Polineuropatías en la población anciana. Clasificación y revisión temática | Revista Española de Geriatría y Gerontología

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La prevalencia en ancianos en países desarrollados ronda el 5-10%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005">1</a>, parecida a la del accidente cerebrovascular, lo que proporciona una alta repercusión en la morbimortalidad sociosanitaria. La causa más habitual que se implica es la diabetes mellitus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010">2-4</a>, aunque se relaciona con múltiples etiologías, incluso algunos autores refieren una nada despreciable proporción de causa idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025">5</a>. Un hecho característico en la PNP es la diversidad de síntomas que presentan los pacientes, probablemente relacionada con la multifuncionalidad del nervio, lo que provoca un abanico de expresiones clínica, desde simples déficits sensitivos o motores hasta problemáticas de mayor complejidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>) como inhabilidad para mantener el control motor, la postura o la marcha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030">6</a>.<elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia>La implicación fisiopatológica es muy determinante en la evolución de estos procesos, de tal manera que la axonopatía en esta población es el mecanismo más involucrado, así como la mayor causa de secuelas funcionales. Las PNP axonales mayoritariamente comparten un tipo particular de agresión, la degeneración axonal retrógrada o dying back. Este fenómeno consiste en la destrucción axonal progresiva y centrípeta por causa de procesos no del todo bien conocidos, aunque aparentemente relacionados con el metabolismo neuronal, conflictos en el transporte axonal soma-axón distal y/o tóxicos, en cualquier caso causantes de desintegración axonal distal. Lógicamente, la lesión se localizará en las regiones más comprometidas para una adecuada nutrición y recambio de elementos estructurales, en concreto, por la mayor longitud, las distales de miembros inferiores. Se entiende, por tanto, que la enfermedad afecte de manera difusa, bilateral y simétrica, aunque con inicio y mayor expresividad en territorios distales de las piernas, a diferencia de la multineuritis o mononeuritis múltiple, en cuyo caso los déficits se circunscriben a los territorios inervados por los troncos nerviosos implicados, con frecuencia desencadenando cuadros asimétricos, bilaterales o no, y con frecuencia complejos en la distribución topográfica por implicar uno o varios troncos. Sobre la base de los datos clínicos y de laboratorio se puede proponer un algoritmo diagnóstico básico para estos procesos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>), en ocasiones de difícil evaluación por las características de la enfermedad y de la idiosincrasia del paciente.<elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia>Aportamos una descripción de las PNP más habituales en el anciano sobre la base de la fisiopatología, así como una propuesta práctica de clasificación clínica.Polineuropatías endocrinometabólicas y tóxicasEs una de las causas más habituales de consulta neurológica en geriatría. Son resultado de procesos metabólicos, como diabetes y uremia, o tóxicos, como el etilismo, medicamentos y quimioterápicos. Con mucho, la diabetes mellitus es el más frecuente, tanto más cuanto más tiempo se haya convivido con la enfermedad, lo que convierte a los ancianos en el grupo de afectados más numeroso de la población. La pérdida de axones sensitivos produce reducción o mala integración de las sensaciones. Se entiende que probablemente las parestesias espontáneas y las disestesias se produzcan por desmielinización, mientras que la debilidad sea consecuencia de mecanismos inespecíficos. Un hecho que se debe destacar es el protagonismo de la sintomatología sensitiva en estos pacientes; sin embargo, la realidad suele coexistir con daño motor en el 100% de los casos, aunque habitualmente subclínico. El sistema motor presenta mecanismos compensadores complejos muy eficientes (no tanto el sensitivo), que impiden la expresión clínica objetivable y que permiten mantener una fuerza suficiente. La aparición de debilidad objetiva se produce cuando existe ya una pérdida importante de axones, por encima del 30-50%, lo que coincide con frecuencia con períodos muy avanzados de la metabolopatía. Por tanto, en este grupo de PNP el daño axonal es por igual sensitivo y motor, aunque clínicamente de claro predominio sensitivo.Este tipo de PNP se caracteriza por un inicio y progresión insidiosa, poco sintomática, en forma de parestesias distales en extremidades inferiores distribuidas en calcetín. La progresión es centrípeta y simétrica, y con el tiempo afecta a los miembros superiores, inicialmente distribuida en guante. Otro dato inicial muy significativo es la alteración e incluso la desaparición de los reflejos, especialmente los distales (aquíleos), aunque en ancianos puede ser engañoso por cuanto en un porcentaje alto están ausentes, sin que ello se relacione con neuropatía. Conforme progresa la neuropatía y claudican los mecanismos compensadores reinervativos/regenerativos, aparece debilidad progresiva de predominio distal y simétrica, que puede en casos graves ser generalizada y muy invalidante. Lo habitual en ancianos es que comprometa predominantemente la marcha, aunque no olvidemos que la clínica que domina el cuadro es siempre sensitiva.Diabetes mellitusForma de afectación sensitivo-motriz distal. La prevalencia no es bien conocida aunque en casos de larga evolución, por encima de 5 años, la presentan clínicamente entre el 10 y el 60%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035">7</a>. Es más frecuente en la tipo 2 o de inicio tardío, y el factor pronóstico más relevante para que se desarrolle PNP es el tiempo de evolución desde el diagnóstico más que la edad del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040">8</a>.El proceso es el descrito previamente compartido por todas las PNP de origen metabolotóxico por causa de degeneración axonal retrógrada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045">9</a>. La sensibilidad inicialmente más comprometida es la vibratoria, aunque la progresión incluya todas con el tiempo, lo que no deja de ser llamativo por cuanto las fibras más afectadas suelen ser las pequeñas, con escasa o ninguna mielina. En algunos casos, sobre todo con la evolución, pueden asociar dolor en miembros inferiores de tipo profundo y lancinante. No es infrecuente la asociación con síndrome de piernas inquietas y en especial mononeuropatías por atrapamiento (síndrome del túnel carpiano, neuropatía cubital, meralgia parestésica, neuropatía peroneal, etc.).Otras formas menos frecuentes de polineuropatía diabética<ul class="elsevierStyleList" id="l0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0005">–PNP diabética dolorosa aguda. Dolor intenso y agudo por afectación combinada de fibras de pequeño y gran diámetro asociando debilidad y trastorno de la marcha (atáxica).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0010">–Amiotrofia diabética. Debilidad asimétrica, con o sin dolor, localizada en regiones proximales de miembros inferiores (plexorradiculitis) e hipoarreflexia.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0015">–PNP autonómica. Suele asociarse a PNP sensitivo motriz, provocando arritmias cardíacas, hipotensión postural, disfunción de la termorregulación, anomalías gastrointestinales y disfunción genitourinaria.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0020">–Neuropatía craneal. Puede expresarse como mononeuropatía, en especial como isquemia del III par (oculomotor), del VI o incluso del IV o del VII. También puede presentarse multineuritis craneal.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0025">–Radiculopatías troncales. Especialmente dorsales, caracterizadas por dolor irradiado siguiendo un segmento costal, unilateral o bilateral, asociando déficit sensitivo en esa distribución metamérica. El origen es isquémico.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0030">–Multineuritis (mononeuritis múltiple). Afectación, más o menos simultánea inicialmente dolorosa, en múltiples troncos nerviosos con distribuciones muy variadas. El origen igualmente es isquémico y el cuadro clínico dependerá, lógicamente, del nervio lesionado y de la intensidad de la agresión.</li></ul>El diagnóstico complementario se realiza mediante neurofisiología (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>), electroneurografía que demuestra un patrón de afectación mixta de claro predominio axonal distal y electromiografía que demuestra denervación crónica o subaguda/activa, dependiendo de la velocidad e intensidad de la agresión.<elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia>El tratamiento es principalmente etiopatogénico mediante un adecuado control metabólico. Es importante el control del dolor, que dependerá de la intensidad de la neuropatía. Son útiles los analgésicos, como el ácido acetilsalicílico o paracetamol, y los anticonvulsivantes como la amitriptilina, la carbamacepina, la gabapentina y la pregabalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050">10</a>.Polineuropatía urémicaLa causa parece ser tóxica, aunque los responsables no están aún claramente identificados, probablemente hormona paratiroidea y/o moléculas como mioinositol y otras de peso molecular medio. Un porcentaje muy alto de enfermos urémicos de larga evolución presentan lesión difusa de nervio, aunque la mayoría subclínica, demostrable en estudios neurofisiológicos. La afectación clínica suele existir en pacientes urémicos graves en situación de hemodiálisis crónica, sobre todo si además asocian diabetes mellitus o toman fármacos neurotóxicos como nitrofurantoína.Los síntomas suelen ser mayoritariamente sensitivos, inicialmente déficit en la sensibilidad vibratoria en extremidades inferiores. Más tarde aparecen síntomas y signos semejantes a los descritos previamente. En casos evolucionados aparece también debilidad distal, trastorno de la marcha, así como síndrome de piernas inquietas y neuropatías por atrapamiento, tanto más frecuentes cuantos más factores de riesgo neuropático presente asociados (diabetes mellitus, etilismo, medicamentos, etc.).Para el diagnóstico, se emplea la electroneurografía/ electromiograma (ENG/EMG) que demuestra una PNP axonal sensitivomotriz de predominio distal.El tratamiento consiste en controlar el proceso de base (nefropatía) y el sintomático de la neuropatía (dolor, disestesias, etc.).Polineuropatía en la hepatopatía crónicaEl mecanismo es poco conocido, probablemente más relacionado con tóxicos circulantes acumulados que lesionen el nervio. Se comporta como una polineuropatía axonal con síntomas de predominio sensitivo, asociando un moderado componente motor y autonómico. No es infrecuente la asociación de la hepatopatía con etilismo crónico, infección vírica o toma de fármacos, que pudieran también relacionarse con la neuropatía. La expresión clínica es indistinguible de la PNP de origen metabólico o tóxico, como la diabetes, uremia o etilismo.Polineuropatía del hipotiroidismoLa neuropatía predominante es el atrapamiento del nervio mediano en el túnel carpiano, como resultado de los cambios tisulares producidos que comportan un mayor compromiso de espacio al paso del nervio. Puede aparecer una PNP axonal sensitivomotriz, predominando la sintomatología parestésica-disestésica en territorios distales de extremidades, con cierto componente de debilidad, en todo caso no dominante. El tratamiento de la endocrinopatía suele mejorar ambos procesos, en especial la PNP.Polineuropatía por tóxicos<ul class="elsevierStyleList" id="l0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0035">–Alcohólica. Para que se produzca PNP es necesario consumir grandes cantidades de alcohol durante años y, del mismo modo, la abstinencia mejora paulatinamente la funcionalidad del nervio. Cabe pensar, por tanto, que el mecanismo tóxico, la mala dieta, los problemas de absorción pueden desempeñar un papel determinante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055">11</a>. Se produce pérdida de fibras, pequeñas y grandes, degeneración axonal y regeneración, y en menor medida desmielinización secundaria.La sintomatología aparece de manera insidiosa, en meses-años, en forma de dolor, disestesias/parestesias distales y simétricas en MMII, al igual que en las anteriores PNP, asociando en casos graves debilidad y amiotrofia de predominio distal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig. 3</a>). Debemos diferenciar PNP de aquella debilidad originada por daño muscular directo (miopatías alcohólicas) sobre la base de la clínica, la neurofisiología y los hallazgos analíticos, y si es preciso a la anatomía patológica.<elsevierMultimedia ident="f0015"></elsevierMultimedia>El diagnóstico es neurofisiológico y se encuentra una PNP axonal sensitivomotriz de predominio distal.En el tratamiento, lo más importante es la suspensión del tóxico. La recuperación del nervio irá apareciendo en los siguientes meses, incluso con recuperación a veces completa de la función. Puede usarse vitamina B1, dirigida en especial a la sintomatología sensitiva (no modifica los trastornos tróficos o la debilidad). Es también obligado el tratamiento sintomático de las disestesias/parestesias.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0040">–Fármacos. Múltiples fármacos se han relacionado con enfermedad de nervios (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a>). Los más conocidos son aquellas sustancias utilizadas en quimioterapia anticancerosa, pero muchos son los fármacos convencionales asociados a lesión de nervio. La estructura más implicada en la fisiopatología suele ser el axón, probablemente en el contexto de agresiones en las vías metabólicas celulares o del flujo axonal. Habitualmente, se producen neuropatías por el mecanismo de degeneración axonal retrógrada, lo que explicará toda la sintomatología clínica habitual sensitiva y motriz de inicio y predominio distal simétrico.<elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia></li></ul>Un capítulo especial lo constituye un fármaco de gran distribución en la población anciana, las estatinas. En los años noventa se produjo una serie casos de miopatía necrotizante grave, con resultado de muerte en unos cuantos, en relación con la lovastatina principalmente, clofibrato y gemfibrocilo, sobre todo cuando se combinaban. Desde entonces, con la retirada del preparado, apenas se han comunicado casos graves por este tipo de medicamentos, aunque en nuestra experiencia las nuevas estatinas todavía siguen provocando daño muscular, en la mayoría de los casos leve o subclínico, aunque con expresividad en el EMG y la analítica.Polineuropatías nutricionalesSon un grupo de neuropatías de especial incidencia en la población anciana. Se relacionan con síndromes malabsortivos, como anemia perniciosa, disenterías, pelagra, dietas hipoproteicas o hipocalóricas, con la caquexia, con el etilismo y con síndromes paraneoplásicos. Todos estos procesos provocan que determinadas vitaminas como, la B12, fólico, E y B6, no presenten una aceptable disponibilidad.Surgen de manera más o menos aguda, con dolor, parestesias, pérdida de sensibilidades y debilidad, en especial trastorno de la marcha, como siempre en un inicio más predominante en regiones distales del los miembros inferiores.Un caso particular es la PNP por déficit de B12, que suele asociar mielopatía y a veces afectación del sistema nervioso central. Por tanto, son pacientes en los que se mezcla la sintomatología y semiología neuromuscular de PNP y la paraparesia espástica.El estudio neurofisiológico mediante EMG/ENG muestra una PNP axonal sensitivomotriz distal. La presencia de mielopatía, con síndrome cordonal posterior±lesión motriz piramidal se evalúa mediante el estudio de potenciales evocados somatosensoriales y conducción motriz central (estimulación magnética transcraneal), respectivamente.Mediante analíticas, se pueden evidenciar y cuantificar los déficits de vitaminas.El tratamiento es el de la enfermedad de base, añadiendo complejos vitamínicos que detengan la progresión de la neuropatía, aunque los déficits residuales pueden persistir.Polineuropatía del enfermo críticoEs un proceso que afecta a pacientes ingresados en unidad de cuidados intensivos con pronóstico muy grave o crítico. Inicialmente sólo se hablaba de PNP pero al poco se comprobó que también puede lesionarse el músculo o la placa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060">12</a>.Todas las variedades se expresan como tetraparesia flácida hipoarrefléxica, con imposibilidad del«destete»de la intubación y preservación cognitiva completa, siempre que no exista daño encefálico. Precisar el tiempo evolutivo es, en muchos casos, imposible por cuanto estos pacientes suelen presentar disminución de conciencia o limitación de movimientos, con lo que la debilidad no puede detectarse y calibrarse bien en el inicio y, por tanto, se convierte en un síntoma de valoración dificultosa. La diferenciación clínica entre PNP y miopatía es imposible, tan sólo se realiza mediante neurofisiología. La importancia de realizar un adecuado diagnóstico diferencial del proceso radica en el pronóstico, muy bueno en miopatía (recuperación ad íntegrum en el 100%), y reservado, aunque habitualmente satisfactorio, en la PNP.La PNP del paciente crítico aparece en pacientes con enfermedades muy graves, en los que se produce una reacción denominada respuesta inflamatoria de estrés, en algunos aspectos aún no bien conocida. Se ha relacionado desde el inicio sobre todo con la presencia de sepsis, además de la toma de relajantes musculares, corticoides (probablemente dependientes de la dosis) y, en algunos casos, con aminoglucósidos. Aparece degeneración axonal retrógrada y, por tanto, una PNP axonal simétrica de predominio distal. La mayoría se recupera satisfactoriamente en los meses siguientes, salvo algunos pacientes que presentarán déficits residuales.Polineuropatías disinmunitarias adquiridasDe predominio desmielinizanteForma crónica o CIDP (chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy). Es una enfermedad infrecuente, con una prevalencia de 1/100.000, con mayor afectación de varones (2:1), y con una edad predominante de inicio en el anciano en la sexta o séptima década<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065">13,14</a>. Con frecuencia, se relaciona con inmunizaciones o infecciones previas.El inicio es insidioso, evolucionando en semanas-meses, con la aparición en el 80% de pacientes de debilidad generalizada y pérdida sensorial en las extremidades, sin dolor. En general, el paciente al principio presenta debilidad de extremidades, proximal y distal, con progresión insidiosa durante semanas, persistiendo en el transcurso de meses o incluso años de varios modos, con mayor frecuencia mantenida aunque fluctuante, o bien recidivante con brotes imprevisibles entre los que persisten déficits. Suele asociar trastorno parestésico distal e hipoarreflexia universal, preservando tanto la función cognitiva como esfinteriana. El primer brote suele ser indistinguible de la forma aguda (acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, AIDP) y tan sólo la evolución en las siguientes semanas podrá permitir el diagnóstico, bien por persistencia de déficit o por la aparición de uno nuevo en las semanas posteriores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0075">15</a>.La evolución es variable, dependiendo lógicamente de la intensidad, así como de la frecuencia de brotes. No es infrecuente encontrar a pacientes que a lo largo de años han desarrollado una gran limitación funcional, para la marcha y para la manipulación, amiotrofias difusas, déficits craneales motores y, en general, una gran dependencia para las tareas de la vida diaria.La exploración neurológica muestra hipoarreflexia temprana (90%) y sobre todo debilidad y amiotrofias en las extremidades. En algunos pacientes puede objetivarse, con neuroimagen en la mitad de casos, hipertrofia nerviosa por remielinización aberrante en bulbos de cebolla (raíces o plexos). No es infrecuente encontrar fasciculaciones como expresión de mecanismos regenerativos/reinervativos.El diagnóstico se realiza mediante neurofisiología. La ENG muestra desmielinización sensitiva y motriz difusa de múltiples nervios, sin un predominio definido. Suelen asociar atrapamientos o lesiones focales (mononeuropatías). La EMG muestra degeneración axonal secundaria. Encontraríamos denervación subaguda más llamativa en territorios distales, así como crónica en relación con el tiempo de evolución y la pérdida funcional. La punción lumbar muestra un líquido cefalorraquídeo con disociación albúmino/citológica. Son aconsejables otras pruebas complementarias para descartar otras afecciones, como el virus de la inmunodeficiencia humana, gammapatía monoclonal, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis, neuroborreliosis, etc.El tratamiento debe ser individualizado. La posibilidad de fracaso terapéutico no es infrecuente, aunque en la mayoría la inmunomodulación es efectiva. Con un adecuado tratamiento conseguiremos disminuir el tiempo del brote y la severidad de los déficits. Se emplean corticoides, inicialmente. Durante 4 semanas, se utiliza prednisona a altas dosis, al menos 1mg/kg/día de peso. Posteriormente, se pasa a días alternos durante semanas. En algunos casos se necesitarán dosis bajas de mantenimiento, 10–20mg/día, durante largos períodos. Una respuesta ineficaz es aquella que no consigue una respuesta satisfactoria durante al menos 3–6 meses de tratamiento corticoideo a dosis altas. También se utilizan inmunoglobulinas por vía intravenosa que son efectivas a dosis de 0,4g/kg de peso/día, durante 5 días, en el 70% de los pacientes. Son más respondedores aquellos con afectación predominantemente motriz en fase de actividad. Por otro lado, apenas presentan efectos adversos. La plasmaféresis se reserva para pacientes no respondedores a inmunoglobulinas.Forma aguda o AIDP. La prevalencia se sitúa en 1-4/100.000 habitantes. Puede aparecer a cualquier edad y en cualquier lugar del mundo, precedida en un 70% por una infección poco relevante, 1–3 semanas antes. Parece relacionarse con mecanismos inmunológicos exagerados hacia componentes de la mielina. La permeabilidad y facilidad al paso de las células defensivas en la barrera hematonerviosa y la mayor vascularización a nivel de plexo y raíces convierten estos segmentos en el terreno de inicio y predominio en la progresión del proceso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080">16</a>. Por tanto, son desmielinizaciones de inicio y predominio proximal, aunque clínicamente se manifiesten con déficits sobre todo motores (más mielinizados), distales y proximales.La mayoría de los pacientes presentan inicialmente parestesias distales en las extremidades, que en las primeras horas va ascendiendo desde las plantas hasta distribuirse en media y guante, dando paso en esas primeras horas al síntoma y signo predominante: la debilidad. Ésta es simétrica y aguda, rápidamente progresiva, desarrollada en pocas horas, con una variabilidad en su gravedad amplia, que va desde la tetraplejía con insuficiencia respiratoria grave a un mínimo trastorno de la marcha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0085">17</a>. En los primeros días, es frecuente la irrupción de disautonomía, con taquiarritmias/bradiarritmias, hipotensión postural, hipertensión arterial y multitud de síntomas vasomotores. La presencia o aparición de insuficiencia respiratoria grave y/o disautonomía recomienda, si se disfruta de disponibilidad, la monitorización continua durante varios días en una unidad de cuidados intensivos.En la exploración neurológica se puede encontrar debilidad muscular variable, proximal y distal, simétrica en las cuatro extremidades, que progresa rápidamente, deteniéndose al cabo de 3–4 semanas, y da paso en unas 2 semanas a una fase estable, de meseta, sin cambios llamativos, para terminar en una mejoría paulatina, la mayoría con recuperación funcional satisfactoria en las siguientes semanasmeses. Pueden aparecer atrapamientos nerviosos en regiones comprometidas: neuropatía cubital en codo, peroneal en rodilla, síndrome del túnel carpiano, paresia facial periférica, esta última en más del 50% de los afectados. También aparece arreflexia, más característicamente universal, aunque en algunas ocasiones, en especial en los primeros días del proceso, puede ser sólo distal. Existen casos raros con reflejos presentes. Por último, en la sensibilidad encontramos déficits poco significativos en regiones distales de extremidades, más en los momentos iniciales del proceso.Neurofisiología clínicaENG. Deben existir patrones claramente desmielinizantes en al menos 2 nervios por extremidad, y al menos evidenciar estos datos en más de 2 extremidades. La sensibilidad es muy alta a partir del quinto día de evolución. Entre el primero y el sexto día la posibilidad de falsos negativos es muy alta.Electromiografía. En el caso de degeneración axonal secundaria se observará denervación aguda a partir de la segunda semana de evolución. Hay que ser cautos en cuanto a la interpretación de estos datos por las consecuencias pronósticas que presentan (axonotmesis significa recuperación tardía y en ocasiones parcial), puesto que la desmielinización proximal intensa puede provocar fenómenos de«denervación funcional», que aporten datos engañosos. Se recomienda hacer seguimiento durante los 45–50 días de evolución, de tal modo que la persistencia de fenómenos denervativos EMG al cabo de mes y medio indica, ya de modo definitivo, la presencia de degeneración axonal.De predominio axonalExisten formas de síndrome de Guillain-Barré axonales, indistinguibles clínicamente del AIDP, en los que la diana inmunológica son estructuras axonales. Actualmente se denominan neuropatía axonal motora aguda (AMAN), si la afectación es motora, o neuropatía axonal sensitivomotriz aguda (AMSAN), si la afectación es sensitiva y motriz. El diagnóstico es clínico, pero la diferenciación fisiopatológica y pronóstica se realiza por exploraciones neurofisiológicas. En estos procesos, el pronóstico es peor que en la forma desmielinizante.En muy raras ocasiones aparecen enfermedades crónicas, habitualmente desarrolladas en brotes, con déficits neurológicos progresivos, sin afectación mielínica, que denominamos RAN (chronic relapsing axonal neuropathy)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0090">18</a>.Polineuropatía axonal idiopática o CIAP (chronic idiopatic axonal polineuropathy). Hasta un 30 % de las PNP axonales no presentan una causa conocida en la población general o no pueden encuadrarse en una forma etiopatogénica admitida. Mucho se ha discutido sobre este tipo de afecciones, y la mayor parte de investigadores apuntan la posibilidad de que se trate de PNP en las que el proceso diagnóstico protocolizado no se ha llevado de manera adecuada y, por tanto, se trate de una evaluación incompleta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0025">5,19,20</a>.Polineuropatía asociada a neoplasiasLa forma más frecuente de neuropatía en el contexto de una neoplasia es la agresión a la neurona sensitiva situada en el ganglio raquídeo, y que se conoce como neuronopatía sensitiva o ganglionopatía. El tumor más relacionado con este proceso es el cáncer de pulmón de células pequeñas, pero también puede aparecer con neoplasias linfomatosas y, de manera más infrecuente, con tumor de ovario, de esófago y hepatocarcinomas.El mecanismo patogénico no está aclarado, aunque sobre la base de algunos hallazgos puede estar en relación con respuestas inmunitarias hacia una proteína tumoral que presente determinados epítopes antigénicos con esta población neuronal.La clínica suele ser subaguda, caracterizada por la aparición de parestesias, disestesias y, en general, trastornos sensitivos inicialmente localizados en regiones distales de extremidades, más habitualmente superiores (60%), bastante simétricas en su distribución, aunque en algo más de una tercera parte pueden ser asimétrica. Progresan en sentido centrípeto durante semanas o meses, intensificándose los déficits, que pueden incluso ser la causa de un importante componente atáxico. Suele demostrarse arreflexia universal y, en muy raras ocasiones, asocian debilidad franca. No es infrecuente la asociación con otro proceso paraneoplásico frecuente, la encefalitis o la encefalomielitis.Un dato de gran interés es la frecuente aparición de este proceso precediendo a la sintomatología tumoral durante meses y, a veces incluso años, lo que implica la necesidad de realizar un estudio amplio y profundo de búsqueda de la neoplasia original. En un porcentaje alto suelen aparecer títulos significativos de anticuerpos antinúcleo neuronal denominados anti-Hu, de gran especificidad. El pronóstico de esta enfermedad no suele ser bueno por cuanto el tratamiento de la neoplasia no suele modificar la evolución de la neuronopatía. El diagnóstico es clínico y electrofisiológico; en este último, se demuestra la presencia de una lesión axonal difusa y severa del componente sensitivo neuropático, con respeto casi absoluto del componente motor.Polineuropatía sensitivo-motora paraneoplásicaParece relacionarse también con mecanismos inmunológicos no bien conocidos. Los tumores implicados más habituales son linfomas, tumores pulmonares de células pequeñas, adenocarcinoma pulmonar, cáncer prostático y renal. En este proceso se lesionan todos los componentes funcionales del nervio, produciéndose una agresión a todos los componentes histológicos pero predominantemente al axón. Se producen, por tanto, déficits difusos de predominio distal en extremidades y distribución simétrica. La progresión es centrípeta, provocando sintomatología sensitiva predominante pero en asociación con debilidad significativa. Igualmente se evidencia arreflexia universal.Polineuropatía por paraproteinemiaLa presencia de proteína monoclonal de tipo inmunoglobulina (Ig) se relaciona con neuropatía frecuentemente. Las bandas monoclonales pueden ser IgM, IgG o IgA, desarrollando diferentes tipos de agresión, de tal modo que la IgM se relaciona con procesos desmielinizantes crónicos, mientras que el resto con desmielinización o axonotmesis. La paraproteinemia puede relacionarse con neoplasias (mielomas, etc.) o con bastante frecuencia no asociar enfermedad o hallazgos que pudieran permitir diagnósticos de otros procesos, por eso se ha venido denominando gammapatías monoclonales de significado incierto (MGUS, para los anglosajones). La patogenia de las formas IgM es inmunológica, pero no está tan clara en el resto de Ig.Los procesos desmielinizantes son prácticamente indistinguibles de una CIDP, por eso es mandatorio en el cribado de una CIDP evaluar la posibilidad de paraproteinemia.Un dato muy específico es la presencia de anticuerpos dirigidos contra glucoproteínas asociadas a la mielina (MAG), que aparecen en aproximadamente la mitad de los casos con IgM. Tienen gran importancia por la implicación pronóstica en el tratamiento, de tal manera que aquellas neuropatías MAG positivas responderán mejor a inmunoterapia. Asimismo la respuesta a tratamiento será más favorable en las formas de paraproteinemia IgG e IgA que las IgM.El mieloma múltiple puede provocar neuropatía en el contexto de amiloidosis asociada con infiltración nerviosa directa, o por efectos metabólicos y tóxicos de la propia neoplasia. La neuropatía periférica aparece en el 10% de los casos, con mayor frecuencia como PNP axonal sensitivomotriz simétrica distal, con inicio y predominio de los déficits en las extremidades inferiores. Como en otros procesos, el tratamiento de la enfermedad tumoral no modifica el curso de la neuropatía. En algunos casos puede aparecer amiloidosis por depósito de trastirretina mutada, que provoca la aparición de polineuropatía grave en ancianos (enfermedad de Andrade o polineuropatía amiloidótica familiar), tratable mediante trasplante hepático de donante o trasplante«dominó».El mieloma osteoesclerótico o síndrome de POEMS constituye menos de un 3% de todos los mielomas y se caracterizan por tener osteoesclerosis además de la asociación en la mitad de los casos con neuropatía periférica, junto a organomegalia, endocrinopatía, gammapatía monoclonal y afectación dermatológica. Algunos pacientes pueden presentar una única lesión lítica, o lesiones extramedulares, presentarse como enfermedad de Castleman o incluso no tener mieloma osteoesclerótico demostrable.La neuropatía, como decimos, es muy frecuente y se comporta clínicamente como una CIDP. El tratamiento del tumor suele mejorar la evolución de la neuropatía, incluso la asociación con corticoterapia (tratamiento de la CIDP) y radioterapia local. En todo caso, la posibilidad de recidiva tumoral es alta.Polineuropatía por vasculitisPueden ser entidades en las que el nervio sea una de las estructuras más afectadas. El ejemplo más característico, y además más frecuente, es la periarteritis nudosa (más del 60%). El nervio se afecta en forma de multineuritis o polineuropatía distal. El mecanismo habitual suele ser isquémico y, por tanto, la agresión será inespecífica a todas las estructuras del nervio; la disfunción se expresa como daño predominantemente axonal. 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class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Amiodarona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cisplatino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dapsona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cloroquina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Etionamida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Imipramina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Colchicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Piridoxina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sulfonamidas (algunas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disulfiram \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Taxotere \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Etambutol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Oro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hidralacina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Indometacina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Isoniacida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Nitrofurantoína \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Oxido nitroso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Penicilamina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fenitoína \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Vincristina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab205048.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Polineuropatía inducida por fármacos y sintomatología predominante" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "BIBLIOGRAFÍA" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:20 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1." 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Revisión

Polineuropatías en la población anciana. Clasificación y revisión temática

Polyneuropathies in the elderly. Classification and thematic review

José Manuel Pardal Fernándeza, Pedro Abizanda-Solerb,

Autor para correspondencia

pabizanda@sescam.jccm.es

Dr. P. Abizanda Soler. Sección de Geriatría. Hospital Perpetuo Socorro. Seminario, 4. 02006 Albacete. España.

a Servicio de Neurofisiología Clínica. Complejo Hospitalario Universitario Albacete. Albacete. España

b Sección de Geriatría. Complejo Hospitalario Universitario Albacete. Albacete. España

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aunque se relaciona con m&#250;ltiples etiolog&#237;as&#44; incluso algunos autores refieren una nada despreciable proporci&#243;n de causa idiop&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Un hecho caracter&#237;stico en la PNP es la diversidad de s&#237;ntomas que presentan los pacientes&#44; probablemente relacionada con la multifuncionalidad del nervio&#44; lo que provoca un abanico de expresiones cl&#237;nica&#44; desde simples d&#233;ficits sensitivos o motores hasta problem&#225;ticas de mayor complejidad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>&#41; como inhabilidad para mantener el control motor&#44; la postura o la marcha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La implicaci&#243;n fisiopatol&#243;gica es muy determinante en la evoluci&#243;n de estos procesos&#44; de tal manera que la axonopat&#237;a en esta poblaci&#243;n es el mecanismo m&#225;s involucrado&#44; as&#237; como la mayor causa de secuelas funcionales&#46; Las PNP axonales mayoritariamente comparten un tipo particular de agresi&#243;n&#44; la degeneraci&#243;n axonal retr&#243;grada o <span class="elsevierStyleItalic">dying back&#46;</span> Este fen&#243;meno consiste en la destrucci&#243;n axonal progresiva y centr&#237;peta por causa de procesos no del todo bien conocidos&#44; aunque aparentemente relacionados con el metabolismo neuronal&#44; conflictos en el transporte axonal soma-ax&#243;n distal y&#47;o t&#243;xicos&#44; en cualquier caso causantes de desintegraci&#243;n axonal distal&#46; L&#243;gicamente&#44; la lesi&#243;n se localizar&#225; en las regiones m&#225;s comprometidas para una adecuada nutrici&#243;n y recambio de elementos estructurales&#44; en concreto&#44; por la mayor longitud&#44; las distales de miembros inferiores&#46; Se entiende&#44; por tanto&#44; que la enfermedad afecte de manera difusa&#44; bilateral y sim&#233;trica&#44; aunque con inicio y mayor expresividad en territorios distales de las piernas&#44; a diferencia de la multineuritis o mononeuritis m&#250;ltiple&#44; en cuyo caso los d&#233;ficits se circunscriben a los territorios inervados por los troncos nerviosos implicados&#44; con frecuencia desencadenando cuadros asim&#233;tricos&#44; bilaterales o no&#44; y con frecuencia complejos en la distribuci&#243;n topogr&#225;fica por implicar uno o varios troncos&#46; Sobre la base de los datos cl&#237;nicos y de laboratorio se puede proponer un algoritmo diagn&#243;stico b&#225;sico para estos procesos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#44; en ocasiones de dif&#237;cil evaluaci&#243;n por las caracter&#237;sticas de la enfermedad y de la idiosincrasia del paciente&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aportamos una descripci&#243;n de las PNP m&#225;s habituales en el anciano sobre la base de la fisiopatolog&#237;a&#44; as&#237; como una propuesta pr&#225;ctica de clasificaci&#243;n cl&#237;nica&#46;</p><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0010">Polineuropat&#237;as endocrinometab&#243;licas y t&#243;xicas</span><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es una de las causas m&#225;s habituales de consulta neurol&#243;gica en geriatr&#237;a&#46; Son resultado de procesos metab&#243;licos&#44; como diabetes y uremia&#44; o t&#243;xicos&#44; como el etilismo&#44; medicamentos y quimioter&#225;picos&#46; Con mucho&#44; la diabetes mellitus es el m&#225;s frecuente&#44; tanto m&#225;s cuanto m&#225;s tiempo se haya convivido con la enfermedad&#44; lo que convierte a los ancianos en el grupo de afectados m&#225;s numeroso de la poblaci&#243;n&#46; La p&#233;rdida de axones sensitivos produce reducci&#243;n o mala integraci&#243;n de las sensaciones&#46; Se entiende que probablemente las parestesias espont&#225;neas y las disestesias se produzcan por desmielinizaci&#243;n&#44; mientras que la debilidad sea consecuencia de mecanismos inespec&#237;ficos&#46; Un hecho que se debe destacar es el protagonismo de la sintomatolog&#237;a sensitiva en estos pacientes&#59; sin embargo&#44; la realidad suele coexistir con da&#241;o motor en el 100&#37; de los casos&#44; aunque habitualmente subcl&#237;nico&#46; El sistema motor presenta mecanismos compensadores complejos muy eficientes &#40;no tanto el sensitivo&#41;&#44; que impiden la expresi&#243;n cl&#237;nica objetivable y que permiten mantener una fuerza suficiente&#46; La aparici&#243;n de debilidad objetiva se produce cuando existe ya una p&#233;rdida importante de axones&#44; por encima del 30-50&#37;&#44; lo que coincide con frecuencia con per&#237;odos muy avanzados de la metabolopat&#237;a&#46; Por tanto&#44; en este grupo de PNP el da&#241;o axonal es por igual sensitivo y motor&#44; aunque cl&#237;nicamente de claro predominio sensitivo&#46;</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este tipo de PNP se caracteriza por un inicio y progresi&#243;n insidiosa&#44; poco sintom&#225;tica&#44; en forma de parestesias distales en extremidades inferiores distribuidas en calcet&#237;n&#46; La progresi&#243;n es centr&#237;peta y sim&#233;trica&#44; y con el tiempo afecta a los miembros superiores&#44; inicialmente distribuida en guante&#46; Otro dato inicial muy significativo es la alteraci&#243;n e incluso la desaparici&#243;n de los reflejos&#44; especialmente los distales &#40;aqu&#237;leos&#41;&#44; aunque en ancianos puede ser enga&#241;oso por cuanto en un porcentaje alto est&#225;n ausentes&#44; sin que ello se relacione con neuropat&#237;a&#46; Conforme progresa la neuropat&#237;a y claudican los mecanismos compensadores reinervativos&#47;regenerativos&#44; aparece debilidad progresiva de predominio distal y sim&#233;trica&#44; que puede en casos graves ser generalizada y muy invalidante&#46; Lo habitual en ancianos es que comprometa predominantemente la marcha&#44; aunque no olvidemos que la cl&#237;nica que domina el cuadro es siempre sensitiva&#46;</p><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0015">Diabetes mellitus</span><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Forma de afectaci&#243;n sensitivo-motriz distal&#46;</span> La prevalencia no es bien conocida aunque en casos de larga evoluci&#243;n&#44; por encima de 5 a&#241;os&#44; la presentan cl&#237;nicamente entre el 10 y el 60&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Es m&#225;s frecuente en la tipo 2 o de inicio tard&#237;o&#44; y el factor pron&#243;stico m&#225;s relevante para que se desarrolle PNP es el tiempo de evoluci&#243;n desde el diagn&#243;stico m&#225;s que la edad del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El proceso es el descrito previamente compartido por todas las PNP de origen metabolot&#243;xico por causa de degeneraci&#243;n axonal retr&#243;grada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; La sensibilidad inicialmente m&#225;s comprometida es la vibratoria&#44; aunque la progresi&#243;n incluya todas con el tiempo&#44; lo que no deja de ser llamativo por cuanto las fibras m&#225;s afectadas suelen ser las peque&#241;as&#44; con escasa o ninguna mielina&#46; En algunos casos&#44; sobre todo con la evoluci&#243;n&#44; pueden asociar dolor en miembros inferiores de tipo profundo y lancinante&#46; No es infrecuente la asociaci&#243;n con s&#237;ndrome de piernas inquietas y en especial mononeuropat&#237;as por atrapamiento &#40;s&#237;ndrome del t&#250;nel carpiano&#44; neuropat&#237;a cubital&#44; meralgia parest&#233;sica&#44; neuropat&#237;a peroneal&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p></span><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Otras formas menos frecuentes de polineuropat&#237;a diab&#233;tica</span><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="l0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0005"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">PNP diab&#233;tica dolorosa aguda&#46;</span> Dolor intenso y agudo por afectaci&#243;n combinada de fibras de peque&#241;o y gran di&#225;metro asociando debilidad y trastorno de la marcha &#40;at&#225;xica&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0010"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Amiotrofia diab&#233;tica&#46;</span> Debilidad asim&#233;trica&#44; con o sin dolor&#44; localizada en regiones proximales de miembros inferiores &#40;plexorradiculitis&#41; e hipoarreflexia&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0015"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">PNP auton&#243;mica&#46;</span> Suele asociarse a PNP sensitivo motriz&#44; provocando arritmias card&#237;acas&#44; hipotensi&#243;n postural&#44; disfunci&#243;n de la termorregulaci&#243;n&#44; anomal&#237;as gastrointestinales y disfunci&#243;n genitourinaria&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0020"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Neuropat&#237;a craneal&#46;</span> Puede expresarse como mononeuropat&#237;a&#44; en especial como isquemia del III par &#40;oculomotor&#41;&#44; del VI o incluso del IV o del VII&#46; Tambi&#233;n puede presentarse multineuritis craneal&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Radiculopat&#237;as troncales&#46;</span> Especialmente dorsales&#44; caracterizadas por dolor irradiado siguiendo un segmento costal&#44; unilateral o bilateral&#44; asociando d&#233;ficit sensitivo en esa distribuci&#243;n metam&#233;rica&#46; El origen es isqu&#233;mico&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Multineuritis &#40;mononeuritis m&#250;ltiple&#41;&#46;</span> Afectaci&#243;n&#44; m&#225;s o menos simult&#225;nea inicialmente dolorosa&#44; en m&#250;ltiples troncos nerviosos con distribuciones muy variadas&#46; El origen igualmente es isqu&#233;mico y el cuadro cl&#237;nico depender&#225;&#44; l&#243;gicamente&#44; del nervio lesionado y de la intensidad de la agresi&#243;n&#46;</p></li></ul></p><p id="p0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico complementario se realiza mediante neurofisiolog&#237;a &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#44; electroneurograf&#237;a que demuestra un patr&#243;n de afectaci&#243;n mixta de claro predominio axonal distal y electromiograf&#237;a que demuestra denervaci&#243;n cr&#243;nica o subaguda&#47;activa&#44; dependiendo de la velocidad e intensidad de la agresi&#243;n&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento es principalmente etiopatog&#233;nico mediante un adecuado control metab&#243;lico&#46; Es importante el control del dolor&#44; que depender&#225; de la intensidad de la neuropat&#237;a&#46; Son &#250;tiles los analg&#233;sicos&#44; como el &#225;cido acetilsalic&#237;lico o paracetamol&#44; y los anticonvulsivantes como la amitriptilina&#44; la carbamacepina&#44; la gabapentina y la pregabalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p></span><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Polineuropat&#237;a ur&#233;mica</span><p id="p0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La causa parece ser t&#243;xica&#44; aunque los responsables no est&#225;n a&#250;n claramente identificados&#44; probablemente hormona paratiroidea y&#47;o mol&#233;culas como mioinositol y otras de peso molecular medio&#46; Un porcentaje muy alto de enfermos ur&#233;micos de larga evoluci&#243;n presentan lesi&#243;n difusa de nervio&#44; aunque la mayor&#237;a subcl&#237;nica&#44; demostrable en estudios neurofisiol&#243;gicos&#46; La afectaci&#243;n cl&#237;nica suele existir en pacientes ur&#233;micos graves en situaci&#243;n de hemodi&#225;lisis cr&#243;nica&#44; sobre todo si adem&#225;s asocian diabetes mellitus o toman f&#225;rmacos neurot&#243;xicos como nitrofuranto&#237;na&#46;</p><p id="p0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los s&#237;ntomas suelen ser mayoritariamente sensitivos&#44; inicialmente d&#233;ficit en la sensibilidad vibratoria en extremidades inferiores&#46; M&#225;s tarde aparecen s&#237;ntomas y signos semejantes a los descritos previamente&#46; En casos evolucionados aparece tambi&#233;n debilidad distal&#44; trastorno de la marcha&#44; as&#237; como s&#237;ndrome de piernas inquietas y neuropat&#237;as por atrapamiento&#44; tanto m&#225;s frecuentes cuantos m&#225;s factores de riesgo neurop&#225;tico presente asociados &#40;diabetes mellitus&#44; etilismo&#44; medicamentos&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p><p id="p0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagn&#243;stico&#44; se emplea la electroneurograf&#237;a&#47; electromiograma &#40;ENG&#47;EMG&#41; que demuestra una PNP axonal sensitivomotriz de predominio distal&#46;</p><p id="p0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento consiste en controlar el proceso de base &#40;nefropat&#237;a&#41; y el sintom&#225;tico de la neuropat&#237;a &#40;dolor&#44; disestesias&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p></span><span id="s0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0030">Polineuropat&#237;a en la hepatopat&#237;a cr&#243;nica</span><p id="p0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo es poco conocido&#44; probablemente m&#225;s relacionado con t&#243;xicos circulantes acumulados que lesionen el nervio&#46; Se comporta como una polineuropat&#237;a axonal con s&#237;ntomas de predominio sensitivo&#44; asociando un moderado componente motor y auton&#243;mico&#46; No es infrecuente la asociaci&#243;n de la hepatopat&#237;a con etilismo cr&#243;nico&#44; infecci&#243;n v&#237;rica o toma de f&#225;rmacos&#44; que pudieran tambi&#233;n relacionarse con la neuropat&#237;a&#46; La expresi&#243;n cl&#237;nica es indistinguible de la PNP de origen metab&#243;lico o t&#243;xico&#44; como la diabetes&#44; uremia o etilismo&#46;</p></span><span id="s0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0035">Polineuropat&#237;a del hipotiroidismo</span><p id="p0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La neuropat&#237;a predominante es el atrapamiento del nervio mediano en el t&#250;nel carpiano&#44; como resultado de los cambios tisulares producidos que comportan un mayor compromiso de espacio al paso del nervio&#46; Puede aparecer una PNP axonal sensitivomotriz&#44; predominando la sintomatolog&#237;a parest&#233;sica-disest&#233;sica en territorios distales de extremidades&#44; con cierto componente de debilidad&#44; en todo caso no dominante&#46; El tratamiento de la endocrinopat&#237;a suele mejorar ambos procesos&#44; en especial la PNP&#46;</p></span><span id="s0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0040">Polineuropat&#237;a por t&#243;xicos</span><p id="p0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="l0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Alcoh&#243;lica&#46;</span> Para que se produzca PNP es necesario consumir grandes cantidades de alcohol durante a&#241;os y&#44; del mismo modo&#44; la abstinencia mejora paulatinamente la funcionalidad del nervio&#46; Cabe pensar&#44; por tanto&#44; que el mecanismo t&#243;xico&#44; la mala dieta&#44; los problemas de absorci&#243;n pueden desempe&#241;ar un papel determinante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Se produce p&#233;rdida de fibras&#44; peque&#241;as y grandes&#44; degeneraci&#243;n axonal y regeneraci&#243;n&#44; y en menor medida desmielinizaci&#243;n secundaria&#46;</p><p id="p0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sintomatolog&#237;a aparece de manera insidiosa&#44; en meses-a&#241;os&#44; en forma de dolor&#44; disestesias&#47;parestesias distales y sim&#233;tricas en MMII&#44; al igual que en las anteriores PNP&#44; asociando en casos graves debilidad y amiotrofia de predominio distal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Debemos diferenciar PNP de aquella debilidad originada por da&#241;o muscular directo &#40;miopat&#237;as alcoh&#243;licas&#41; sobre la base de la cl&#237;nica&#44; la neurofisiolog&#237;a y los hallazgos anal&#237;ticos&#44; y si es preciso a la anatom&#237;a patol&#243;gica&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0015"></elsevierMultimedia><p id="p0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico es neurofisiol&#243;gico y se encuentra una PNP axonal sensitivomotriz de predominio distal&#46;</p><p id="p0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tratamiento&#44; lo m&#225;s importante es la suspensi&#243;n del t&#243;xico&#46; La recuperaci&#243;n del nervio ir&#225; apareciendo en los siguientes meses&#44; incluso con recuperaci&#243;n a veces completa de la funci&#243;n&#46; Puede usarse vitamina B<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#44; dirigida en especial a la sintomatolog&#237;a sensitiva &#40;no modifica los trastornos tr&#243;ficos o la debilidad&#41;&#46; Es tambi&#233;n obligado el tratamiento sintom&#225;tico de las disestesias&#47;parestesias&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0040"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="p0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">F&#225;rmacos&#46;</span> M&#250;ltiples f&#225;rmacos se han relacionado con enfermedad de nervios &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a>&#41;&#46; Los m&#225;s conocidos son aquellas sustancias utilizadas en quimioterapia anticancerosa&#44; pero muchos son los f&#225;rmacos convencionales asociados a lesi&#243;n de nervio&#46; La estructura m&#225;s implicada en la fisiopatolog&#237;a suele ser el ax&#243;n&#44; probablemente en el contexto de agresiones en las v&#237;as metab&#243;licas celulares o del flujo axonal&#46; Habitualmente&#44; se producen neuropat&#237;as por el mecanismo de degeneraci&#243;n axonal retr&#243;grada&#44; lo que explicar&#225; toda la sintomatolog&#237;a cl&#237;nica habitual sensitiva y motriz de inicio y predominio distal sim&#233;trico&#46;</p><elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="p0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un cap&#237;tulo especial lo constituye un f&#225;rmaco de gran distribuci&#243;n en la poblaci&#243;n anciana&#44; las estatinas&#46; En los a&#241;os noventa se produjo una serie casos de miopat&#237;a necrotizante grave&#44; con resultado de muerte en unos cuantos&#44; en relaci&#243;n con la lovastatina principalmente&#44; clofibrato y gemfibrocilo&#44; sobre todo cuando se combinaban&#46; Desde entonces&#44; con la retirada del preparado&#44; apenas se han comunicado casos graves por este tipo de medicamentos&#44; aunque en nuestra experiencia las nuevas estatinas todav&#237;a siguen provocando da&#241;o muscular&#44; en la mayor&#237;a de los casos leve o subcl&#237;nico&#44; aunque con expresividad en el EMG y la anal&#237;tica&#46;</p></span></span><span id="s0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0045">Polineuropat&#237;as nutricionales</span><p id="p0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son un grupo de neuropat&#237;as de especial incidencia en la poblaci&#243;n anciana&#46; Se relacionan con s&#237;ndromes malabsortivos&#44; como anemia perniciosa&#44; disenter&#237;as&#44; pelagra&#44; dietas hipoproteicas o hipocal&#243;ricas&#44; con la caquexia&#44; con el etilismo y con s&#237;ndromes paraneopl&#225;sicos&#46; Todos estos procesos provocan que determinadas vitaminas como&#44; la B<span class="elsevierStyleInf">12</span>&#44; f&#243;lico&#44; E y B<span class="elsevierStyleInf">6</span>&#44; no presenten una aceptable disponibilidad&#46;</p><p id="p0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Surgen de manera m&#225;s o menos aguda&#44; con dolor&#44; parestesias&#44; p&#233;rdida de sensibilidades y debilidad&#44; en especial trastorno de la marcha&#44; como siempre en un inicio m&#225;s predominante en regiones distales del los miembros inferiores&#46;</p><p id="p0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un caso particular es la PNP por d&#233;ficit de B<span class="elsevierStyleInf">12</span>&#44; que suele asociar mielopat&#237;a y a veces afectaci&#243;n del sistema nervioso central&#46; Por tanto&#44; son pacientes en los que se mezcla la sintomatolog&#237;a y semiolog&#237;a neuromuscular de PNP y la paraparesia esp&#225;stica&#46;</p><p id="p0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio neurofisiol&#243;gico mediante EMG&#47;ENG muestra una PNP axonal sensitivomotriz distal&#46; La presencia de mielopat&#237;a&#44; con s&#237;ndrome cordonal posterior<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lesi&#243;n motriz piramidal se eval&#250;a mediante el estudio de potenciales evocados somatosensoriales y conducci&#243;n motriz central &#40;estimulaci&#243;n magn&#233;tica transcraneal&#41;&#44; respectivamente&#46;</p><p id="p0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mediante anal&#237;ticas&#44; se pueden evidenciar y cuantificar los d&#233;ficits de vitaminas&#46;</p><p id="p0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento es el de la enfermedad de base&#44; a&#241;adiendo complejos vitam&#237;nicos que detengan la progresi&#243;n de la neuropat&#237;a&#44; aunque los d&#233;ficits residuales pueden persistir&#46;</p></span><span id="s0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0050">Polineuropat&#237;a del enfermo cr&#237;tico</span><p id="p0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un proceso que afecta a pacientes ingresados en unidad de cuidados intensivos con pron&#243;stico muy grave o cr&#237;tico&#46; Inicialmente s&#243;lo se hablaba de PNP pero al poco se comprob&#243; que tambi&#233;n puede lesionarse el m&#250;sculo o la placa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="p0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todas las variedades se expresan como tetraparesia fl&#225;cida hipoarrefl&#233;xica&#44; con imposibilidad del<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#171;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>destete<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#187;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>de la intubaci&#243;n y preservaci&#243;n cognitiva completa&#44; siempre que no exista da&#241;o encef&#225;lico&#46; Precisar el tiempo evolutivo es&#44; en muchos casos&#44; imposible por cuanto estos pacientes suelen presentar disminuci&#243;n de conciencia o limitaci&#243;n de movimientos&#44; con lo que la debilidad no puede detectarse y calibrarse bien en el inicio y&#44; por tanto&#44; se convierte en un s&#237;ntoma de valoraci&#243;n dificultosa&#46; La diferenciaci&#243;n cl&#237;nica entre PNP y miopat&#237;a es imposible&#44; tan s&#243;lo se realiza mediante neurofisiolog&#237;a&#46; La importancia de realizar un adecuado diagn&#243;stico diferencial del proceso radica en el pron&#243;stico&#44; muy bueno en miopat&#237;a &#40;recuperaci&#243;n ad &#237;ntegrum en el 100&#37;&#41;&#44; y reservado&#44; aunque habitualmente satisfactorio&#44; en la PNP&#46;</p><p id="p0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PNP del paciente cr&#237;tico aparece en pacientes con enfermedades muy graves&#44; en los que se produce una reacci&#243;n denominada respuesta inflamatoria de estr&#233;s&#44; en algunos aspectos a&#250;n no bien conocida&#46; Se ha relacionado desde el inicio sobre todo con la presencia de sepsis&#44; adem&#225;s de la toma de relajantes musculares&#44; corticoides &#40;probablemente dependientes de la dosis&#41; y&#44; en algunos casos&#44; con aminogluc&#243;sidos&#46; Aparece degeneraci&#243;n axonal retr&#243;grada y&#44; por tanto&#44; una PNP axonal sim&#233;trica de predominio distal&#46; La mayor&#237;a se recupera satisfactoriamente en los meses siguientes&#44; salvo algunos pacientes que presentar&#225;n d&#233;ficits residuales&#46;</p></span><span id="s0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0055">Polineuropat&#237;as disinmunitarias adquiridas</span><span id="s0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0060">De predominio desmielinizante</span><p id="p0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Forma cr&#243;nica o CIDP &#40;chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy&#41;&#46;</span> Es una enfermedad infrecuente&#44; con una prevalencia de 1&#47;100&#46;000&#44; con mayor afectaci&#243;n de varones &#40;2&#58;1&#41;&#44; y con una edad predominante de inicio en el anciano en la sexta o s&#233;ptima d&#233;cada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46; Con frecuencia&#44; se relaciona con inmunizaciones o infecciones previas&#46;</p><p id="p0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El inicio es insidioso&#44; evolucionando en semanas-meses&#44; con la aparici&#243;n en el 80&#37; de pacientes de debilidad generalizada y p&#233;rdida sensorial en las extremidades&#44; sin dolor&#46; En general&#44; el paciente al principio presenta debilidad de extremidades&#44; proximal y distal&#44; con progresi&#243;n insidiosa durante semanas&#44; persistiendo en el transcurso de meses o incluso a&#241;os de varios modos&#44; con mayor frecuencia mantenida aunque fluctuante&#44; o bien recidivante con brotes imprevisibles entre los que persisten d&#233;ficits&#46; Suele asociar trastorno parest&#233;sico distal e hipoarreflexia universal&#44; preservando tanto la funci&#243;n cognitiva como esfinteriana&#46; El primer brote suele ser indistinguible de la forma aguda <span class="elsevierStyleItalic">&#40;acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy&#44;</span> AIDP&#41; y tan s&#243;lo la evoluci&#243;n en las siguientes semanas podr&#225; permitir el diagn&#243;stico&#44; bien por persistencia de d&#233;ficit o por la aparici&#243;n de uno nuevo en las semanas posteriores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="p0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evoluci&#243;n es variable&#44; dependiendo l&#243;gicamente de la intensidad&#44; as&#237; como de la frecuencia de brotes&#46; No es infrecuente encontrar a pacientes que a lo largo de a&#241;os han desarrollado una gran limitaci&#243;n funcional&#44; para la marcha y para la manipulaci&#243;n&#44; amiotrofias difusas&#44; d&#233;ficits craneales motores y&#44; en general&#44; una gran dependencia para las tareas de la vida diaria&#46;</p><p id="p0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploraci&#243;n neurol&#243;gica muestra hipoarreflexia temprana &#40;90&#37;&#41; y sobre todo debilidad y amiotrofias en las extremidades&#46; En algunos pacientes puede objetivarse&#44; con neuroimagen en la mitad de casos&#44; hipertrofia nerviosa por remielinizaci&#243;n aberrante en bulbos de cebolla &#40;ra&#237;ces o plexos&#41;&#46; No es infrecuente encontrar fasciculaciones como expresi&#243;n de mecanismos regenerativos&#47;reinervativos&#46;</p><p id="p0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico se realiza mediante neurofisiolog&#237;a&#46; La ENG muestra desmielinizaci&#243;n sensitiva y motriz difusa de m&#250;ltiples nervios&#44; sin un predominio definido&#46; Suelen asociar atrapamientos o lesiones focales &#40;mononeuropat&#237;as&#41;&#46; La EMG muestra degeneraci&#243;n axonal secundaria&#46; Encontrar&#237;amos denervaci&#243;n subaguda m&#225;s llamativa en territorios distales&#44; as&#237; como cr&#243;nica en relaci&#243;n con el tiempo de evoluci&#243;n y la p&#233;rdida funcional&#46; La punci&#243;n lumbar muestra un l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo con disociaci&#243;n alb&#250;mino&#47;citol&#243;gica&#46; Son aconsejables otras pruebas complementarias para descartar otras afecciones&#44; como el virus de la inmunodeficiencia humana&#44; gammapat&#237;a monoclonal&#44; lupus eritematoso sist&#233;mico&#44; enfermedad de Hodgkin&#44; sarcoidosis&#44; neuroborreliosis&#44; etc&#46;</p><p id="p0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento debe ser individualizado&#46; La posibilidad de fracaso terap&#233;utico no es infrecuente&#44; aunque en la mayor&#237;a la inmunomodulaci&#243;n es efectiva&#46; Con un adecuado tratamiento conseguiremos disminuir el tiempo del brote y la severidad de los d&#233;ficits&#46; Se emplean corticoides&#44; inicialmente&#46; Durante 4 semanas&#44; se utiliza prednisona a altas dosis&#44; al menos 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#237;a de peso&#46; Posteriormente&#44; se pasa a d&#237;as alternos durante semanas&#46; En algunos casos se necesitar&#225;n dosis bajas de mantenimiento&#44; 10&#8211;20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#44; durante largos per&#237;odos&#46; Una respuesta ineficaz es aquella que no consigue una respuesta satisfactoria durante al menos 3&#8211;6 meses de tratamiento corticoideo a dosis altas&#46; Tambi&#233;n se utilizan inmunoglobulinas por v&#237;a intravenosa que son efectivas a dosis de 0&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;kg de peso&#47;d&#237;a&#44; durante 5 d&#237;as&#44; en el 70&#37; de los pacientes&#46; Son m&#225;s respondedores aquellos con afectaci&#243;n predominantemente motriz en fase de actividad&#46; Por otro lado&#44; apenas presentan efectos adversos&#46; La plasmaf&#233;resis se reserva para pacientes no respondedores a inmunoglobulinas&#46;</p><p id="p0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Forma aguda o AIDP&#46;</span> La prevalencia se sit&#250;a en 1-4&#47;100&#46;000 habitantes&#46; Puede aparecer a cualquier edad y en cualquier lugar del mundo&#44; precedida en un 70&#37; por una infecci&#243;n poco relevante&#44; 1&#8211;3 semanas antes&#46; Parece relacionarse con mecanismos inmunol&#243;gicos exagerados hacia componentes de la mielina&#46; La permeabilidad y facilidad al paso de las c&#233;lulas defensivas en la barrera hematonerviosa y la mayor vascularizaci&#243;n a nivel de plexo y ra&#237;ces convierten estos segmentos en el terreno de inicio y predominio en la progresi&#243;n del proceso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Por tanto&#44; son desmielinizaciones de inicio y predominio proximal&#44; aunque cl&#237;nicamente se manifiesten con d&#233;ficits sobre todo motores &#40;m&#225;s mielinizados&#41;&#44; distales y proximales&#46;</p><p id="p0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor&#237;a de los pacientes presentan inicialmente parestesias distales en las extremidades&#44; que en las primeras horas va ascendiendo desde las plantas hasta distribuirse en media y guante&#44; dando paso en esas primeras horas al s&#237;ntoma y signo predominante&#58; la debilidad&#46; &#201;sta es sim&#233;trica y aguda&#44; r&#225;pidamente progresiva&#44; desarrollada en pocas horas&#44; con una variabilidad en su gravedad amplia&#44; que va desde la tetraplej&#237;a con insuficiencia respiratoria grave a un m&#237;nimo trastorno de la marcha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; En los primeros d&#237;as&#44; es frecuente la irrupci&#243;n de disautonom&#237;a&#44; con taquiarritmias&#47;bradiarritmias&#44; hipotensi&#243;n postural&#44; hipertensi&#243;n arterial y multitud de s&#237;ntomas vasomotores&#46; La presencia o aparici&#243;n de insuficiencia respiratoria grave y&#47;o disautonom&#237;a recomienda&#44; si se disfruta de disponibilidad&#44; la monitorizaci&#243;n continua durante varios d&#237;as en una unidad de cuidados intensivos&#46;</p><p id="p0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploraci&#243;n neurol&#243;gica se puede encontrar debilidad muscular variable&#44; proximal y distal&#44; sim&#233;trica en las cuatro extremidades&#44; que progresa r&#225;pidamente&#44; deteni&#233;ndose al cabo de 3&#8211;4 semanas&#44; y da paso en unas 2 semanas a una fase estable&#44; de meseta&#44; sin cambios llamativos&#44; para terminar en una mejor&#237;a paulatina&#44; la mayor&#237;a con recuperaci&#243;n funcional satisfactoria en las siguientes semanasmeses&#46; Pueden aparecer atrapamientos nerviosos en regiones comprometidas&#58; neuropat&#237;a cubital en codo&#44; peroneal en rodilla&#44; s&#237;ndrome del t&#250;nel carpiano&#44; paresia facial perif&#233;rica&#44; esta &#250;ltima en m&#225;s del 50&#37; de los afectados&#46; Tambi&#233;n aparece arreflexia&#44; m&#225;s caracter&#237;sticamente universal&#44; aunque en algunas ocasiones&#44; en especial en los primeros d&#237;as del proceso&#44; puede ser s&#243;lo distal&#46; Existen casos raros con reflejos presentes&#46; Por &#250;ltimo&#44; en la sensibilidad encontramos d&#233;ficits poco significativos en regiones distales de extremidades&#44; m&#225;s en los momentos iniciales del proceso&#46;</p></span><span id="s0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0065">Neurofisiolog&#237;a cl&#237;nica</span><p id="p0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">ENG&#46; Deben existir patrones claramente desmielinizantes en al menos 2 nervios por extremidad&#44; y al menos evidenciar estos datos en m&#225;s de 2 extremidades&#46; La sensibilidad es muy alta a partir del quinto d&#237;a de evoluci&#243;n&#46; Entre el primero y el sexto d&#237;a la posibilidad de falsos negativos es muy alta&#46;</p><p id="p0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Electromiograf&#237;a&#46; En el caso de degeneraci&#243;n axonal secundaria se observar&#225; denervaci&#243;n aguda a partir de la segunda semana de evoluci&#243;n&#46; Hay que ser cautos en cuanto a la interpretaci&#243;n de estos datos por las consecuencias pron&#243;sticas que presentan &#40;axonotmesis significa recuperaci&#243;n tard&#237;a y en ocasiones parcial&#41;&#44; puesto que la desmielinizaci&#243;n proximal intensa puede provocar fen&#243;menos de<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#171;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>denervaci&#243;n funcional&#187;&#44; que aporten datos enga&#241;osos&#46; Se recomienda hacer seguimiento durante los 45&#8211;50 d&#237;as de evoluci&#243;n&#44; de tal modo que la persistencia de fen&#243;menos denervativos EMG al cabo de mes y medio indica&#44; ya de modo definitivo&#44; la presencia de degeneraci&#243;n axonal&#46;</p></span><span id="s0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0070">De predominio axonal</span><p id="p0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen formas de s&#237;ndrome de Guillain-Barr&#233; axonales&#44; indistinguibles cl&#237;nicamente del AIDP&#44; en los que la diana inmunol&#243;gica son estructuras axonales&#46; Actualmente se denominan neuropat&#237;a axonal motora aguda &#40;AMAN&#41;&#44; si la afectaci&#243;n es motora&#44; o neuropat&#237;a axonal sensitivomotriz aguda &#40;AMSAN&#41;&#44; si la afectaci&#243;n es sensitiva y motriz&#46; El diagn&#243;stico es cl&#237;nico&#44; pero la diferenciaci&#243;n fisiopatol&#243;gica y pron&#243;stica se realiza por exploraciones neurofisiol&#243;gicas&#46; En estos procesos&#44; el pron&#243;stico es peor que en la forma desmielinizante&#46;</p><p id="p0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En muy raras ocasiones aparecen enfermedades cr&#243;nicas&#44; habitualmente desarrolladas en brotes&#44; con d&#233;ficits neurol&#243;gicos progresivos&#44; sin afectaci&#243;n miel&#237;nica&#44; que denominamos RAN <span class="elsevierStyleItalic">&#40;chronic relapsing axonal neuropathy&#41;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span></p><p id="p0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Polineuropat&#237;a axonal idiop&#225;tica o CIAP</span> &#40;chronic idiopatic axonal polineuropathy&#41;&#46; Hasta un 30 &#37; de las PNP axonales no presentan una causa conocida en la poblaci&#243;n general o no pueden encuadrarse en una forma etiopatog&#233;nica admitida&#46; Mucho se ha discutido sobre este tipo de afecciones&#44; y la mayor parte de investigadores apuntan la posibilidad de que se trate de PNP en las que el proceso diagn&#243;stico protocolizado no se ha llevado de manera adecuada y&#44; por tanto&#44; se trate de una evaluaci&#243;n incompleta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;19&#44;20</span></a>&#46;</p></span></span><span id="s0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0075">Polineuropat&#237;a asociada a neoplasias</span><p id="p0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La forma m&#225;s frecuente de neuropat&#237;a en el contexto de una neoplasia es la agresi&#243;n a la neurona sensitiva situada en el ganglio raqu&#237;deo&#44; y que se conoce como neuronopat&#237;a sensitiva o ganglionopat&#237;a&#46; El tumor m&#225;s relacionado con este proceso es el c&#225;ncer de pulm&#243;n de c&#233;lulas peque&#241;as&#44; pero tambi&#233;n puede aparecer con neoplasias linfomatosas y&#44; de manera m&#225;s infrecuente&#44; con tumor de ovario&#44; de es&#243;fago y hepatocarcinomas&#46;</p><p id="p0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo patog&#233;nico no est&#225; aclarado&#44; aunque sobre la base de algunos hallazgos puede estar en relaci&#243;n con respuestas inmunitarias hacia una prote&#237;na tumoral que presente determinados ep&#237;topes antig&#233;nicos con esta poblaci&#243;n neuronal&#46;</p><p id="p0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cl&#237;nica suele ser subaguda&#44; caracterizada por la aparici&#243;n de parestesias&#44; disestesias y&#44; en general&#44; trastornos sensitivos inicialmente localizados en regiones distales de extremidades&#44; m&#225;s habitualmente superiores &#40;60&#37;&#41;&#44; bastante sim&#233;tricas en su distribuci&#243;n&#44; aunque en algo m&#225;s de una tercera parte pueden ser asim&#233;trica&#46; Progresan en sentido centr&#237;peto durante semanas o meses&#44; intensific&#225;ndose los d&#233;ficits&#44; que pueden incluso ser la causa de un importante componente at&#225;xico&#46; Suele demostrarse arreflexia universal y&#44; en muy raras ocasiones&#44; asocian debilidad franca&#46; No es infrecuente la asociaci&#243;n con otro proceso paraneopl&#225;sico frecuente&#44; la encefalitis o la encefalomielitis&#46;</p><p id="p0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un dato de gran inter&#233;s es la frecuente aparici&#243;n de este proceso precediendo a la sintomatolog&#237;a tumoral durante meses y&#44; a veces incluso a&#241;os&#44; lo que implica la necesidad de realizar un estudio amplio y profundo de b&#250;squeda de la neoplasia original&#46; En un porcentaje alto suelen aparecer t&#237;tulos significativos de anticuerpos antin&#250;cleo neuronal denominados anti-Hu&#44; de gran especificidad&#46; El pron&#243;stico de esta enfermedad no suele ser bueno por cuanto el tratamiento de la neoplasia no suele modificar la evoluci&#243;n de la neuronopat&#237;a&#46; El diagn&#243;stico es cl&#237;nico y electrofisiol&#243;gico&#59; en este &#250;ltimo&#44; se demuestra la presencia de una lesi&#243;n axonal difusa y severa del componente sensitivo neurop&#225;tico&#44; con respeto casi absoluto del componente motor&#46;</p><span id="s0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0080">Polineuropat&#237;a sensitivo-motora paraneopl&#225;sica</span><p id="p0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Parece relacionarse tambi&#233;n con mecanismos inmunol&#243;gicos no bien conocidos&#46; Los tumores implicados m&#225;s habituales son linfomas&#44; tumores pulmonares de c&#233;lulas peque&#241;as&#44; adenocarcinoma pulmonar&#44; c&#225;ncer prost&#225;tico y renal&#46; En este proceso se lesionan todos los componentes funcionales del nervio&#44; produci&#233;ndose una agresi&#243;n a todos los componentes histol&#243;gicos pero predominantemente al ax&#243;n&#46; Se producen&#44; por tanto&#44; d&#233;ficits difusos de predominio distal en extremidades y distribuci&#243;n sim&#233;trica&#46; La progresi&#243;n es centr&#237;peta&#44; provocando sintomatolog&#237;a sensitiva predominante pero en asociaci&#243;n con debilidad significativa&#46; Igualmente se evidencia arreflexia universal&#46;</p></span><span id="s0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0085">Polineuropat&#237;a por paraproteinemia</span><p id="p0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de prote&#237;na monoclonal de tipo inmunoglobulina &#40;Ig&#41; se relaciona con neuropat&#237;a frecuentemente&#46; Las bandas monoclonales pueden ser IgM&#44; IgG o IgA&#44; desarrollando diferentes tipos de agresi&#243;n&#44; de tal modo que la IgM se relaciona con procesos desmielinizantes cr&#243;nicos&#44; mientras que el resto con desmielinizaci&#243;n o axonotmesis&#46; La paraproteinemia puede relacionarse con neoplasias &#40;mielomas&#44; etc&#46;&#41; o con bastante frecuencia no asociar enfermedad o hallazgos que pudieran permitir diagn&#243;sticos de otros procesos&#44; por eso se ha venido denominando gammapat&#237;as monoclonales de significado incierto &#40;MGUS&#44; para los anglosajones&#41;&#46; La patogenia de las formas IgM es inmunol&#243;gica&#44; pero no est&#225; tan clara en el resto de Ig&#46;</p><p id="p0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los procesos desmielinizantes son pr&#225;cticamente indistinguibles de una CIDP&#44; por eso es mandatorio en el cribado de una CIDP evaluar la posibilidad de paraproteinemia&#46;</p><p id="p0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un dato muy espec&#237;fico es la presencia de anticuerpos dirigidos contra glucoprote&#237;nas asociadas a la mielina &#40;MAG&#41;&#44; que aparecen en aproximadamente la mitad de los casos con IgM&#46; Tienen gran importancia por la implicaci&#243;n pron&#243;stica en el tratamiento&#44; de tal manera que aquellas neuropat&#237;as MAG positivas responder&#225;n mejor a inmunoterapia&#46; Asimismo la respuesta a tratamiento ser&#225; m&#225;s favorable en las formas de paraproteinemia IgG e IgA que las IgM&#46;</p><p id="p0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mieloma m&#250;ltiple puede provocar neuropat&#237;a en el contexto de amiloidosis asociada con infiltraci&#243;n nerviosa directa&#44; o por efectos metab&#243;licos y t&#243;xicos de la propia neoplasia&#46; La neuropat&#237;a perif&#233;rica aparece en el 10&#37; de los casos&#44; con mayor frecuencia como PNP axonal sensitivomotriz sim&#233;trica distal&#44; con inicio y predominio de los d&#233;ficits en las extremidades inferiores&#46; Como en otros procesos&#44; el tratamiento de la enfermedad tumoral no modifica el curso de la neuropat&#237;a&#46; En algunos casos puede aparecer amiloidosis por dep&#243;sito de trastirretina mutada&#44; que provoca la aparici&#243;n de polineuropat&#237;a grave en ancianos &#40;enfermedad de Andrade o polineuropat&#237;a amiloid&#243;tica familiar&#41;&#44; tratable mediante trasplante hep&#225;tico de donante o trasplante<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#171;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>domin&#243;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#187;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#46;</p><p id="p0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mieloma osteoescler&#243;tico o s&#237;ndrome de POEMS constituye menos de un 3&#37; de todos los mielomas y se caracterizan por tener osteoesclerosis adem&#225;s de la asociaci&#243;n en la mitad de los casos con neuropat&#237;a perif&#233;rica&#44; junto a organomegalia&#44; endocrinopat&#237;a&#44; gammapat&#237;a monoclonal y afectaci&#243;n dermatol&#243;gica&#46; Algunos pacientes pueden presentar una &#250;nica lesi&#243;n l&#237;tica&#44; o lesiones extramedulares&#44; presentarse como enfermedad de Castleman o incluso no tener mieloma osteoescler&#243;tico demostrable&#46;</p><p id="p0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La neuropat&#237;a&#44; como decimos&#44; es muy frecuente y se comporta cl&#237;nicamente como una CIDP&#46; El tratamiento del tumor suele mejorar la evoluci&#243;n de la neuropat&#237;a&#44; incluso la asociaci&#243;n con corticoterapia &#40;tratamiento de la CIDP&#41; y radioterapia local&#46; En todo caso&#44; la posibilidad de recidiva tumoral es alta&#46;</p></span></span><span id="s0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0090">Polineuropat&#237;a por vasculitis</span><p id="p0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pueden ser entidades en las que el nervio sea una de las estructuras m&#225;s afectadas&#46; El ejemplo m&#225;s caracter&#237;stico&#44; y adem&#225;s m&#225;s frecuente&#44; es la periarteritis nudosa &#40;m&#225;s del 60&#37;&#41;&#46; El nervio se afecta en forma de multineuritis o polineuropat&#237;a distal&#46; El mecanismo habitual suele ser isqu&#233;mico y&#44; por tanto&#44; la agresi&#243;n ser&#225; inespec&#237;fica a todas las estructuras del nervio&#59; la disfunci&#243;n se expresa como da&#241;o predominantemente axonal&#46; La cl&#237;nica suele ser aguda&#44; dolorosa&#44; con d&#233;ficits neurol&#243;gicos en el territorio subsidiario del nervio&#46; Progresa durante horas para estabilizarse y el pron&#243;stico depender&#225; de la intensidad de la agresi&#243;n&#44; aunque en t&#233;rminos generales suele considerarse bueno a medio plazo&#46;</p></span></span></span>"
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                  \t\t\t\t">Debilidad y d&#233;ficits sensitivos asim&#233;tricos &#40;mononeuritis m&#250;ltiple&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Debilidad asim&#233;trica sin d&#233;ficit sensitivo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Polirradiculopat&#237;a o plexopat&#237;a &#40;diabetes mellitus&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">PNP metab&#243;lica &#40;diabetes&#41;&#44; t&#243;xicos&#44; GMSI&#44; idiop&#225;tica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Neuronopat&#237;a sensitiva &#40;ganglionopat&#237;a paraneopl&#225;sica&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Afectaci&#243;n auton&#243;mica predominante&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">PNP sensitiva&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-head\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">PNP motriz&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-head\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">PNP mixta&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Cloramfenicol&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Azatioprina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Amiodarona&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Cisplatino&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Dapsona&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Cloroquina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Etionamida&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Imipramina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Colchicina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Piridoxina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Sulfonamidas &#40;algunas&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Disulfiram&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Taxotere&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Etambutol&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Oro&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Hidralacina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Indometacina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Isoniacida&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Nitrofuranto&#237;na&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Oxido nitroso&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Penicilamina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Fenito&#237;na&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 0211139X
Idioma original: Español

DOI:10.1016/S0211-139X(08)75193-X

Datos actualizados diariamente

año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	99	2	101
2024 Octubre	862	96	958
2024 Septiembre	1065	113	1178
2024 Agosto	787	65	852
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2024 Junio	823	98	921
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2024 Abril	784	77	861
2024 Marzo	891	74	965
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2023 Julio	960	82	1042
2023 Junio	922	81	1003
2023 Mayo	1003	101	1104
2023 Abril	818	87	905
2023 Marzo	997	109	1106
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2022 Noviembre	792	79	871
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2022 Agosto	654	97	751
2022 Julio	638	85	723
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2022 Mayo	569	71	640
2022 Abril	574	75	649
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2022 Enero	556	103	659
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2021 Noviembre	686	118	804
2021 Octubre	776	92	868
2021 Septiembre	592	81	673
2021 Agosto	624	60	684
2021 Julio	658	62	720
2021 Junio	566	68	634
2021 Mayo	651	87	738
2021 Abril	1103	94	1197
2021 Marzo	928	111	1039
2021 Febrero	440	82	522
2021 Enero	429	38	467
2020 Diciembre	440	29	469
2020 Noviembre	561	54	615
2020 Octubre	325	23	348
2020 Septiembre	340	57	397
2020 Agosto	416	52	468
2020 Julio	339	34	373
2020 Junio	451	33	484
2020 Mayo	350	116	466
2020 Abril	272	39	311
2020 Marzo	309	46	355
2020 Febrero	312	39	351
2020 Enero	363	41	404
2019 Diciembre	251	34	285
2019 Noviembre	366	58	424
2019 Octubre	308	53	361
2019 Septiembre	332	71	403
2019 Agosto	194	40	234
2019 Julio	232	54	286
2019 Junio	280	109	389
2019 Mayo	533	191	724
2019 Abril	480	134	614
2019 Marzo	273	163	436
2019 Febrero	258	259	517
2019 Enero	191	131	322
2018 Diciembre	237	125	362
2018 Noviembre	384	218	602
2018 Octubre	343	50	393
2018 Septiembre	285	155	440
2018 Agosto	204	269	473
2018 Julio	147	190	337
2018 Junio	180	190	370
2018 Mayo	256	181	437
2018 Abril	186	171	357
2018 Marzo	151	163	314
2018 Febrero	114	106	220
2018 Enero	114	108	222
2017 Diciembre	104	93	197
2017 Noviembre	128	135	263
2017 Octubre	101	127	228
2017 Septiembre	96	116	212
2017 Agosto	99	139	238
2017 Julio	97	138	235
2017 Junio	92	179	271
2017 Mayo	107	159	266
2017 Abril	73	209	282
2017 Marzo	109	237	346
2017 Febrero	107	227	334
2017 Enero	44	103	147
2016 Diciembre	91	103	194
2016 Noviembre	137	207	344
2016 Octubre	188	204	392
2016 Septiembre	87	240	327
2016 Agosto	13	257	270
2016 Julio	67	24	91
2016 Junio	121	221	342
2016 Mayo	123	272	395
2016 Abril	102	196	298
2016 Marzo	102	174	276
2016 Febrero	93	174	267
2016 Enero	90	131	221
2015 Diciembre	91	137	228
2015 Noviembre	117	256	373
2015 Octubre	121	216	337
2015 Septiembre	91	187	278
2015 Agosto	141	123	264
2015 Julio	244	136	380
2015 Junio	130	128	258
2015 Mayo	188	165	353
2015 Abril	117	165	282
2015 Marzo	71	147	218
2015 Febrero	36	103	139
2015 Enero	75	17	92
2014 Diciembre	121	6	127
2014 Noviembre	142	2	144
2014 Octubre	166	2	168
2014 Septiembre	97	5	102
2014 Agosto	88	3	91
2014 Julio	99	3	102
2014 Junio	90	3	93
2014 Mayo	82	3	85
2014 Abril	73	7	80
2014 Marzo	65	2	67
2014 Febrero	81	2	83
2014 Enero	65	4	69
2013 Diciembre	48	6	54
2013 Noviembre	58	7	65
2013 Octubre	59	4	63
2013 Septiembre	33	4	37
2013 Agosto	26	7	33
2013 Julio	6	1	7
2013 Junio	0	1	1
2008 Noviembre	1359	0	1359

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