Sr. Editor:
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular que afecta a la piel, las mucosas y las vísceras que puede aparecer asociada a la inmunodepresión en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), al uso de esteroides, al trasplante de órganos sólidos o en enfermedades sistémicas con alteraciones de la inmunidad, como la sarcoidosis.
Las manifestaciones cutáneas de la sarcoidosis aparecen en el 25% de los pacientes1 y son menos frecuentes en ancianos2. Se clasifican en lesiones específicas e inespecíficas o reactivas. Las lesiones por sarcoma de Kaposi en pacientes con sarcoidosis son infrecuentes y todos los casos descritos son pacientes menores de 70 años3-5. El mecanismo sugerido que parece explicar la asociación de ambas entidades es el estímulo de la angiogénesis mediante la liberación de linfocinas por alteraciones de la inmunidad o por la infiltración de los tejidos por granulomas. La hipótesis de una vía infecciosa común mediada por el virus del herpes 8 (HVH8) no ha podido demostrarse, ya que el HHV8 sólo se ha podido identificar en las lesiones del sarcoma de Kaposi6,7, pero no en las de la sarcoidosis8,9.
Por otro lado, la aparición del sarcoma de Kaposi durante el tratamiento con corticoides está bien documentada10 y se asemeja en su presentación a la variante de sarcoma de Kaposi clásico con lesiones de predominio en las extremidades inferiores que progresan en sentido proximal. El papel de los esteroides en la aparición de las lesiones de sarcoma de Kaposi es discutido, podrían actuar como inductores de un tipo de Kaposi con entidad propia o si actúan como factores precipitantes del Kaposi clásico10.
Para ilustrar la asociación de sarcoidosis, sarcoma de Kaposi y esteroides presentamos el caso de una mujer de 76 años de edad con antecedentes de miocardiopatía hipertensiva, diabetes mellitus, fibrilación auricular persistente, enfermedad de Parkinson e infecciones urinarias de repetición. Realizaba seguimiento en la consulta externa tras ser diagnosticada 6 meses antes de sarcoidosis en estadio II, con síndrome constitucional leve, polineuropatía e infiltrado pulmonar intersticial bilateral. Estaba en tratamiento con esteroides (50 mg/día de prednisona) con buena respuesta clínica y analítica. Dos meses después de la última revisión, consulta por presentar de manera progresiva aumento de la astenia, febrícula y disnea de reposo con disminución del ritmo de diuresis, edemas en las extremidades inferiores y lesiones cutáneas de reciente aparición en los tobillos. A la exploración, destacaba un soplo sistólico III/VI en foco aórtico, crepitantes en ambas bases pulmonares, edemas pretibiales y lesiones nodulares, maleolares y bilaterales de un color rojo violáceo. Analíticamente destacaba una cifra de hemoglobina de 9,4 g/dl, un hematocrito de 25,4%; 8.000 leucocitos con fórmula normal; velocidad de eritrosedimentación, 73/109 mm; creatinina, 1,9 mg/dl con urea de 108 mg/dl e ionograma normal; albúmina, 3,1 g/dl; colesterol, 206 mg/dl; triglicéridos, 262 mg/dl; lactatodeshidrogenasa, 593 U, y bilirrubina y perfil hepático normales. Gasometría arterial: pH, 7,44; presión de oxígeno en sangre de 34,2 mmHg, presión parcial de oxígeno de 61 mmHg, bicarbonato 29 y saturación de oxígeno del 91,4%. Cultivo de orina con más de 100.000 colonias de Enterococcus faecalis. El estudio de anemia mostró una anemia moderada con signos de hemólisis negativos y metabolismo del hierro, vitamina B12 y ácido fólico dentro de límites normales. La serología para el VIH era negativa. Hemorragias ocultas en heces negativas. En la radiografía de tórax se evidenció cardiomegalia, redistribución vascular y bronquiectasias en base derecha. Electrocardiograma en ritmo sinusal con signos de isquemia subendocárdica anteroapical antigua. Se realizó la biopsia de lesiones cutáneas informada como sarcoma de Kaposi.
Dado que el empeoramiento clínico había coincidido con una disminución de la dosis de esteroides, ésta se ajustó y la paciente presentó una mejoría de la clínica respiratoria, con la normalización de la velocidad de sedimentación globular al mismo tiempo que experimentaba una rápida progresión de las lesiones de Kaposi en sentido proximal, que se extendían en forma de circunferencia en ambas extremidades inferiores. Las lesiones eran dolorosas de manera espontánea y con el roce. Se redujo la dosis de esteroides cuando lo permitió su situación clínica a 30 mg/día con mejoría parcial de las lesiones. Posteriormente la paciente se sometió de manera secuencial a sesiones de crioterapia, radioterapia y quimioterapia por empeoramiento progresivo de las lesiones. La paciente falleció 6 meses después por una neumonía bilateral. Se rechazó la realización de necropsia.
Creemos que nuestro caso resulta interesante por lo infrecuente de la asociación de sarcoma de Kaposi, en un paciente con el VIH negativo, y la sarcoidosis, la edad avanzada de la paciente y la evolución tórpida de las lesiones cutáneas, a pesar de la disminución de la dosis de esteroides y la aplicación secuencial de distintos tipos de tratamiento. Resulta complicado discernir el papel que desempeñan los esteroides en la génesis y evolución de las lesiones de la paciente, ya que no fue posible la suspensión completa de los esteroides a causa de su enfermedad de base.
María Concepción Murillo Gayo, Miguel Ángel Carbonell Rabanal y Beatriz Cobos Antoraz
Servicio de Medicina Interna. Sección de Geriatría. Hospital Virgen del Valle. Complejo Hospitalario de Toledo. Toledo. España.
