Los resultados de tratamientos hormonales en la osteopororis son contradictorios, en especial si la manisfestación ósea está relacionada con el envejecimiento. Además, los estudios en humanos sólo permiten objetivar el comportamiento de indicadores humorales o urinarios, pero no la medición directa en el hueso del recambio metabólico. Por ello, es preciso tratar de dilucidar aspectos sobre la efectividad y el posible mecanismo, especialmente con la ayuda de modelos de experimentación animal.
En este trabajo se estudia el efecto desarrollado en la osteoporosis experimental de la rata por los dos tipos de hormonas anabolizantes: hormona de crecimiento (GH) y el andrógeno metilandrostenolona. El efecto registrado será comparado con el del glucocorticoide prednisolona, como representante de las sustancias estimulantes del catabolismo.
Mientras que la GH induce la deposición de colágeno en el hueso sin lugar a dudas, el efecto de la metilandrostenolona es menos seguro, dependiendo de las condiciones que afectan al hueso. Sorprende observar que esta sustancia estimula el catabolismo óseo, siendo sus consencuencias distintas en función del estado inicial del hueso. En el hueso sano, y eventualmente en el osteoporótico en vía de recuperación, metilandrostenolona estimula el recambio, favoreciendo la colagenización. En el osteoporótico bajo los efectos de la noxa patogénica, puede conducir a la pérdida de la sustancia fundamental. La prednisolona no da lugar a resultados catabólicos propiamente dichos, sino que se limita a inhibir la mineralización. No obstante, el resultado es distinto cuando el hueso se encuentra sometido a los efectos de la noxa osteoporótica, es decir, protege contra sus consecuencias.
Por consiguiente, en referencia al hueso, posiblemente sólo haya un anabólico, que es la GH (o IGF-1 como efector específico). En cambio, el andrógeno no produce una clara respuesta anabólica, ni el glucocorticoide una respuesta catabólica.
As known, clinical data from hormone therapy for osteoporosis are contradictory, mainly when the disease is related to ageing. Furthermore, studies in humans do not allow bone turnover to be detected directly, but merely reflect the behavior of hematic or urinary indicators. For this reason, aspects related to the efficacy and possible mechanism of anabolic hormones require elucidation by laboratory experiments, especially those using animal models.
The aim of this study was to clarify the effect of two types of anabolic hormones, growth hormone (GH) and the androgen methylandrostenolone, on a model of experimental osteoporosis in rats.
The results were compared with those for the glucocorticoid, prednisolone, which should act as a potent catabolic substance.
GH clearly induces collagen deposition in bone. In contrast, the effect of methylandrostenolone is less clear and depends on bone status at administration. Surprisingly, this androgen stimulates collagen catabolism, but its effects differ, depending on initial bone status. In healthy bone and eventually in recovering osteoporotic bone, methylandrostenolone increases collagen turnover while prednisolone does not give rise to catabolic results as such, but inhibits mineralization. In osteoporotic bone still under the effects of pathogenic noxa, methylandrostenolone decreases collagen content but prednisolone protects against this toxic effect. We conclude that in bone, probably only GH (or the specific effector IGF-1) acts as an anabolic substance. In contrast, neither methylandrostenolone nor prednisolone produces clear anabolic or catabolic effects.
