Los trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Parkinson (EP) y la enfermedad de Alzheimer (EA), constituyen un reto importante para la investigación biomédica, ya que afectan a un número creciente de individuos y no existe tratamiento. Las vesículas extracelulares (VE) son un mecanismo de señalización y trasporte de moléculas entre diferentes tejidos y podrían ser potenciales marcadores biológicos específicos de estas enfermedades. El objetivo fue caracterizar las VE en plasma de pacientes con EP y EA, diferenciando los cambios en relación con su origen endotelial (VEE), con un papel en procesos de daño/reparación del endotelio, y plaquetario (VEP), que pueden participar en procesos protrombóticos. Se estudiaron 18 sujetos diagnosticados de EP y 15 pacientes con EA. Se incluyeron 15 controles sanos equiparados por edad y sexo. La caracterización de VE se realizó por citometría de flujo, utilizando un triple marcaje fluorescente (VEE: anexinaV+CD31+CD41− y VEP: anexinaV+CD31+CD41+), y los datos se expresan como concentración de VE/ml. Los resultados indican que en pacientes con EP hay una mayor concentración de VEE que en los sujetos sanos (41±27 en EP vs 16±9 en controles; p<0,05). Asimismo, las VEP se encontraron elevadas en los pacientes con EP (62±34 vs 21±13; p<0,05). En EA, las VEE están también más elevadas en relación con los sujetos sanos (24±8 vs 16±9; p<0,05); sin embargo, no hubo diferencias significativas en la concentración de VEP (29±13 vs 21±13). En conclusión, hay un aumento de VE procedentes de endotelio y de plaquetas en pacientes con EP, mientras que en EA, si bien hay mayor número de VEE, no se encuentran diferencias en las VEP. Aunque se trata de un estudio preliminar, estos resultados parecen indicar que las VE, por su relativa facilidad de determinación y rentabilidad, pueden constituir biomarcadores potenciales de utilidad clínica y complementar las actuales técnicas diagnósticas. Por otra parte, la profundización en el conocimiento de estas VE puede contribuir a comprender la patogénesis de enfermedades neurológicas.
Financiación: P11-CTS-7352 FIS-(PI14/00806, PI17/01029; PI15/01787)-ISCIII-FEDER. Santander/UCM PR41/17-20964.
