; igual que en el hueso&#44; la sobrecarga del cart&#237;lago puede producir hipertrofia&#46; Algunos investigadores<span class="elsevierStyleSup">48-50</span> encontraron que el incremento de carga en la articulaci&#243;n opuesta a una articulaci&#243;n amputada y el ejercicio moderado &#40;4 km diarios de carrera&#41; aumentaban la concentraci&#243;n de glicosaminoglicanos y el grosor del cart&#237;lago&#46; Sin embargo&#44; cargar las articulaciones no siempre es beneficioso pues en un cart&#237;lago lesionado evita su reparaci&#243;n y una carga excesiva puede deteriorar un cart&#237;lago normal&#46; El ejercicio excesivo &#40;20 km de carrera diarios&#41; reduce el grosor y la concentraci&#243;n de glicosaminoglicanos de las articulaciones normales<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Oettmeier et al<span class="elsevierStyleSup">54</span>&#44; en perros&#44; aumentando la distancia gradualmente hasta alcanzar 40 km&#47;d&#237;a&#44; durante 40 semanas y manteniendo este ritmo durante 15 semanas&#44; no encontraron cambios en la superficie articular&#44; si bien observaron histol&#243;gicamente espacios entre el cart&#237;lago hialino y el hueso subcondral y aumento del grosor y penetraci&#243;n vascular en el cart&#237;lago calcificado&#44; adem&#225;s de un incremento del volumen de hueso trabecular y un mayor ritmo de remodelaci&#243;n &#243;sea&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hay una adaptaci&#243;n poco llamativa del cart&#237;lago al ejercicio y la conocida como hip&#243;tesis de Leeds se&#241;ala que el cart&#237;lago est&#225; condicionado para transmitir&#44; sin que se produzcan da&#241;os&#44; las solicitaciones a las cuales est&#225; sujeto habitualmente<span class="elsevierStyleSup">55</span> aunque&#44; como se&#241;ala Radin y Paul<span class="elsevierStyleSup">56</span>&#44; el cart&#237;lago articular es demasiado delgado para absorber todas las cargas con garant&#237;as y se puede pensar que el cart&#237;lago articular transmite las solicitaciones articulares a las estructuras &#243;seas subyacentes<span class="elsevierStyleSup">57</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Son interesantes los estudios epidemiol&#243;gicos efectuados sobre la evoluci&#243;n articular en deportistas de &#233;lite y en trabajadores que han sobreutilizado sus articulaciones&#46; En el hombre se ha visto que hay un aumento de esclerosis asintom&#225;tica y formaci&#243;n de osteofitos marginales&#44; sin estrechamiento del espacio intraarticular en corredoras<span class="elsevierStyleSup">58</span> y un aumento de la esclerosis del hueso subcondral y formaci&#243;n de osteofitos en las caderas de antiguos corredores de &#233;lite<span class="elsevierStyleSup">59</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Un estado especial de sobrecarga son las elongaciones &#243;seas&#46; Se han descrito cambios morfol&#243;gicos al poco tiempo de realizar una elongaci&#243;n femoral en perros<span class="elsevierStyleSup">60&#44;61</span> y tras elongar la tibia en conejos<span class="elsevierStyleSup">62</span>&#46; Stanitski<span class="elsevierStyleSup">60</span> encontr&#243; despu&#233;s de una elongaci&#243;n del 30&#37; de la longitud del f&#233;mur&#44; con una velocidad de 0&#44;75 mm&#47;d&#237;a&#44; una fibrilaci&#243;n del cart&#237;lago articular&#44; disminuci&#243;n de proteoglicanos en tres animales y necrosis del cart&#237;lago en otros dos&#46; En otro estudio realizado por el mismo equipo&#44; tambi&#233;n en perros&#44; protegiendo la articulaci&#243;n de la rodilla vieron una disminuci&#243;n de proteoglicanos sin evidencias de fibrilaci&#243;n o necrosis del cart&#237;lago articular<span class="elsevierStyleSup">61</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Nakamura et al<span class="elsevierStyleSup">62&#44;63</span> realizaron elongaciones en conejos a 1 mm&#47;d&#237;a&#44; en dos veces y dando 120 vueltas&#47;d&#237;a&#44; con una elongaci&#243;n del 10&#44; 20 y 30&#37; de la longitud del hueso&#46; En todos los grupos elongados se encontr&#243; un aumento de la concentraci&#243;n de glicosaminoglicanos&#46; En nuestra experiencia<span class="elsevierStyleSup">65</span> no hemos encontrado alteraciones morfol&#243;gicas del cart&#237;lago articular en las tibias elongadas de cordero que muestre signos de degeneraci&#243;n articular&#46; Los cambios degenerativos iniciales del cart&#237;lago articular&#44; cuando se aplican grandes fuerzas&#44; se producen en la capa m&#225;s superficial del mismo&#44; sin embargo cuando se efect&#250;a una elongaci&#243;n las solicitaciones aumentan de dentro hacia fuera lo cual explica las variaciones en las capas m&#225;s profundas del cart&#237;lago articular&#44; en el cart&#237;lago de crecimiento y en el hueso esponjoso tanto epifisario como metafisario&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Respuesta del cart&#237;lago frente a las lesiones</p><p class="elsevierStylePara">La composici&#243;n y estructura del cart&#237;lago y del hueso cambian con la edad alterando la funci&#243;n del tejido&#46; La edad produce cambios bioqu&#237;micos y biomec&#225;nicos en el cart&#237;lago articular caracterizado por una p&#233;rdida del tama&#241;o de los agregados en los proteoglicanos y en su estabilidad&#44; as&#237; como una p&#233;rdida del contenido de agua&#46; Tambi&#233;n aumentan el n&#250;mero de los peque&#241;os mon&#243;meros ricos en querat&#225;n sulfato y disminuyen las cadenas ricas en condroit&#237;n sulfato&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El col&#225;geno disminuye con la edad y tambi&#233;n la resistencia a tensi&#243;n de las capas superficiales y medias del cart&#237;lago de la cabeza femoral<span class="elsevierStyleSup">28&#44;66</span>&#46; Esto tiene consecuencias importantes&#44; pues las personas activas y obesas o personas que engordan con la edad&#44; si la actividad f&#237;sica permanece constante&#44; tendremos un cart&#237;lago cada vez menos resistente y un hueso subcondral cada vez m&#225;s r&#237;gido por los continuos microtraumatismos que debe soportar que llevar&#225; a cambios degenerativos irreversibles&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones articulares no suelen ser por mecanismos directos&#46; Son consecuencia de modificaciones en las magnitudes o direcciones de las solicitaciones en el tiempo con un cart&#237;lago&#44; cada vez&#44; en peores condiciones&#46; El proceso reparativo del cart&#237;lago articular consiste en el reemplazo de la matriz extracelular y las c&#233;lulas&#44; da&#241;adas o perdidas&#44; por nuevo tejido&#46; Los cambios histopatol&#243;gicos del cart&#237;lago var&#237;an de acuerdo con el tipo de lesi&#243;n&#46; Si la lesi&#243;n se relaciona con un mecanismo de contacto persistente en una zona de la articulaci&#243;n&#44; se observa un reblandecimiento temprano de cart&#237;lago&#59; fibrilaci&#243;n en el defecto articular&#59; fisuras o grietas en la lesi&#243;n hasta llegar a la exposici&#243;n del hueso subcondral&#46; Por el contrario&#44; si el defecto es causado por una lesi&#243;n penetrante&#44; una lesi&#243;n aguda por abrasi&#243;n&#44; o un traumatismo directo la reacci&#243;n del cart&#237;lago es completamente diferente<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por la baja densidad celular y la incapacidad de los condrocitos para migrar hacia el defecto&#44; la reparaci&#243;n requiere un considerable esfuerzo en un tejido ya de por s&#237; comprometido por la falta de riego sangu&#237;neo&#46; Cuando la lesi&#243;n se extiende hasta el hueso subcondral&#44; las c&#233;lulas de la m&#233;dula &#243;sea y los vasos sangu&#237;neos tienen acceso al defecto por lo que algunas lesiones se pueden reparar aunque el resultado no sea un cart&#237;lago articular normal<span class="elsevierStyleSup">67&#44;68</span>&#46; Experimentalmente se ha visto que estas lesiones no mantienen la integridad del tejido mas all&#225; de 6 meses&#44; despu&#233;s de los cuales aparece fibrilaci&#243;n del cart&#237;lago&#44; fisuras y cambios degenerativos&#46; El tejido de reparaci&#243;n es un tejido cicatricial&#44; en el cual la macromol&#233;cula predominante de la matriz es el col&#225;geno tipo I que no est&#225; dise&#241;ado para resistir solicitaciones a compresi&#243;n&#46; Adem&#225;s&#44; las c&#233;lulas encargadas de la reparaci&#243;n no son capaces de producir las macromol&#233;culas caracter&#237;sticas del cart&#237;lago articular en cantidad suficiente para crear una matriz extracelular fuerte y cohesionada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones m&#225;s peque&#241;as curan mejor y de forma m&#225;s completa que las grandes y s&#243;lo las lesiones que alteran la funci&#243;n articular o producen dolor tienen relevancia cl&#237;nica&#44; por lo que nos parece que es muy importante a la hora de definir las lesiones y de evaluar los tratamientos seguir una clasificaci&#243;n adecuada para enfocar el tratamiento y hacer un pron&#243;stico correcto que es posible con la artroscopia y las t&#233;cnicas de imagen&#46; Se deben distinguir las lesiones que alteran la funci&#243;n articular causando p&#233;rdida de movimiento&#44; dolor&#44; inestabilidad o deformidad&#44; de aquellas que no lo hacen&#44; como son los peque&#241;os defectos que afectan al espesor completo del cart&#237;lago en &#225;reas que no soportan cargas o agujeros de peque&#241;o di&#225;metro&#46; El tama&#241;o de la lesi&#243;n condral influye directamente en la reparaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">69</span>&#46; Lesiones menores de 1 mm de di&#225;metro curan con facilidad mientras que cuando son mayores de 3 mm de di&#225;metro es m&#225;s complicado<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; Tambi&#233;n los defectos osteocondrales que contactan con el cart&#237;lago de la superficie opuesta presentan una pobre reparaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las c&#233;lulas cartilaginosas difieren en su actividad metab&#243;lica seg&#250;n la zona de la lesi&#243;n&#46; Las c&#233;lulas de la zona superficial son aplanadas y tienen una m&#237;nima actividad metab&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">1&#44;68</span> mientras que las de la zona calcificada est&#225;n degeneradas o muertas&#46; Una lesi&#243;n profunda produce un combinado de c&#233;lulas en el interior del cart&#237;lago adem&#225;s de penetrar c&#233;lulas de la membrana sinovial&#46; El tejido cartilaginoso no posee terminaciones nerviosas&#59; el dolor asociado con las lesiones degenerativas proviene de los tejidos cercanos&#44; consecuencia de la tensi&#243;n al cual est&#225; sometido el hueso subcondral o el tejido sinovial&#44; frecuentemente inflamado&#44; de los ligamentos y la c&#225;psula articular que se tensan y estiran por la inestabilidad&#44; o de los tendones y m&#250;sculos&#44; pr&#243;ximos a la articulaci&#243;n&#44; que suelen presentar espasmos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Seg&#250;n Buckwalter<span class="elsevierStyleSup">12</span> las lesiones agudas de cart&#237;lago pueden ser como consecuencia de la p&#233;rdida de macromol&#233;culas de la matriz sin da&#241;o celular o del col&#225;geno&#59; la alteraci&#243;n mec&#225;nica celular y de la matriz cartilaginosa o una alteraci&#243;n mec&#225;nica celular&#44; de la matriz cartilaginosa y tambi&#233;n &#243;sea &#40;Fig&#46; 7&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="129v46n05-13038046tab07.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Figura 7&#46;</span> &#40;A-D&#41; Radiograf&#237;as de contacto de cortes de cabeza femoral artr&#243;sicas&#46; No se aprecia desestructuraci&#243;n de las trab&#233;culas&#46; Son m&#225;s frecuentes las geodas y la esclerosis alrededor de las geodas en el hueso subcondral&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara"> Cada tipo de lesi&#243;n produce una respuesta de reparaci&#243;n diferente con un pron&#243;stico distinto&#46; Sin embargo&#44; muchas veces se superponen&#44; debido al tiempo transcurrido en una misma articulaci&#243;n pues la p&#233;rdida progresiva de macromol&#233;culas de la matriz afecta a las c&#233;lulas y a la red de col&#225;geno y alteran la mec&#225;nica de la superficie articular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La clasificaci&#243;n de Outerbridge<span class="elsevierStyleSup">71</span> desarrollada inicialmente para la valoraci&#243;n de la condromalacia patelar&#44; puede ser &#250;til para cualquier otro tipo de lesi&#243;n ya que describe su forma y su extensi&#243;n&#46; Nos parece de mayor valor el sistema establecido por Noyes y Stabler<span class="elsevierStyleSup">72</span>&#44; que se basa en valorar los da&#241;os articulares seg&#250;n cuatro aspectos distintos&#44; la descripci&#243;n de la superficie articular&#44; la profundidad&#44; el di&#225;metro y la localizaci&#243;n de la lesi&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> Tambi&#233;n es interesante conocer para los trabajos de tipo experimental las valoraciones histol&#243;gicas de las lesiones y hallazgos del cart&#237;lago articular para conocer&#44; medir y valorar la situaci&#243;n microsc&#243;pica del cart&#237;lago&#46; La m&#225;s sencilla y utilizada es la de Mankin<span class="elsevierStyleSup">73&#44;74</span>&#44; si bien hay otras como la de O&#39;Driscoll<span class="elsevierStyleSup">75</span>&#46; Hoy nos enfrentamos ante uno de los grandes retos de la cirug&#237;a ortop&#233;dica&#44; prevenir las alteraciones mec&#225;nicas del cart&#237;lago propias de la edad y repararlo devolvi&#233;ndole sus propiedades mec&#225;nicas sin tener que recurrir a soluciones dr&#225;sticas como es el recambio del tejido &#243;seo y cartilaginoso por un sustituto met&#225;lico&#46;</p>"
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Información del artículo

ISSN: 18884415
Idioma original: Español

Datos actualizados diariamente

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2024 Septiembre	11288	291	11579
2024 Agosto	6959	212	7171
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2015 Noviembre	384	113	497
2015 Octubre	412	144	556
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2015 Junio	105	53	158
2015 Mayo	141	50	191
2015 Abril	145	35	180
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2014 Agosto	75	7	82
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2014 Abril	76	3	79
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2014 Enero	30	3	33
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2013 Noviembre	39	4	43
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