Prevention of post-laminectomy peridural fibrosis with aceclofenac. An experimental rabbit study

Purpose

Peridural fibrosis is one of the most frequent complications of lumbar surgery and no mechanical procedure is known that can prevent its appearance. Aware of the ability of non-steroid anti-inflammatory drugs to inhibit inflammatory and fibroblastic response, we decided to examine the role of aceclofenac as a chemical barrier that can prevent the condition.

Materials and methods

We performed a laminectomy in the L4-L5 space in 24 rabbits, distributed into 2 groups, which were put down at 2 and 4 weeks respectively. The study group received a 5 mg/kg daily dose of aceclofenac for 7 days. Rabbits in the control groups were injected saline solution. After immunohistochemical staining, histologic preparations were studied by means of imaging techniques. The cell populations present in the inflammatory reaction were quantified as well as the thickness of the fibrous membrane.

Results

The mean fibrous surface was invariably smaller in the rabbits in the study groups than in those in the control groups (47% smaller at 2 weeks and 41% smaller at 4 weeks). The number of fibroblasts decreased by 8% in the study groups. Also, a smaller number of inflammatory cells was detected in these groups.

Conclusions

Although aceclofenac does not prevent the experimental formation of peridural fibrosis, it does delay it since it inhibits the presence of inflammatory cells in the fibrous scar at early stages and reduces the extent of its adhesiveness.

Objetivo

La fibrosis peridural es una de las complicaciones más frecuentes de la cirugía lumbar y no se conoce ningún procedimiento mecánico que prevenga su aparición. Conocida la facultad de los antiinflamatorios no esteroideos de inhibir la respuesta inflamatoria y fibroblástica, nuestro trabajo pretende examinar la capacidad del aceclofenaco como barrera química que evite su formación.

Material y método

Practicamos una laminectomía en el espacio L4-L5 en 24 conejos, distribuidos en 2 grupos, que se sacrificaron a las 2 y 4 semanas, respectivamente. El grupo de casos recibió 5 mg/kg/día de aceclofenaco, durante 7 días. El grupo de controles recibió suero fisiológico inyectado. Tras una tinción inmunohistoquímica, las preparaciones histológicas fueron estudiadas mediante análisis de imagen. Se cuantificaron las poblaciones celulares presentes en la reacción inflamatoria y el grosor de la membrana fibrosa.

Resultados

La media de la superficie fibrosa fue siempre menor en los conejos de los grupos de intervención frente a los controles (47% menor a las 2 semanas y 41% menor a las 4 semanas). El número de fibroblastos disminuyó un 8% en los grupos experimentales. También se observó un menor número de todas las células inflamatorias.

Conclusiones

El aceclofenaco no evita la formación experimental de la fibrosis peridural, pero sí la retrasa, ya que inhibe la presencia de células inflamatorias en la cicatriz fibrosa en estadios precoces y reduce la extensión de su adherencia.