Acumulación inesperada de 111 In-antimiosina a nivel torácico en un área que se correspondía con el campo de irradiación de un carcinoma escamoso pulmonar.
UNEXPECTED ACCUMULATION OF 111IN-ANTIMYOSIN IN THE CHEST IN AN AREA CORRESPONDING TO THE RADIATION FIELD OF A SQUAMOUS CELL LUNG CARCINOMA
A. Peñafiel Ramírez, J. Pardo Masferrer, C. Peña Viloria
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Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca. Baleares.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Correspondencia:<br></br></span>A Peñafiel Ramírez<br></br> Unidad de Medicina Nuclear<br></br> Hospital Son Dureta<br></br> Andrea Doria, 55<br></br> 07014 Palma de Mallorca. Baleares</p><p class="elsevierStylePara">Recibido: 5-11-98.<br></br> Aceptado: 30-3-99.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resumen.--</span>Se presenta el caso de un paciente afecto de un carcinoma escamoso de pulmón tratado con radioterapia, el cual presentó en dos ocasiones clínica sugestiva de padecer una miocarditis, una de ellas justo antes de iniciar el tratamiento radioterápico y la segunda a los tres meses de finalizado aquel. En ambas situaciones se le realizaron gammagrafías con <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-antimiosina, observándose en la segunda de ellas concentración anómala de dicho radiofármaco en la zona irradiada. Se valoran las posibles etiologías de la mencionada imagen, llegándose a la conclusión de que el mecanismo más probable por el cual la sustancia radioactiva se fijó a nivel cardiopulmonar fue la inflamación debida al efecto de la radioterapia, aunque no se puede descartar un cierto componente de fijación específica secundaria a la miosina posiblemente liberada por las células miocárdicas y endoteliales dañadas por las radiaciones ionizantes.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PALABRAS CLAVE: Gammagrafía con <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-Antimiosina. Carcinoma de pulmón. Concentración de <span class="elsevierStyleSup">111</span>In-Antimiosina a nivel cardiopulmonar.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">UNEXPECTED ACCUMULATION OF <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>IN-ANTIMYOSIN IN THE CHEST IN AN AREA CORRESPONDING TO THE RADIATION FIELD OF A SQUAMOUS CELL LUNG CARCINOMA</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Summary.--</span>We report a patient with squamous cell lung carcinoma treated with radiation therapy who suffered two clinical episodes suggestive of myocarditis, one before radiation therapy was administered and the other three months after ending treatment. In both episodes, <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-antimyosin scintigraphies were performed, finding an unexpected antimyosin uptake in the irradiated area was in the second episode. After analyzing the possible etiologies of the image mentioned, we reached the conclusion that the most likely mechanism of antimyosin uptake could also be attribute to myosine released by myocardial and endothelial cells damage by ionizing radiation.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">KEY WORDS: <span class="elsevierStyleSup">111</span>In-Antimyosin scintigraphy. Lung Cancer. Cardiopulmonary <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-Antimyosin uptake.</span></p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara">Los anticuerpos monoclonales antimiosina marcados con <span class="elsevierStyleSup">111</span>In tienen capacidad para fijarse en las áreas en donde la miosina de la fibrilla miocárdica queda liberada por la alteración de las células que la contienen<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Esta situación puede deberse a diversas causas, aunque las más comunes y, por tanto, en las que la exploración con antimiosina marcada tiene una mayor utilidad clínica son el Infarto agudo de miocardio<span class="elsevierStyleSup">2-4</span>, la miocarditis<span class="elsevierStyleSup">5,6</span>, el daño miocárdico secundario al tratamiento con determinados citostáticos<span class="elsevierStyleSup">7,8</span> o a la terapia crónica con ciertos antidepresivos<span class="elsevierStyleSup">11</span>, los procesos de rechazo en un trasplante cardíaco<span class="elsevierStyleSup">9,10</span>, y la miocardiopatía dilatada<span class="elsevierStyleSup">12,13</span>. Sin embargo, aparte de las indicaciones clásicas en la utilización de la antimiosina marcada, diferentes autores han puesto de manifiesto la utilidad de dicha exploración en otras situaciones clínicas. En este sentido Folke y cols.<span class="elsevierStyleSup">14</span> han demostrado la existencia de concentraciones anómalas de antimiosina marcada a nivel pulmonar en pacientes con trasplante cardíaco que en un momento de su evolución presentaron procesos infecciosos a nivel pulmonar, alertando acerca de la problemática que ello podría comportar a la hora de calcular los índices miocardio/pulmón descritos por Carrió y cols.<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Por otra parte, otros trabajos han puesto de manifiesto la existencia de localizaciones no fisiológicas de la antimiosina marcada a nivel de áreas de inflamación pulmonar en un paciente con infarto de miocardio<span class="elsevierStyleSup">16</span>, en lesiones musculares tanto adquiridas (rabdomiolisis, miositis), como hereditarias (distrofias musculares)<span class="elsevierStyleSup">17</span> y a nivel tumoral en enfermos afectos de sarcomas de partes blandas<span class="elsevierStyleSup">18</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se presenta a continuación un paciente afecto de un carcinoma escamoso pulmonar tratado con radioterapia en el que se detectó una concentración no esperada de <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-antimiosina a nivel de su región torácica en un área que «dibujaba» el campo de irradiación.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CLÍNICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Varón de 64 años de edad con antecedentes de tabaquismo (35 paquetes año) hasta hace 15 años. El enfermo acudió al Hospital por un cuadro catarral con tos persistente, por este motivo se le realizó una radiografía de tórax que puso de manifiesto la existencia de un nódulo a nivel del lóbulo superior de su pulmón izquierdo. Ante la sospecha de neoplasia pulmonar se le practicó una fibrobroncoscopia con lavado bronquial cuyo resultado confirmó la existencia de un carcinoma escamoso. Realizado un estudio de extensión (TAC torácico, Gammagrafía ósea y Eco abdominal) se descartó la existencia de adenopatías locorregionales y metástasis a distancia. Las pruebas funcionales respiratorias, sin embargo, objetivaron la existencia de un patrón obstructivo puro de grado severo que contraindicaba la cirugía, por lo que se decidió tratamiento radioterápico radical, mediante fotones de 18 MV con una dosis de 50 Gy y un fraccionamiento de 1,8 Gy/fr/día, a nivel del tumor primario y mediastino, y una posterior sobredosificación sobre la lesión primitiva, con la misma energía y fraccionamiento, hasta alcanzar un total de 60 Gy en dicha región.</p><p class="elsevierStylePara">Justo antes de comenzar el tratamiento radioterápico el paciente presentó ligeros síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva con una discreta elevación de las CPK. Ante la sospecha de que hubiese iniciado una miocarditis, se le practicaron diferentes exploraciones, entre ellas una gammagrafía con <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-antimiosina con la finalidad de valorar la posible existencia de daño miocárdico Dicha exploración mostró un patrón estrictamente normal, no observándose concentraciones no fisiológicas significativas del producto radiactivo a nivel del miocardio ni en la región pulmonar colindante, incluida la zona en donde se ubicaba la lesión neoplásica (Fig. 1). La sintomatología del paciente cedió de forma espontánea y dado que el resto de exploraciones complementarias practicadas también fueron normales, se descartó que el enfermo hubiese desarrollado dicha patología, por lo que se realizó el tratamiento radioterápico tal y como había sido programado. Sin embargo a los tres meses de acabada dicha terapéutica, el paciente reinició un cuadro clínico similar al anterior, por lo que se procedió a la práctica de un nuevo estudio con antimiosina marcada que en esta ocasión demostró la existencia de concentraciones no fisiológicas del producto radiactivo que de alguna forma «dibujaban» la totalidad del área torácica que había estado expuesta al campo de irradiación (lóbulo superior del pulmón izquierdo, incluyendo la lesión neoplásica, mediastino y parcialmente el corazón) (Fig. 2). Al igual que en la ocasión anterior el cuadro clínico cedió a los pocos días y los estudios radiológicos y controles clínicos realizados en dichas fechas fueron normales y en concreto la radiografía de tórax mostraba ausencia de tejido tumoral residual, así como el inicio de una fibrosis pleural en la zona irradiada (Fig. 3).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v18n3-13006319fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.<span class="elsevierStyleItalic">--Gammagrafía torácica con <span class="elsevierStyleSup">111</span>In-Antimiosina realizada antes del tratamiento radioterápico. El estudio no muestra alteraciones significativas.</span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v18n3-13006319fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2.<span class="elsevierStyleItalic">--Gammagrafía torácica con <span class="elsevierStyleSup">111</span>In-Antimiosina realizada a los 3 meses de finalizado el tratamiento radioterápico. Se observa una concentración anómala del radiofármaco a nivel de la porción alta del pulmón izquierdo y en mediastino.</span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v18n3-13006319fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 3.<span class="elsevierStyleItalic">--Radiografía de tórax realizada en las mismas fechas en que se practicó la segunda gammagrafía con <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-Antimiosina, que muestra ausencia de tejido tumoral residual, así como el inicio de una</span><span class="elsevierStyleItalic">fibrosis pleural en la zona irradiada.</span></p><p class="elsevierStylePara">Para valorar un posible origen inflamatorio de la imagen comentada se procedió a la práctica de una gammagrafía con <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-IgG. Dicho radiofármaco se concentra en las zonas inflamadas como consecuencia de la mayor facilidad que existe en dichas áreas para que las moléculas puedan pasar al compartimento extracelular<span class="elsevierStyleSup">19</span>. La exploración objetivó fijaciones anómalas de dicha sustancia a nivel de las mismas áreas que presentaban concentraciones patológicas de la antimiosina, siendo este hecho sobre todo evidente en la exploración realizada a las 24 horas post-administración (Fig. 4).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v18n3-13006319fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 4.<span class="elsevierStyleItalic">--Gammagrafía torácica con <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-IgG realizada a los pocos días de practicada la segunda gammagrafía con antimiosina marcada que muestra un acúmulo no fisiológico de dicho radiotrazador</span><span class="elsevierStyleItalic">en la misma localización que el descrito con <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-Antimiosina.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara">El origen de la concentración de <span class="elsevierStyleSup"> 111</span>In-antiomisina descrito es complejo y sugiere diferentes posibilidades. En primer lugar la imagen comentada no parece deberse a fijación selectiva del radiotrazador a nivel de la lesión neoplásica, ya que si bien diferentes trabajos han puesto de manifiesto la posibilidad de detectar lesiones neoplásicas pulmonares mediante diferentes anticuerpos monoclonales marcados<span class="elsevierStyleSup">20-23</span>, y que Kareimo y cols.<span class="elsevierStyleSup">18</span> han demostrado concentraciones de antimiosina marcada en 18 de 19 pacientes afectos de tumores de partes blandas por un mecanismo inespecífico, en nuestro paciente esta posibilidad no parece plausible dado que en las gammagrafías realizadas antes de iniciar el tratamiento con radiaciones ionizantes no se objetivó la existencia de concentraciones no fisiológicas de dicho anticuerpo marcado a nivel de su lesión neoplásica pulmonar. Por otra parte la posibilidad de que la irradiación indujese la fijación del radiotrazador a nivel de dicha lesión parece muy remota, ya que por una parte cuando se practicó la segunda gammagrafía la lesión tumoral prácticamente había desaparecido y además la concentración anómala del radiofármaco no se circunscribía a la zona en donde se había ubicado dicha lesión, y por otra los datos encontrados en la literatura especializada son contrarios a esta posibilidad. En este sentido Kazumoto y cols.<span class="elsevierStyleSup">24</span> realizaron un estudio acerca de la posibilidad de detectar lesiones neoplásicas primitivas de pulmón mediante un radiofármaco que contiene una mezcla de anticuerpos monoclonales CEA y CA19-9 marcados con <span class="elsevierStyleSup">131</span>I (IMACIS-1) y valoraron además si la irradiación de la zona influía a la hora de evaluar la capacidad de concentrarse dicho anticuerpo a nivel de las mencionadas lesiones y encontraron que la sensibilidad de la exploración bajaba de forma significativa cuando la lesión había sido irradiada. Este hecho lo atribuyeron a un descenso del número de células tumorales y a cambios en la perfusión sanguínea debidos a la irradiación.</p><p class="elsevierStylePara">Si la captación anómala del radiofármaco no parecía atribuible a su concentración en la lesión neoplásica, la segunda posibilidad a tener en cuenta era que fuese debida a su fijación en las estructuras pulmonares y cardíacas comprendidas en el campo de irradiación posiblemente como consecuencia de un proceso inflamatorio secundario a aquélla. Como es sabido la irradiación del tejido pulmonar produce lesiones de estirpe inflamatoria. Se ha comprobado que cualquier porción del pulmón que reciba una dosis de irradiación igual o superior a 25 Gy, con un fraccionamiento standard, desarrollará un cierto grado de neumonitis radioinducida<span class="elsevierStyleSup">25</span>. El efecto inmediato de la irradiación se produce sobre el neumocito tipo II, provocando lesiones que pueden ser detectadas al microscopio electrónico, incluso aunque no se produzca ninguna manifestación clínica del fenómeno<span class="elsevierStyleSup">26</span>. La primera hipótesis que se plantea en nuestro trabajo es, pues, que las concentraciones de antimiosina detectadas estuviesen en relación con un incremento de la permeabilidad capilar secundario a la inflamación, tal y como proponen Folke y cols.<span class="elsevierStyleSup">14</span> para los casos por ellos detectados en procesos inflamatorios pulmonares de origen infeccioso. El hecho de que la exploración realizada en nuestro paciente con IgG-Tc-<span class="elsevierStyleSup">99m</span> presentara un patrón gammagráfico muy similar al obtenido con la exploración con antimiosina marcada parece confirmar esta teoría. Sin embargo, también se conoce que a partir del quinto día de iniciada la irradiación del tejido pulmonar se producen importantes cambios lesivos a nivel de las células endoteliales<span class="elsevierStyleSup">27,28</span>. Valorando que dichas células tienen en su composición miosina<span class="elsevierStyleSup">29</span> no se puede descartar que la fijación anómala de antimiosina marcada detectada en nuestro estudio fuese debida, aunque quizá de una forma parcial, por un mecanismo específico producido por su unión a la miosina liberada de las células endoteliales dañadas.</p><p class="elsevierStylePara">La irradiación del miocardio produce unas lesiones parecidas a las descritas en el pulmón. En una primera fase existen alteraciones de estirpe inflamatoria en todas las capas del corazón, para posteriormente aparecer fibrosis tanto a nivel del miocardio como del pericardio<span class="elsevierStyleSup">30,31</span>. La captación anómala de antimiosina detectada en nuestro paciente a nivel de la zona cardíaca comprendida en el campo de irradiación, cuyo «comportamiento» gammagráfico fue absolutamente idéntico e indiferenciable del observado a nivel de la región pulmonar irradiada podría, pues, explicarse por unos mecanismos muy parecidos a los descritos en la fijación no fisiológica observada en dicha área pulmonar, es decir, por un mecanismo inflamatorio inespecífico que tendería a disminuir a medida que la fibrosis sustituye a la inflamación. Es probable, además, que se pudiese sumar un mecanismo de fijación específico por fijación del producto marcado con la miosina teóricamente liberada por los miocitos alterados por la radioterapia.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFÍA</span></p><p class="elsevierStylePara">1.Haber E, Katus HA, Hurrell JG. 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Información del artículo
ISSN: 2253654XIdioma original: Español
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