SPET miocárdico de perfusión y ventriculografía isotópica en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y no obstructiva
Myocardial perfusion spect and isotopic ventriculography in obstructive and non-obstructive hypertriohic myocardiopathy
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Los defectos de perfusión se han relacionado con arritmias potencialmente malignas<span class="elsevierStyleSup">1</span> y con el síncope y la muerte súbita en pacientes jóvenes<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Los defectos fijos se han relacionado con dilatación ventricular, alteración de la función sistólica el ventrículo izquierdo y reducción de la capacidad de ejercicio<span class="elsevierStyleSup">3,6</span>, mientras que ninguna de las variables de disfunción diastólica parecen tener valor pronóstico<span class="elsevierStyleSup">7,9</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El objetivo de este estudio ha sido valorar el papel de la tomogammagrafía miocárdica de perfusión y de la ventriculografía isotópica de equilibrio en una amplia serie de pacientes adultos con miocardiopatía hipertrófica.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> MÉTODOS</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Pacientes</span></p><p class="elsevierStylePara">Se incluyeron todos los pacientes diagnosticados de MH y visitados consecutivamente en nuestro hospital entre enero de 1996 y diciembre de 1998. El diagnóstico de MH se basó en la demostración ecocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda (asimétrica o simétrica) en ausencia de cualquier enfermedad cardíaca o sistémica capaz de ocasionarla. Los criterios que definieron la hipertrofia fueron un grosor telediastólico de los segmentos septal y posterior >= 15 mm o de los segmentos antero-lateral y septal-posterior >= 17 mm<span class="elsevierStyleSup">10</span>. A todos ellos se les practicó, de forma prospectiva, una tomogammagrafía miocárdica de perfusión con esfuerzo y una ventriculografía isotópica en reposo. En el ECG se valoró la presencia de fibrilación auricular, en cuyo caso los pacientes fueron rechazados para la práctica de la ventriculografía isotópica, y de ondas Q o QS patológicas (duración igual o superior a 0,04 seg. y una profundidad igual o superior a 3 mm o mayor al 25% de la amplitud de la onda R en dos o más derivaciones contiguas)<span class="elsevierStyleSup">11,12</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se practicó una prueba de esfuerzo en bicicleta ergométrica con monitorización electrocardiográfica continua y de presión arterial, comenzando con una carga inicial de 50 vatios e incrementos sucesivos de 25 vatios cada 3 minutos. La prueba se detuvo por la aparición de angina progresiva, disnea, fatiga, arritmias graves o infradesnivel mayor de 2 mm del segmento ST.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Tomogammagrafía miocárdica de esfuerzo</span></p><p class="elsevierStylePara">En todos los casos se realizó un SPET con <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-tetrofosmina en protocolo corto esfuerzo-reposo en un solo día. Entre 30 y 60 segundos antes de finalizar el esfuerzo se inyectó una dosis de 296 MBq de <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-tetrofosmina. A los 30 minutos de finalizado el esfuerzo se obtuvieron las imágenes de ejercicio. Inmediatamente después de la adquisición de las imágenes correspondientes al esfuerzo se realizó una ingesta rica en alimentos grasos. Con un intervalo mínimo de 45 minutos después de la primera inyección, se administró en reposo una segunda dosis de 888 MBq de <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-tetrofosmina. Las imágenes de reposo se adquirieron entre 30 y 60 minutos después.</p><p class="elsevierStylePara">Para la adquisición de las imágenes se utilizó una gammacámara Elscint SP4 equipada con un colimador de alta resolución, baja energía y agujeros paralelos. Se obtuvieron 32 imágenes de 18 seg. y 8 seg. cada una para esfuerzo y reposo respectivamente, al recorrer 180° en órbita circular desde la posición oblicua anterior derecha hasta la posición oblicua posterior izquierda, en modo «step-and-shoot». La ventana de energía del 20% fue centrada en los 140 keV del fotopico del <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc. Todas las proyecciones fueron almacenadas en un disco magnético usando una matriz de 64 ´64 (8 bit). Las imágenes se procesaron empleando un filtro butterworth de orden 5, frecuencia de corte 0,4 ciclos/píxel.</p><p class="elsevierStylePara">Se obtuvieron los cortes tomográficos de eje corto, eje largo horizontal y eje largo vertical, que fueron evaluados por dos expertos sin conocimiento de datos clínicos ni ergométricos. Se valoraron 12 segmentos: anterior-basal, anterior-medio, anterior-apical, inferior-apical, inferior-medio, inferior-basal, septal-basal, septal-medio, septal-apical, lateral-basal, lateral-medio y lateral-apical. Cuando se observó un defecto de perfusión ligero, moderado o severo en al menos dos de los tres ejes, o en tres cortes tomográficos consecutivos del mismo eje, tanto en las imágenes de esfuerzo como en las de reposo se consideró como «defecto fijo» (DF). Si se normalizaba en las imágenes de reposo se consideró como «defecto reversible» (DR).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Ventriculografía isotópica</span></p><p class="elsevierStylePara">Para la práctica de la ventriculografía isotópica de equilibrio en reposo se empleó la misma gammacámara realizándose un marcaje <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> de hematíes con <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc exigiéndose que el paciente estuviera en ritmo sinusal. Se utilizó la proyección oblicua anterior izquierda que mejor separara ambos ventrículos. Se fueron sumando fracciones idénticas de múltiples ciclos cardíacos hasta conseguir una imagen promedio de suficiente calidad. Mediante la sincronización con la onda R del ECG se determinó la duración media del intervalo R-R en milisegundos rechazando los ciclos con intervalos superiores o inferiores a un 10% de este R-R. Posteriormente el intervalo R-R tomado fue dividido a su vez en un número de fracciones de tiempo iguales que, en general, oscilaban alrededor de veinte. De forma cíclica y a partir de cada onda R, la información procedente de la gammacámara se fraccionaba temporalmente de manera que al final se obtenían una serie de imágenes sumatorias de cada una de las fracciones secuenciadas que constituían el ciclo cardíaco promedio.</p><p class="elsevierStylePara">Los volúmenes del ventrículo izquierdo se calcularon según el método de Masardo y cols.<span class="elsevierStyleSup">13</span> y se corrigieron por la superficie corporal expresándose en índices. En la curva de actividad / tiempo del ventrículo izquierdo se representó la variación del volumen ventricular durante el ciclo cardíaco. El pico máximo de la curva correspondió al volumen telediastólico y el punto más bajo al volumen telesistólico. Para el cálculo de la fracción de eyección (FE) de utilizó la siguiente fórmula: [(actividad en telediástole - actividad de fondo) - (actividad en telesístole - actividad de fondo) / (actividad en telediástole - actividad de fondo)] ´100. En la fase de llenado diastólico ventricular izquierdo de la curva de actividad / tiempo se determinaron los parámetros de velocidad máxima (Vmáx) en Vol. diastólicos/seg. y de tiempo a velocidad máxima (Tvmáx) en mseg. de la fase de llenado del ventrículo izquierdo. Se consideraron anormales los valores de Vmáx inferiores a 2,5 Vol. telediastólicos/seg. y los Tvmáx superiores a 180 mseg.<span class="elsevierStyleSup">14</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los datos analizados fueron los siguientes: fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FE), índice de volumen telediastólico ventricular izquierdo (IVTD), índice de volumen telesistólico ventricular izquierdo (IVTS), velocidad máxima de llenado (Vmáx) y tiempo de velocidad máxima de llenado (Tvmáx).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Seguimiento</span></p><p class="elsevierStylePara">Se realizó un seguimiento clínico de los pacientes en consultas externas del mismo hospital, se revisaron las historias clínicas de aquellos pacientes que no acudieron a la cita y en los casos en que no se había conseguido información se contactó telefónicamente con el domicilio del paciente, obteniéndose información de todos. Se consideraron el síncope, la indicación de marcapaso, la miectomía y la muerte de origen cardíaco para el análisis.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Análisis estadístico</span></p><p class="elsevierStylePara">Para comparar las variables continuas se utilizó la prueba de la <span class="elsevierStyleItalic">t</span> de Student. Para comparar la distribución de las variables categóricas se utilizó la prueba de la Chi al cuadrado y para comparar la distribución de las variables dicotómicas se utilizó la prueba de la Ji al cuadrado o la prueba exacta de Fisher si el número de individuos esperados en una o más casillas de la tabla de contingencia era inferior a 5.</p><p class="elsevierStylePara">El tiempo de supervivencia y el tiempo libre de complicaciones se estimaron según la técnica de Kapplan-Meier y su asociación con los posibles factores pronósticos se estudiaron con la prueba de log-rank. Para identificar las principales factores de mal pronóstico de la MH se han planteado modelos de regresión de riesgos proporcionales de Cox con las variables predictoras estadísticamente significativas que se habían identificado en el análisis bivariable.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> RESULTADOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Las características clínicas de los 101 pacientes (54,4 ± 15 años, 50 mujeres y 55 con obstrucción dinámica > 25 mmHg) incluidos en el estudio se exponen en la tabla I. Veintiocho pacientes fueron cateterizados por criterios clínicos y sólo 7 (25%) tenían enfermedad coronaria significativa (estenosis > 50%). El seguimiento medio desde el momento del diagnóstico fue de 9,9 ± 6,7 años (entre 1 y 28 años). Cuarenta y nueve y 78 pacientes tenían más de 10 y 5 años de seguimiento respectivamente. Cuatro pacientes fallecieron de causa cardíaca, 15 pacientes presentaron síncope, 6 pacientes fueron operados (miectomía) y en 18 se implantó un marcapasos cardíaco.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><img src="125v20n07-13021397tab01.gif"></img></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Prueba de esfuerzo</span></p><p class="elsevierStylePara">Un 79% de los pacientes estaba siendo tratado con betabloqueantes o verapamilo en el momento de practicar la prueba de esfuerzo. Nueve enfermos presentaron opresión o dolor precordial durante el esfuerzo. Los resultados de la prueba ergométrica se exponen en la tabla I. Sólo en un 29% de las pruebas ergométricas se alcanzó un porcentaje de taquicardización igual o mayor al 80%. En ningún paciente tuvo que interrumpirse por síncope, arritmias, hipertensión o hipotensión arterial sistémica.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Tomogammagrafía miocárdica</span></p><p class="elsevierStylePara">En el 36% de las tomogammagrafías se hallaron defectos de perfusión: en 15 pacientes se observaron defectos fijos y en 21 defectos reversibles. La localización inferior y apical fue predominante tanto para los defectos fijos (11/15, 73%) (Fig. 1) como para los defectos reversibles (13/21, 62%). Un 50% de los pacientes con ondas Q patológicas en el ECG presentaron defectos fijos mientras que sólo los presentaron un 13% del resto de los pacientes (p = 0,01). Los enfermos con MH no obstructiva tuvieron una mayor proporción de defectos fijos que los obstructivos (p = 0,01) (Fig. 1) sin que se observaran diferencias significativas para los defectos reversibles (tabla I).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><img src="125v20n07-13021397tab02.gif"></img></span></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.--<span class="elsevierStyleItalic">Ejemplo de un paciente con MH no obstructiva. En las imágenes tomogammagráficas se observa dilatación de ambos ventrículos, hipertrofia septal y defectos fijos de localización inferior y apical (flechas grandes). En las imágenes e histograma de fase existe un claro asincronismo apical (flechas pequeñas) y en la curva de actividad/tiempo ventricular izquierda la fracción de eyección está disminuida y los parámetros de función diastólica están alterados. E: Esfuerzo, R: Reposo.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Ventriculografía isotópica</span></p><p class="elsevierStylePara">Sólo 3 pacientes presentaron una fracción de eyección inferior al 40%. Un 32% de pacientes presentaron una Vmáx < 2,5 Vol. Diast./seg. y un 41% de pacientes una TVmáx > 180 mseg. Un 27% de pacientes presentaron alteraciones tanto de la Vmáx como del Tvmáx.</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con MH no obstructiva tenían una fracción de eyección significativamente más baja que los obstructivos (p = 0,001). No hubo diferencias significativas entre las demás variables analizadas (tabla II). Los pacientes con defectos fijos mostraron mayores volúmenes ventriculares y menor fracción de eyección que los pacientes sin defectos fijos (p < 0,05). El tiempo a la velocidad máxima de llenado ventricular fue significativamente mayor en los pacientes con defectos fijos (p < 0,05) (tabla III).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><img src="125v20n07-13021397tab03.gif"></img></span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v20n07-13021397tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Variables pronósticas</span></p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con síncope presentaron una fracción de eyección más alta que el resto (73 ± 9% <span class="elsevierStyleItalic">vs</span> 67 ± 11%, p = 0,034). Los defectos de perfusión fijos y reversibles no fueron indicadores de mal pronóstico en el análisis estadístico bivariable. Tampoco los volúmenes ventriculares, la Vmáx y el TVmáx fueron variables de mal pronóstico. Ninguna variable isotópica fue predictora de mortalidad, ni de implantación de marcapasos o de miectomía en el análisis bi y multivariable.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara">Hasta el momento actual se han realizado estudios isotópicos con la finalidad de establecer una clasificación morfológica de la MH<span class="elsevierStyleSup">15</span>, de valorar su eficacia para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria asociada<span class="elsevierStyleSup">16</span>, de estudiar la función diastólica del ventrículo izquierdo<span class="elsevierStyleSup">8</span> y el metabolismo miocárdico<span class="elsevierStyleSup">17</span>, pero las publicaciones orientadas a la estratificación del riesgo mediante técnicas isotópicas son escasas<span class="elsevierStyleSup">1-3,6</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">SPET miocárdico de perfusión y ventriculografía isotópica</span></p><p class="elsevierStylePara">No son infrecuentes los defectos de perfusión miocárdica en los pacientes con MH<span class="elsevierStyleSup">2,3,6,16</span>. Entre el 28% y el 54% de estos defectos corresponden a defectos fijos<span class="elsevierStyleSup">1,3,6,18,19</span>. En nuestra serie se observaron un 21% de defectos reversibles y un 15% de defectos fijos. En la misma hemos observado una tendencia a valores de fracción de eyección ventricular izquierda más baja en las formas no obstructivas y en los pacientes con defectos fijos. Estos resultados concuerdan con los estudios previos de O'gara y cols.<span class="elsevierStyleSup">3</span> y Yamada y cols.<span class="elsevierStyleSup">6,18</span>. Los primeros estudiaron las tomogammagrafías de perfusión (esfuerzo-reposo) con <span class="elsevierStyleSup">201</span>Tl de 72 pacientes con MH y hallaron que el 82% de los pacientes con defectos fijos o parcialmente reversibles tenían una fracción de eyección ventricular izquierda menor al 50%. Yamada y cols.<span class="elsevierStyleSup">18</span> analizaron las imágenes tomogammagráficas con <span class="elsevierStyleSup"> 201</span>Tl-dipiridamol en 129 pacientes y observaron que los defectos fijos eran frecuentes en los pacientes con disnea y fracción de eyección disminuida. En el 75% de los casos los defectos fijos se asociaban a una fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 50%<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Esta asociación entre los defectos fijos, las ondas Q patológicas, la dilatación ventricular izquierda y la disminución de la fracción de eyección apoya la hipótesis de que probablemente estos defectos de perfusión en pacientes con MH representan áreas de fibrosis miocárdica o áreas de infarto transmural, como se ha observado en estudios necrópsicos de pacientes con MH<span class="elsevierStyleSup">3,19</span>, que podrían condicionar la evolución hacia formas dilatadas de MH, las cuales pueden observarse entre un 5% y un 10% de los enfermos.</p><p class="elsevierStylePara">La disfunción diastólica en la MH ha sido estudiada mediante cateterismo<span class="elsevierStyleSup">20-23</span> y ecocardiografía-Doppler<span class="elsevierStyleSup">24-28</span>. En nuestro estudio, mediante ventriculografía isotópica de equilibrio, hemos observado una alteración de la Vmáx en un 32% de pacientes y del TVmáx en un 41%. Bonow y cols.<span class="elsevierStyleSup">29,30</span> observaron, en una serie de 42 pacientes con MH, que un 19% tenían una Vmáx alterada, que la contribución del llenado rápido ventricular estaba disminuida y que existía un incremento del llenado auricular. Betocchi y cols.<span class="elsevierStyleSup">8</span> observaron que el retraso en la velocidad máxima de llenado ventricular era debida a la prolongación del período isovolumétrico y que el tratamiento con verapamilo mejoraba estos índices.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Variables pronósticas de las exploraciones isotópicas</span></p><p class="elsevierStylePara">En nuestra serie ni la presencia de defectos fijos o reversibles, de fracción de eyección más baja o de disfunción diastólica fueron predictoras de mortalidad, ni de indicación de marcapasos o de miectomía. Probablemente ello pueda estar influido por el escaso número de pacientes con estas complicaciones. Algunos autores han observado una mayor proporción de síncope y de muerte súbita en los pacientes que presentan isquemia miocárdica<span class="elsevierStyleSup">1,3,19,31,32</span>. Dilsizian y cols.<span class="elsevierStyleSup">2</span> estudiaron 23 pacientes jóvenes con MH e historia de paro cardíaco, síncope o historia familiar de muerte súbita con SPET de esfuerzo con <span class="elsevierStyleSup"> 201</span>Tl, observando que los 15 pacientes con historia de paro cardiorrespiratorio o síncope presentaban isquemia gammagráfica por sólo 3 de los 8 pacientes sin historia de muerte súbita o síncope. Estos datos sugerían que en los pacientes jóvenes con MH, el paro cardíaco y el síncope podrían estar relacionados con la isquemia miocárdica<span class="elsevierStyleSup">33</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En nuestra serie observamos que los pacientes con síncope tenían una fracción de eyección más alta lo que apoyaría la hipótesis de que este síntoma también podría estar en relación con la disminución del volumen telesistólico en los pacientes con MH obstructiva. La activación de mecanoreceptores ventriculares cuando disminuye el volumen ventricular izquierdo mientras persiste una contracción acentuada puede producir hipotensión refleja y bradicardia en animales. Se ha sugerido que éste podría ser el mecanismo que se pondría en marcha en los pacientes con MH<span class="elsevierStyleSup">34</span>. Ninguna de las variables de función diastólica estudiadas en la ventriculografía isotópica fue predictora de complicaciones. Estos resultados contrastan con los de Newman y cols.<span class="elsevierStyleSup">23</span> pero concuerdan con los de Chikamori y cols.<span class="elsevierStyleSup">35</span>. Los primeros hallaron una reducción de la máxima velocidad de llenado en los pacientes que morían súbitamente, pero los segundos observaron un valor predictivo muy bajo para esta variable.</p><p class="elsevierStylePara">A raíz de nuestros resultados, puede concluirse que ni la tomogammagrafía miocárdica de perfusión ni la ventriculografía isotópica aportan información pronóstica en la MH, aunque en los pacientes con síncope se observan valores de fracción de eyección más elevados. Ahora bien, los pacientes con defectos fijos presentan mayor proporción de ondas Q patológicas, mayores volúmenes ventriculares y fracción de eyección más baja lo cual indica una evolución hacia la forma dilatada de esta miocardiopatía.</p>" "pdfFichero" => "125v20n07a13021397pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec236247" "palabras" => array:3 [ 0 => "Miocardiopatía hipertrófica" 1 => "Gammagrafía" 2 => "Pronóstico" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec236248" "palabras" => array:3 [ 0 => "Hypertrophic cardiomyopathy" 1 => "Scintigraphy" 2 => "Prognosis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Objetivos: Valorar el papel del SPET miocárdico de perfusión y de la ventriculografía isotópica en la miocardiopatía hipertrófica (MH). 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La fracción de eyección fue más alta en los pacientes que presentaron síncope (p = 0,034) mientras que ninguna variable isotópica fue predictora de mortalidad ni de indicación de marcapasos o miectomía. Conclusiones: Ni la tomogammagrafía miocárdica de perfusión ni la ventriculografía isotópica aportan información pronóstica en la MH, aunque en los pacientes con síncope se observan valores de fracción de eyección más elevados. Los pacientes con defectos fijos presentan mayor proporción de ondas Q patológicas en el ECG, mayores volúmenes ventriculares y fracción de eyección más baja en la ventriculografía isotópica, lo cual indica una evolución hacia la forma dilatada de la MH." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Objective: To evaluate the role of myocardial perfusion SPET and radionuclide ventriculography in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HC). 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Información del artículo
ISSN: 2253654XIdioma original: Español
Datos actualizados diariamente
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|---|---|---|---|
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