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Este estudio inicial mostró, además de una lesión hipermetabólica en el lóbulo superior del pulmón derecho y metástasis óseas diseminadas con avidez por el trazador (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figs. 1</a> A y C), captaciones musculares asimétricas difusas en el cuello derecho, la cintura escapular y la extremidad superior (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figs. 1</a> A y C). La historia clínica de la paciente era notable por el antecedente de un accidente cerebrovascular en la primera infancia, con parálisis cerebral espástica. Su espasticidad de la extremidad superior derecha fue tratada periódicamente con toxina botulínica A (TBA). La PET/TC inicial se adquirió después de la desaparición de los efectos de la TBA. La PET/TC de seguimiento posterior al tratamiento mostró mejoría de la lesión pulmonar en el lóbulo superior derecho y resolución de la metástasis ósea. 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Las actividades voluntarias fisiológicas abarcan desde tareas simples, como hablar o masticar, a ejercicios más extenuantes, con los cuales cuanto más vigorosa es la actividad muscular y cuanto más cerca están las captaciones de las imágenes PET/TC, más intensa es la captación del trazador. Las actividades fisiológicas involuntarias pueden ser dificultad para respirar, tos, espasmo muscular, parálisis cerebral espástica y epilepsia. Las causas artificiales de captación muscular están relacionadas con el ayuno inadecuado antes de la adquisición de imágenes PET/TC, o los efectos inducidos médicamente por la insulina o los corticosteroides. Las causas patológicas son inflamatorias, infecciosas, traumáticas y malignas. Nuestra paciente mostró características de captación muscular difusa del cuello derecho y la extremidad superior derecha secundarias a la historia conocida de parálisis cerebral tras el accidente cerebrovascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). 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Como la neurotoxina más potente de <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium botulinum</span>, la TBA se une irreversiblemente a las membranas colinérgicas presinápticas en las uniones neuromusculares e inhibe la liberación de acetilcolina con doble efecto de quimiodenervación y reducción de la espasticidad. 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