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A) PET-amiloide con <span class="elsevierStyleSup">11</span>C-PIB (negativo), y PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG (hipometabolismo frontal) en un caso de la variante del comportamiento (<span class="elsevierStyleItalic">cortesía del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander</span>). B) cortes axiales de PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG (hipometabolismo frontal inferior, temporal anterior, y cingular anterior del hemisferio izquierdo), en un caso de afasia no fluente (<span class="elsevierStyleItalic">cortesía del Hospital Clínico San Carlos, Madrid</span>).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones y criterios de referencia para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA) y otras que cursan con demencia son fundamentalmente clínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y su aplicación no entraña en general dificultades al especialista cuando el síndrome de demencia está establecido. Sin embargo, los pacientes con sospecha de demencia son remitidos para estudio diagnóstico tras una media de evolución de los síntomas de 2,4 años, y más de un tercio se encuentran ya en un estadio moderado de la enfermedad, con una puntuación media en el miniexamen mental (MMSE) de 15,8 puntos sobre un total máximo de 30 puntos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Las circunstancias que subyacen al retraso en el diagnóstico pueden relacionarse tanto con la falta de vigilancia y los errores en la interpretación de los primeros síntomas por parte de pacientes y familiares como con las actitudes de los profesionales. Se han constatado déficits en la evaluación clínica de pacientes que acuden acompañados por sus familiares a la consulta de Atención Primaria por referir problemas cognitivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, y a menudo los familiares no son capaces de reconocer como patológicos los síntomas de pérdida de memoria y capacidad funcional de sus mayores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La falta de vigilancia de los médicos ante los síntomas iniciales, la supuesta carencia de herramientas diagnósticas, o las actitudes nihilistas respecto a la eficacia del tratamiento pueden acarrear también retrasos en el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. 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Por ello, un diagnóstico más preciso y más precoz es una necesidad en una enfermedad como la EA que se acompaña de una gran discapacidad y dependencia.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los criterios diagnósticos vinculados a la EA propuestos recientemente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a> subyace el concepto de que la EA es un «continuum» que se inicia con una fase preclínica en la que los procesos fisiopatológicos inherentes a la EA ya están presentes, que se sigue de una fase sintomática precoz denominada prodrómica o de deterioro cognitivo ligero (DCL)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, y una fase de demencia que representa un estadio tardío de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. En este contexto cabe destacar que los nuevos criterios reconocen la importancia de los biomarcadores en el proceso del diagnóstico de la EA. En los publicados por el National Institute of Aging-Alzheimer Association (NIA-AA) se diferencia entre marcadores del depósito de β-amiloide mediante la tomografía por emisión de positrones (PET) y radiofármacos con afinidad por el β-amiloide fibrilar (PET-amiloide), o la determinación de Aβ42 en líquido cefalorraquídeo, y los marcadores de neurodegeneración como atrofia en resonancia magnética (RM), hipometabolismo en PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-fluorodeoxiglucosa (PET-FDG) y elevación de proteína <span class="elsevierStyleItalic">tau</span> y proteína <span class="elsevierStyleItalic">p-tau</span> en líquido cefalorraquídeo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. El International Working Group (IWG) ha propuesto los nuevos criterios IWG-2 en los que se posicionan a favor de definir a la EA como una entidad clinicobiológica, mantener el principio de especificidad y, consecuentemente, dividir a los biomarcadores en diagnósticos de EA (marcadores fisiopatológicos o marcadores de la EA), y de progresión de EA (marcadores de neurodegeneración provocada por la EA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los biomarcadores de imagen estructural, tomografía computarizada (TC) o RM pueden considerarse la primera técnica a realizar en pacientes con deterioro cognitivo, ya que permiten descartar causas secundarias (vascular, tumoral, etcétera). Asimismo, permiten evaluar la lesión neuronal a través del grado de atrofia (especialmente atrofia temporal medial), que se correlaciona con los hallazgos neuropatológicos, la severidad y progresión de la enfermedad. No obstante, su sensibilidad para el diagnóstico de las fases iniciales de la EA es inferior a la evaluación de la lesión neuronal mediante PET-FDG, o el acúmulo de amiloide mediante PET-amiloide, y la perfusión neuronal mediante tomografía por emisión de fotón único (SPECT) de perfusión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">11–13</span></a>. Los estudios de perfusión cerebral mediante la SPECT fueron la referencia de los estudios clínicos de neuroimagen funcional durante los años ochenta y noventa. Sin embargo, la introducción de la PET en la práctica clínica ha ido sustituyendo poco a poco a la SPECT de perfusión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">11,14,15</span></a>, de forma que ya no se contempla en los nuevos criterios de EA (únicamente cuando la técnica PET no esté disponible). Sin embargo, la SPECT de perfusión sí se incluye junto a la PET-FDG en los criterios de la demencia frontotemporal (DFT)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>, y la SPECT de actividad dopaminérgica presináptica se contempla en los criterios de la demencia por cuerpos de Lewy<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> (DLB).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El desarrollo que se ha producido de la técnica PET en España es uno de los más prolíficos del entorno de la Unión Europea. Los equipos instalados en nuestro país son de última generación y aportan, por tanto, multimodalidad (PET-TC) de altas prestaciones. Sin embargo, estos equipos se emplean mayoritariamente en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades oncológicas y, en un porcentaje limitado, en el proceso diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas (acceso a medicamentos en condiciones diferentes a las autorizadas, Real Decreto 1015/2009). El radiofármaco con mayor disponibilidad es la FDG, cuya red de distribución incluye todo el territorio nacional, mientras que la de radiofármacos con afinidad por la proteína β-amiloide es limitada. No obstante, España ha sido el primer país de la UE en el que se han comercializado radiofármacos PET-amiloide con precio de reembolso.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este contexto, la Sociedad Española de Neurología (SEN) y la Sociedad Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular (SEMNIM), a través de sus respectivos grupos de Estudio de Conducta y Demencias, y de Neuroimagen, respectivamente, celebraron una sesión conjunta durante la LXV Reunión Anual de la SEN en Barcelona en noviembre de 2013 para abordar la utilización de biomarcadores PET en el proceso diagnóstico de las entidades neurodegenerativas que cursan con demencia. Durante la reunión se constituyó un grupo de trabajo conjunto y se acordó realizar una revisión sistemática de la literatura para definir unas recomendaciones consensuadas por ambas sociedades científicas.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este trabajo se revisan los aspectos metodológicos de la realización e interpretación de los estudios PET-FDG y PET-amiloide, los resultados publicados en la literatura tanto en la EA como en otras entidades neurodegenerativas que cursan con demencia y pueden prestarse a diagnóstico diferencial con la EA, y se proponen una serie de recomendaciones a modo de guía para la utilización adecuada de estas técnicas.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Métodos</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para la realización de este trabajo se ha llevado a cabo una búsqueda en la base de datos de PubMed de la bibliografía publicada entre los años 2000 y septiembre de 2014, utilizando una estrategia combinada de entidades neurodegenerativas que cursan con demencia y biomarcadores de imagen PET divididos en 2 categorías: FDG y marcadores de amiloide. Las condiciones que se exploraron específicamente fueron EA, DCL, degeneración lobar frontotemporal atendiendo a sus variantes, deterioro cognitivo asociado a un síndrome parkinsoniano (DLB, demencia asociada a enfermedad de Parkinson (EP), parálisis supranuclear progresiva, degeneración corticobasal).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se incluyeron exclusivamente estudios realizados en humanos y publicados en inglés, en los que se especificara: el número, así como las características clínicas y demográficas de los pacientes incluidos; los resultados en términos de sensibilidad, especificidad, precisión diagnóstica u otros parámetros como el cociente de verosimilitud positiva y negativa; en los que se definiese el estándar de diagnóstico definitivo (clínico transversal o longitudinal, histopatológico a partir de la necropsia), y el ámbito de evaluación de los pacientes (asistencia primaria, especializada o en unidades específicas de demencia); en los que se describiesen los radiofármacos PET empleados y el método de análisis de la imagen PET junto a los parámetros evaluados. Se excluyeron estudios realizados en poblaciones sanas o preclínicos, y los casos únicos o con un número muy limitado de pacientes.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Resultados</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Aspectos metodológicos de la neuroimagen PET</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-fluordeoxiglucosa</p><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FDG permite evaluar las alteraciones del consumo sináptico de glucosa que se producen en la disfunción neurítica secundaria a los fenómenos patológicos, incluso antes de que se produzca la muerte celular y la atrofia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">19–21</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los detalles sobre la preparación del paciente, adquisición y procesado de las imágenes de PET-FDG están bien definidos en las guías clínicas publicadas por la Asociación Europea de Medicina Nuclear (EANM)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Básicamente consisten en que el paciente se encuentre en ayunas (glucemia inferior a 110-115<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) durante las 4 h previas a la inyección intravenosa de 125-250 MBq de <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG, tras lo cual permanecerá tumbado en reposo en una habitación sin ruidos durante 30-40 min. La adquisición de las imágenes se realizará durante 5-15 min, dependiendo de las características del tomógrafo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. En equipos multimodalidad la corrección por atenuación se realizará a partir de la imagen del TC, si bien, no es necesario realizar un estudio de características diagnósticas. La reconstrucción iterativa es actualmente la más habitual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La interpretación más habitual de la PET-FDG en la práctica clínica, al igual que la neuroimagen estructural (TC, RM), es la evaluación visual o cualitativa. El especialista en Medicina Nuclear realiza la interpretación de las imágenes utilizando una referencia de normalidad desarrollada a partir de su propia experiencia y los patrones de hipometabolismo descritos en la literatura. Sin embargo, la variabilidad de la evaluación visual de la PET-FDG es una de las mayores de entre los biomarcadores de imagen disponibles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por este motivo en los últimos años se han desarrollado programas informáticos que complementan la evaluación visual mediante mapas estereotácticos de superficie o el cálculo de índices de hipometabolismo del paciente respecto a una base de datos de normalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">25–29</span></a>. Estos programas se basan en el análisis automático o semiautomático basado en vóxeles y se encuentran disponibles en el mercado (PALZ<span class="elsevierStyleSup">®</span>, HERMES BRASS<span class="elsevierStyleSup">®</span>), o pueden descargarse gratuitamente (NEUROSTAT/3D-SSP; Statistical Parametric Mapping o SPM), aunque algunos funcionan bajo programas comerciales (MatLab<span class="elsevierStyleSup">®</span>). El empleo complementario de programas informáticos de análisis de imagen mejora la precisión diagnóstica de la evaluación de estudios PET-FDG tanto en observadores expertos como, sobre todo, en noveles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">24,30,31</span></a>. Sin embargo, no se han encontrado diferencias en el rendimiento de cada uno de estos programas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Actualmente los principales fabricantes de equipos PET incluyen programas de análisis de imágenes en las estaciones de trabajo.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos de los estudios PET-FDG pueden estar interferidos por el efecto del tratamiento farmacológico prescrito al paciente (específicamente psicofármacos), por lo que en cada caso habrá que evaluar la posibilidad de suspenderlos transitoriamente según su farmacocinética. También se ha descrito que en pacientes con presencia de otros factores riesgo como la coexistencia de diabetes o de un genotipo APOE4, la incidencia de patrones de hipometabolismo de EA es más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">33–35</span></a>. Igualmente los pacientes con una mayor reserva cognitiva presentan un hipometabolismo más severo para un mismo nivel de deterioro cognitivo, probablemente por un efecto de compensación que equilibra la evaluación cognitiva a pesar de que la enfermedad esté más avanzada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">PET-amiloide</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque actualmente existen diferentes radiofármacos o ligandos para la placa amiloide (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), el primer radiofármaco desarrollado y del que se dispone de más experiencia es el N-metil-[11C]2-(4-metilaminofenil)-6-hidroxibenzotiazol, denominado como Pittsburgh-Compound-B (<span class="elsevierStyleSup">11</span>C-PIB)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. La localización y fijación específica de estos radiofármacos en las placas difusas y neuríticas de amiloide en el córtex cerebral está extensamente estudiada y validada en estudios neuropatológicos y estudios de seguimiento con comprobación <span class="elsevierStyleItalic">postmortem</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">38–41</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos de estos radiofármacos como el <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-florbetapir comercializado como <span class="elsevierStyleItalic">Amyvid</span>® (Eli-Lilly), el <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-florbetaben comercializado como <span class="elsevierStyleItalic">NeuraCeq</span>® (Piramal) y el <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-flutemetamol comercializado como <span class="elsevierStyleItalic">Vizamyl</span>® (General Electric) han sido aprobados por las agencias internacionales (Food and Drugs Adminstration, European Medicines Agency) para uso clínico. La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ha aprobado el uso clínico y la comercialización de <span class="elsevierStyleItalic">Amyvid</span>® (Eli-Lilly España) y <span class="elsevierStyleItalic">NeuraCeq</span>® (Piramal®, distribuido por IBA Molecular) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que algunos estudios muestran diferencias en los puntos de enlace específicos de la proteína amiloide, los estudios comparativos entre estos radiofármacos muestran una biodistribución, características y rendimiento para visualizar los depósitos de amiloide cerebral similares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">42–45</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La preparación del paciente y la adquisición de las imágenes varía entre los diferentes radiofármacos disponibles, por lo que se deben ajustar a las recomendaciones de la ficha técnica de cada producto. En general, son estudios que no requieren ayunas o una preparación especial, ni antes ni tras la administración del radiofármaco. Las guías clínicas para la realización de los estudios de PET-amiloide se están elaborando conjuntamente entre la EANM y la Society of Nuclear Medicine (SNM) norteamericana. Se espera que a lo largo del año 2015 las guías estén ya disponibles.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La interpretación de los estudios PET-amiloide, a diferencia de los estudios PET-FDG, se realiza mediante una valoración visual estructurada basada en instrucciones detalladas, claras y específicas que requieren de un entrenamiento previo presencial o en red <span class="elsevierStyleItalic">(on-line)</span>. La interpretación es binaria, es decir, los estudios se clasifican como positivos (densidad elevada o moderada de placas corticales de β-amiloide), o negativos (ausencia o densidad escasa de placas corticales de β-amiloide). Se han descrito índices cuantitativos del depósito de proteína amiloide como el <span class="elsevierStyleItalic">standardized uptake value ratio</span> (SUVR) que consiste en cuantificar el valor estándar de captación (SUV) en diferentes regiones de interés corticales (frontal, temporal lateral, parietal, occipital, cingular posterior y precuneus), respecto al SUV de una región de referencia (cerebelo). Sin embargo, no existe todavía un acuerdo en el valor de corte que, no obstante, puede variar dependiendo del radiofármaco empleado (entre 1,12 y 1,45). Actualmente son escasos los programas comerciales de cuantificación automática o semiautomática (Hermes-Brass®; Amyloid plaque quantification®, Siemens). La evaluación cuantitativa de los estudios PET-amiloide también mejora la precisión diagnóstica fundamentalmente a expensas de la especificidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La edad es un factor que, desde los primeros estudios realizados, se ha demostrado que influye en la incidencia de resultados de PET-amiloide positivos independientemente del estado cognitivo de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Alrededor de un 5% de individuos sanos entre 50 y 60 años son amiloide positivos, mientras que más del 50% de individuos mayores de 80 años son amiloide positivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">48,49</span></a>. De entre los factores de riesgo, los portadores de un genotipo APOE4 presentan una carga amiloide frontal aumentada respecto a los no portadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Utilidad de la PET FDG y PET-amiloide en el proceso diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer</span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Enfermedad de Alzheimer</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los nuevos criterios NIA-AA para el diagnóstico clínico de EA probable confieren a los biomarcadores de imagen PET un valor modulador de la probabilidad de que el diagnóstico clínico corresponda etiológicamente a una EA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">7,9</span></a>. En primer lugar establecen el diagnóstico clínico de EA a partir de unos criterios clínicos, y la positividad de la PET de amiloide (como marcador de amiloidosis) y de FDG (marcador de lesión) confieren una mayor certeza de que la etiología subyacente es una EA. Sin embargo, los nuevos criterios IWG-2 de EA se basan en la concepción de que la EA es una entidad clinicobiológica, y que para su diagnóstico se requiere la presencia de un deterioro cognitivo bien caracterizado, como es la alteración de test de memoria episódica que controla la codificación, más un biomarcador diagnóstico histopatológico, entre los que se incluye la PET de amiloide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Por tanto, en este apartado cabe revisar los datos existentes sobre el valor diagnóstico de PET-FDG y PET-amiloide en la EA y ponerlos a disposición de los especialistas clínicos y de neuroimagen.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, la precisión de la <span class="elsevierStyleItalic">PET-FDG</span> es elevada para el diagnóstico de EA respecto a controles sanos (área bajo la curva ROC: 0,96), y respecto a otras demencias (área bajo la curva ROC: 0,91)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La precisión diagnóstica de la PET-FDG reflejada en los estudios publicados a partir del año 2000 ha mejorado respecto a estudios previos, sin embargo, puede variar atendiendo al estándar de referencia escogido como diagnóstico definitivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">51,52</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tbl0010">tablas 2 y 3</a>). El rendimiento de los estudios transversales de casos controles respecto al diagnóstico clínico es excelente (sensibilidad: 96%, especificidad: 90%, precisión: 93%; verdaderos positivos: 309, falsos negativos: 12, falsos positivos: 25, verdaderos negativos: 216; nivel de evidencia según la American Academy of Neurology de clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">28,53–56</span></a>. Cuando el estándar de referencia es el diagnóstico clínico contrastado con la progresión longitudinal, la sensibilidad es del 91,7% y la especificidad del 88,9% para los estadios de demencia EA inicial o leve (nivel de evidencia clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. En el estudio multicéntrico con confirmación necrópsica de Silverman et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>, la sensibilidad para el diagnóstico de EA leve fue del 95% con una especificidad del 71% y una precisión del 89% (cociente de verosimilitud positivo del 3,5 y negativo del 0,08; nivel de evidencia clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>). Resulta especialmente interesante el estudio de Jagust et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>, en el que se evalúa cómo la incorporación del estudio PET-FDG hace variar la probabilidad de que un diagnóstico clínico coincida con el diagnóstico final <span class="elsevierStyleItalic">postmortem</span> de EA. El grado de acierto del diagnóstico clínico positivo inicial respecto al diagnóstico anatomopatológico fue del 70%, pero aumentaba hasta el 84% con una PET-FDG positiva de EA, mientras que una PET-FDG negativa reducía la probabilidad a un 31%. Por el contrario, la probabilidad de EA de un diagnóstico clínico negativo era del 35% pero disminuía a un 17% con un PET-FDG negativo, y aumentaba a un 70% con un PET-FDG positivo para EA.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios de <span class="elsevierStyleItalic">PET-amiloide</span> para el diagnóstico de EA en pacientes con diagnóstico final <span class="elsevierStyleItalic">postmortem</span>, necesarios para su aprobación por parte de las agencias internacionales EMA y FDA, muestran una correspondencia entre el diagnóstico de EA mediante PET-amiloide y los hallazgos histopatológicos superior al 95%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">60,61</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). En una revisión reciente de los estudios disponibles, la sensibilidad para el diagnóstico de EA respecto a controles sanos fue del 88% (84-91%), con una especificidad del 85% (81-88%) y un cociente de verosimilitud positivo de 9,4 y negativo de 0,08<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. La magnitud de los depósitos de proteína amiloide evaluada mediante PET no se corresponde con el estado clínico del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coincidencia de los resultados de biomarcadores de imagen PET-FDG y PET-amiloide realizados a los mismos sujetos respecto al diagnóstico clínico es muy similar. En un estudio realizado en un centro académico con una unidad de demencia, la coincidencia del diagnóstico clínico al que se llegó mediante una reunión de consenso coincidió con los estudios PET-amiloide en un 84%, por un 82% con PET-FDG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen estudios en los que se hayan aplicado prospectivamente los nuevos criterios de la NIA-AA ni IWG-2 con biomarcadores de imagen PET. En el estudio de Lowe et al. se aplicaron retrospectivamente los criterios NIA-AA a 92 pacientes con EA probable incluidos en la base de datos del Alzheimer Disease Neuroimaging Inititative (ADNI), de los que se disponía información sobre biomarcadores de amiloide y neurodegeneración<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>. Se observó que un 48% de la muestra de pacientes mostraba un resultado positivo en todos los biomarcadores, tanto de amiloide como de neurodegeneración (máxima probabilidad de EA), aunque en el 87% de los pacientes las pruebas de amiloide eran positivas y, al menos, un marcador de neurodegeneración era también positivo (probabilidad intermedia). En un 6% los biomarcadores de amiloide resultaron negativos pero mostraron un marcador de neurodegeneración positivo (lo redefinen como baja probabilidad de EA), y solo en un 1% todos los biomarcadores fueron negativos.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Enfermedad de Alzheimer posible y atípica</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ocasiones, el diagnóstico clínico de EA puede generar dudas al especialista, incluso en pacientes en estadio de demencia. Son fundamentalmente casos que obedecen a los criterios de EA posible (NIA-AA) y a los criterios de EA atípica y a los de EA mixta (IWG-2). Los criterios de EA posible incluyen casos en los que clínicamente se sospecha una EA pero el patrón evolutivo no es típico (inicio agudo, curso prolongadamente estable), o coexiste otra enfermedad asociada que podría estar contribuyendo al cuadro cognitivo (enfermedad vascular, parkinsonismo sugestivo de sinucleinopatía). Los criterios de EA atípica del IWG-2 hacen referencia a cuadros clínicos de presentación atípica (EA de comienzo frontal, afásico o con un cuadro de atrofia cortical posterior). En los criterios de EA mixta del IWG-2 además de cumplir criterios de EA coexiste otra enfermedad asociada que podría estar contribuyendo al cuadro cognitivo (enfermedad vascular, parkinsonismo sugestivo de sinucleinopatía). En estos casos los biomarcadores de imagen PET pueden contribuir a diferenciar la presencia de EA de la no-Alzheimer (no-EA).</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El empleo de la <span class="elsevierStyleItalic">PET-FDG</span> en el diagnóstico de la EA frente a otras enfermedades neurodegenerativas que cursan con demencia, según el metaanálisis de Bonhen et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>, arroja una precisión diagnóstica del 85% (sensibilidad 87%, especificidad 81%, verdaderos positivos 189, falsos negativos 28, falsos positivos 25, verdaderos negativos 108) (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tbl0010">tablas 2 y 3</a>). Hay que destacar que este trabajo incluye varias publicaciones de nivel de evidencia clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> con comprobación por necropsia de EA, DLB difusos, DFT, parálisis supranuclear progresiva, demencia vascular y controles sanos. No obstante, en el estudio multicéntrico de Mosconi et al. sobre 548 pacientes, un 35% de los casos de DFT y un 29% de DLB presentaron un patrón de hipometabolismo similar a la AD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. No obstante, el empleo de la PET-FDG para el diagnóstico diferencial entre una EA y una DFT forma parte de la cartera de servicios de la agencia norteamericana Medicare (National Coverage Determination [NCD] for FDG PET for Dementia and Neurodegenerative Diseases FDG PET for Dementia and Neurodegenerative Diseases. Version Number 3, Effective Date of this Version, 4/3/2009, Implementation Date, 10/30/2009).</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un resultado negativo con <span class="elsevierStyleItalic">PET-amiloide</span> en el subgrupo de 24 pacientes del estudio de Sánchez-Juan et al. con comprobación histopatológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>, se correspondió en todos los casos con entidades neurodegenerativas diferentes de la EA. En los 23 pacientes en los que se realizaron los 2 estudios PET (amiloide y FDG) la coincidencia con el diagnóstico patológico de no-EA fue del 87,5% con PET-amiloide y del 86,6% con PET-FDG. La falta de concordancia se produjo únicamente por resultados falsos positivos en ambos casos (2 con FDG y 2 con PET-amiloide). La discriminación entre pacientes con EA y DFT mediante estudios PET-FDG y PET-amiloide es muy similar cuando se comparan en los mismos grupos de pacientes (PET-amiloide sensibilidad: 89,5%, especificidad: 83%, área bajo la curva ROC: 0,89; PET-FDG sensibilidad: 77,5%, especificidad: 84%, área bajo la curva ROC: 0,91)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>. Únicamente en los casos en los que la confianza diagnóstica previa a la realización del estudio PET es baja, la utilización combinada de PET-amiloide y PET-FDG adquiere un valor añadido al diagnóstico clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0820"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación y el curso clínico de la <span class="elsevierStyleItalic">EA de inicio temprano</span> resultan diferentes a la de inicio tardío, lo que puede constituir en sí mismo un motivo de incertidumbre diagnóstica para el especialista clínico. Desde los primeros estudios publicados con <span class="elsevierStyleItalic">PET-FDG</span> se ha descrito que los pacientes con una EA de inicio temprano muestran un grado de hipometabolismo mayor que los pacientes de inicio tardío para un mismo nivel de deterioro cognitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0825"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>. Panegyres et al. estudiaron específicamente el rendimiento de la <span class="elsevierStyleItalic">PET-FDG</span> en poblaciones heterogéneas de pacientes con demencia de aparición temprana (EA, DFT, depresión, etc.) observando una sensibilidad para la EA del 78% y una especificidad del 81%, aunque la especificidad para el diagnóstico diferencial con otras demencias no-EA fue del 95%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El rendimiento de los estudios de <span class="elsevierStyleItalic">PET-amiloide</span> no difiere entre las poblaciones de inicio temprano o de inicio tardío<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">68,69</span></a>. Sin embargo, la distribución topográfica del depósito de proteína amiloide resulta diferente (mayor en la corteza parietal y algunas estructuras subcorticales) lo cual podría responder, al menos parcialmente, a las diferencias en la presentación clínica.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Deterioro cognitivo ligero por enfermedad de Alzheimer o enfermedad de Alzheimer prodrómica</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los biomarcadores de imagen han adquirido un papel relevante en la evaluación de los pacientes sintomáticos con deterioro cognitivo sin demencia (DCL por EA, criterios NIA-AA; EA prodrómica, IWG-2). En el estudio de Landau et al. se analizó la utilidad de múltiples biomarcadores (APOE4; marcadores de LCR AB42, <span class="elsevierStyleItalic">tau total</span> y <span class="elsevierStyleItalic">tau</span> hiperfosforilada; volumen de hipocampo en MRI; rendimiento de memoria episódica y PET-FDG) en la predicción del riesgo de progresión a demencia de los pacientes con DCL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0840"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>. Únicamente la <span class="elsevierStyleItalic">PET-FDG</span> y el rendimiento de memoria episódica fueron los biomarcadores que mejor predicen la conversión a demencia tras un seguimiento de 1,9 años. En un estudio posterior sobre una muestra de 426 pacientes este mismo grupo confirmó que el hipometabolismo <span class="elsevierStyleItalic">FDG</span> se encuentra más asociado a la progresión del deterioro cognitivo de la EA en estadios de DCL tardíos a demencia, que el depósito de amiloide evaluado mediante PET-amiloide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0845"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>. Aun con todo, la combinación del hipometabolismo PET-FDG junto a la determinación de tau en LCR es el mejor predictor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>. No obstante, la progresión a demencia será significativamente más probable en pacientes con DCL con un estudio PET-amiloide positivo que con un estudio negativo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0820"><span class="elsevierStyleSup">66,72</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los datos de precisión diagnóstica de la PET-cerebral calculados en un metaanálisis muestra que tanto el estudio PET-amiloide (sensibilidad 93,5%; especificidad 52,6%; cociente de verosimilitud<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,01 y −0,17; área bajo la curva ROC 0,85), como el de PET-FDG (sensibilidad 78,7%; especificidad 74%; cociente de verosimilitud positivo 18,1 y negativo 0,32; área bajo la curva ROC 0,88), son útiles para diferenciar pacientes con DCL que van a progresar a demencia EA de los que no van a progresar en un periodo de 18 a 24 meses tras el estudio PET<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0855"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>. En la revisión de Frisoni et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, se confirman estos resultados, pero se matizan atendiendo al procedimiento de interpretación de los estudios (mejoría de la especificidad mediante la cuantificación). Sin embargo, algunos pacientes con DCL con PET-amiloide positivo no desarrollan demencia en un periodo razonable de tiempo (hasta 6 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0860"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Utilidad de la PET-FDG y PET-amiloide en el proceso diagnóstico de otras entidades neurodegenerativas que cursan con demencia</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Degeneración lobar frontotemporal</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de la EA, los nuevos criterios clínicos diagnósticos de consenso para la variante del comportamiento y las variantes del lenguaje (afasia no fluente, demencia semántica y afasia logopénica) de la degeneración lobar frontotemporal (DLFT) incluyen biomarcadores de neuroimagen como criterios suplementarios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>. Los biomarcadores de neuroimagen incluidos son por un lado la TC y la RM, y por otro la SPECT de perfusión y la PET-FDG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos criterios han sido evaluados recientemente por un grupo español en una muestra de pacientes con cuadros afásicos, en la que se confirma una elevada correlación con los patrones clínicos y de <span class="elsevierStyleItalic">PET-FDG</span>, aunque con un sobrediagnóstico de la variante logopénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>. Resulta interesante el estudio en el que se evalúa el valor añadido de la PET-FDG en pacientes con diagnóstico clínico longitudinal de variante del comportamiento (bvDLFT), que presentaban un estudio de RM negativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0870"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>. La PET-FDG permitió identificar la mitad de pacientes con RM negativa y descartar la bvDLFT con un 97% de especificidad. Teniendo en cuenta las limitaciones de la RM en esta entidad, la sensibilidad se incrementa sustancialmente por añadir PET-FDG a pacientes con RM negativa (sensibilidad 76%).</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios de <span class="elsevierStyleItalic">PET-amiloide</span>, no incluidos en los nuevos criterios publicados en 2011, muestran una ausencia o escasa densidad de placas neuríticas de β-amiloide en las DLFT (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Este hallazgo se ha empleado como herramienta para la correcta clasificación de los pacientes con EA respecto a las DLFT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0875"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>. En un subgrupo de 12 pacientes con confirmación histopatológica del estudio de Rabinovici et al. la precisión de la clasificación de pacientes con DLFT (bvDLFT y variantes del lenguaje) y EA fue del 97% con PET-amiloide frente al 87% con PET-FDG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>. Las publicaciones con PET-amiloide en los casos de variantes del lenguaje destacan que la afasia logopénica está asociada a una β-amiloidosis, mientras que en los casos de afasia no fluente y demencia semántica el hallazgo de depósito de amiloide es excepcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0880"><span class="elsevierStyleSup">78,79</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Deterioro cognitivo asociado a un síndrome parkinsoniano</span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos atípicos</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas no motores o cognitivos de los pacientes con EP son actualmente foco de atención tanto desde el punto de vista clínico como de biomarcadores de imagen. Sin embargo, la utilización de biomarcadores de imagen no se contempla en los criterios diagnósticos establecidos para la demencia asociada a la EP (D-EP)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0890"><span class="elsevierStyleSup">80,81</span></a>. Los resultados disponibles hasta el momento reflejan un patrón de <span class="elsevierStyleItalic">PET-FDG</span> en pacientes con D-EP y deterioro cognitivo leve asociado a EP de hipometabolismo global frontal, parietal y cingular posterior, junto a un mayor compromiso de la corteza occipital respecto a los pacientes EP sin deterioro cognitivo o respecto a pacientes con EA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0900"><span class="elsevierStyleSup">82,83</span></a>. El patrón de PET-FDG es más sensible que la atrofia en RM, y se correlaciona con las alteraciones de las funciones visuoespacial y ejecutiva que presentan estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>. Por otro lado, los pacientes con D-EP muestran un depósito escaso o ausente de proteína amiloide en los estudios PET-amiloide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0915"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">parálisis supranuclear y la degeneración corticobasal</span> son 2 entidades neurodegenerativas que cursan con trastornos del movimiento y síntomas cognitivos. Por sus rasgos neuropatológicos se han englobado dentro de las DLFT. La utilización de estudios de PET o SPECT cerebral puede ser útil para el diagnóstico diferencial de los síndromes parkinsonianos de origen incierto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0920"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a>. A pesar de que el patrón metabólico con PET-FDG está bien establecido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0925"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>, las publicaciones enfocadas al diagnóstico diferencial del deterioro cognitivo son escasas. Puede tener interés el estudio PET-amiloide para diferenciar los síndromes corticobasales debidos a una EA (atípica) de aquellos en los que subyace otra enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0930"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Demencia con cuerpos de Lewy difusos</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tercer informe del Consorcio para la DLB difusos se revisaron los criterios diagnósticos clínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Los estudios SPECT o PET de actividad dopaminérgica presináptica forman parte de dichos criterios como características que indican el diagnóstico de la DLB probable o posible. Los estudios PET y SPECT de perfusión forman parte de las características que apoyan el diagnóstico.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las características más destacables del estudio <span class="elsevierStyleItalic">PET-FDG</span> en los pacientes con DLB es el hipometabolismo de la corteza occipital (corteza visual primaria). En series con confirmación neuropatológica se ha mostrado que este hallazgo permite diferenciar la DLB de la EA con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 80%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>. El hipometabolismo occipital se produce de forma independiente del hipometabolismo temporoparietal y se corresponde con hallazgos neuropatológicos independientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">89,90</span></a>. Otro hallazgo que se ha destacado como diferenciador de la DLB respecto a la EA es la conservación del metabolismo en el cíngulo posterior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0945"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>. En este estudio se compara la precisión de la PET-FDG (sensibilidad 83% y especificidad del 93%), con la del estudio SPECT con <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-beta-CIT que alcanza una precisión del 100%.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los estudios realizados con <span class="elsevierStyleItalic">PET-amiloide</span> se describe que una presencia elevada de placas neuríticas es más frecuente en la DLB que en la demencia asociada a la EP, pero inferior a la que se observa en la EA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0875"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>. En estudios combinados con PET-FDG se describe que el hipometabolismo occipital se produce de forma independiente de la positividad del PET-amiloide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0950"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>. En cualquier caso, la presencia concomitante de ambas enfermedades, amiloide y sinucleína, en un mismo cerebro no es excepcional.</p></span></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Impacto de los estudios PET cerebral en el proceso diagnóstico de las enfermedades neurodegenerativas que cursan con demencia</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El efecto que los estudios de PET cerebral ejercen sobre las decisiones diagnósticas de los especialistas clínicos que los solicitan se ha evaluado en varios trabajos atendiendo a factores como el cambio en el diagnóstico clínico inicial, el aumento de la confianza diagnóstica o la modificación del tratamiento.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios de diagnóstico clínico inicial tras la realización de estudios de PET cerebral se producen principalmente cuando la certeza diagnóstica es menor. En centros académicos especializados en demencias estos cambios se producen entre un 23 y un 38% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">63,66,93,94</span></a>. La incidencia de diagnósticos atípicos o inciertos pasa de un 39,4 a un 16%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0955"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a>.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tal vez más importante es la repercusión de la realización de un estudio PET cerebral sobre el grado de certeza del clínico, ya que el aumento de confianza diagnóstica mejora o aporta mayor claridad al pronóstico y favorece una utilización razonable de los recursos médicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0960"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a>. En el estudio de Ossenkoppele et al. la confianza diagnóstica pasa de un 71% antes de la realización del PET a un 87% tras la realización del estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0820"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>. El aumento de confianza descrito por Frederiksen et al. se produjo en un 49% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0965"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a>. Asimismo, la probabilidad pretest para EA pasa de un 48%, a una probabilidad postest del 79%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Por último, la variabilidad interobservador del diagnóstico clínico (kappa 0,31-0,42; concordancia moderada) disminuye con la realización del PET (kappa 0,73-0,78; concordancia buena)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0970"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los efectos sobre el tratamiento tras la realización de un estudio PET varían según las series. En el estudio de Laforce et al. un 64% de los pacientes iniciaron tratamiento de forma temprana tras la realización de un PET-FDG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0955"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a>. En el estudio de Grundman et al. el inicio de la toma de fármacos se incrementó en un 18% si el estudio PET-amiloide era positivo, mientras que la reducción de fármacos fue de un 23% si el estudio era negativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0975"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a>. En un estudio reciente, se ha observado que el efecto del PET sobre el inicio del tratamiento es mayor con PET-amiloide que con FDG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.</p></span></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Discusión</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este trabajo se evalúan conjuntamente 2 técnicas de PET cerebral, PET-FDG y PET-amiloide, actualmente disponibles en nuestro país. No obstante, la evidencia disponible en la literatura sobre la utilización de PET-FDG es mucho más profusa que la de PET-amiloide.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos 14 años se han publicado estudios PET-FDG con diagnóstico definitivo <span class="elsevierStyleItalic">postmortem</span> o clínico longitudinal, estudios multicéntricos, estudios con diferentes categorías de diagnóstico clínico (centros de Atención Primaria, centros de atención especializada o unidades de demencia). Los resultados superan a los publicados antes del año 2000, y refuerzan su utilidad en el diagnóstico inicial y diferencial de la EA, y su valor como marcador de riesgo de progresión entre los diferentes síndromes de la enfermedad. Por otro lado, la FDG está disponible en todas las comunidades autónomas de nuestro país, con un coste por exploración inferior al de los estudios oncológicos de cuerpo entero, y al de los radiofármacos disponibles de PET-amiloide.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La experiencia clínica con los estudios de PET-amiloide es menor, se basa principalmente en estudios realizados con <span class="elsevierStyleSup">11</span>C-PIB, seguida por estudios con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-florbetapir, <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-florbetaben y <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-flutemetamol, pero es homogénea y sólida. La PET-amiloide refleja fielmente las alteraciones específicas de la EA desde estadios anteriores a la aparición de la degeneración neuronal (PET-FDG), y, por tanto, puede definirse como un biomarcador diagnóstico de la EA y no del síndrome. La disponibilidad de radiofármacos en España es reciente y, actualmente, la dispensación no está cubierta en todas las comunidades autónomas.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios de PET-FDG y PET-amiloide se deben considerar más complementarios que redundantes.</p><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Recomendaciones generales</span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Utilización clínica de los estudios de PET cerebral</span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Perfil del paciente con deterioro cognitivo</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El perfil del paciente con deterioro cognitivo para el que estaría indicado realizar estudios PET cerebrales que descarten o confirmen el diagnóstico de EA, o faciliten el diagnóstico diferencial entre una EA y otras entidades neurodegenerativas que cursan con demencia debería cumplir las siguientes condiciones:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente con deterioro cognitivo bien caracterizado clínicamente de forma objetiva, en el que se sospeche una etiología neurodegenerativa tras haber descartado razonablemente mediante analítica y estudio de neuroimagen estructural (TC o RM) otras causas de demencia, pero cuyo origen sea incierto a pesar de la realización de pruebas complementarias estándares (neuroimagen estructural u otras).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la información del estudio PET cerebral vaya a aumentar la certeza diagnóstica y, en consecuencia, facilitar el manejo del paciente. Así, se pueden evitar tratamientos inútiles, costosos y potencialmente dañinos y, fundamentalmente, se adelanta el diagnóstico, se evitan largos recorridos por consultas y especialistas, se facilita el acceso de cada paciente a la atención adecuada y la información necesaria sobre las causas y el pronóstico de su deterioro, favoreciendo la programación del futuro próximo.</p></li></ul></p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Indicaciones fuera del ámbito clínico (investigación)</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cribado de la EA y otras enfermedades neurodegenerativas en fases asintomáticas o de quejas subjetivas de pérdida de memoria.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Marcador subrogado o marcador de monitorización de la respuesta terapéutica en el desarrollo de ensayos de nuevos tratamientos.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Interpretación de las imágenes PET</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La interpretación de las imágenes PET depende en gran medida de la especialización y experiencia de los evaluadores, y de la estandarización del método de evaluación.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de los estudios PET-FDG existen unas guías clínicas elaboradas por organizaciones científicas que determinan cómo debe realizarse. La evaluación cuantitativa mejora el rendimiento diagnóstico de la evaluación visual tradicional.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías de los estudios PET-amiloide están actualmente en proceso de elaboración<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0980"><span class="elsevierStyleSup">98</span></a>. La precisión diagnóstica del método de análisis visual binario (positivo/negativo) es susceptible de mejora mediante la cuantificación.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Recomendaciones específicas</span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Deterioro cognitivo persistente o progresivo</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pacientes en los que el estudio PET cerebral aumentaría la certeza de que el diagnóstico etiológico corresponda o no a una EA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PET-amiloide resulta más sensible que la PET-FDG para el diagnóstico de EA en estadios sintomáticos iniciales, incluyendo la fase prodrómica o de DCL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PET-FDG es superior a la PET-amiloide para predecir la progresión de la EA.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con una edad superior a 80 años, un estudio PET-amiloide negativo permite excluir la presencia de EA, por lo que este grupo de edad no debe ser excluido de la realización de estudios de PET-amiloide. No obstante, en la interpretación clínica del resultado debe tenerse presente que el porcentaje de positividad observado en sujetos sanos sin deterioro cognitivo de este rango de edad es elevado (mayor al 50%). En estos casos, la complementariedad del estudio de neurodegeneración con PET-FDG puede resultar necesaria.</p></li></ul></p></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Deterioro cognitivo atípico (enfermedad de Alzheimer posible, enfermedad de Alzheimer atípica y enfermedad de Alzheimer mixta)</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pacientes con un deterioro cognitivo de presentación atípica o focal, o con etiología mixta, en los que la realización de estudios PET cerebrales aumenta o disminuye la probabilidad de que el origen corresponda a una EA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de PET-FDG facilita el diagnóstico diferencial entre un amplio espectro de entidades neurodegenerativas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio PET-amiloide permite excluir o confirmar con elevada precisión la presencia de enfermedad subyacente de EA y, en consecuencia, el diagnóstico de EA si la caracterización clínica es adecuada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En presencia de comorbilidad por enfermedad cerebrovascular o psiquiátrica, una interferencia farmacológica, niveles de glucemia incontrolables, estaría indicado realizar en primer lugar un estudio de PET-amiloide ya que el estudio de FDG puede resultar falsamente positivo.</p></li></ul></p><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Deterioro cognitivo o demencia progresiva de inicio temprano (antes de los 65 años)</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios PET-FDG facilitan el diagnóstico de EA, puesto que muestran un hipometabolismo más severo que en los pacientes con un deterioro cognitivo similar y un inicio en edades más tardías. Los patrones de distribución del hipometabolismo facilitan el diagnóstico diferencial con otras entidades neurodegenerativas que cursan con demencia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios PET-amiloide permiten descartar la presencia de enfermedad tipo EA o confirmarla. En este segundo caso pueden aportar la información complementaria que requiere el clínico para establecer el diagnóstico de EA, siempre que la caracterización clínica sea la adecuada.</p></li></ul></p></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Diagnóstico de otras enfermedades neurodegenerativas que cursan con demencia</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios diagnósticos de las DLFT y sus variantes incluyen la PET-FDG como criterio suplementario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>. La PET-FDG es superior a la SPECT de perfusión y, por tanto, debe ser considerada de primera elección.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PET-amiloide resulta útil para el diagnóstico diferencial entre la EA y la DLFT.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio SPECT o PET de actividad dopaminérgica presináptica forma parte de los criterios establecidos como características que sugieren el diagnóstico de la DLB difusos probable o posible. Los estudios PET y SPECT de perfusión forman parte de las características que apoyan el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. La PET-FDG resulta superior al SPECT de perfusión y debe considerarse en primer lugar.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen datos concluyentes actualmente que permitan incluir los estudios PET cerebrales en el diagnóstico de la demencia asociada a la EP.</p></li></ul></p></span></span></span></span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Conflicto de Intereses</span><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo no ha recibido financiación para su elaboración. Los autores declaran haber recibido financiación para la investigación, honorarios como ponente o consultoría: JA (Avid, Lilly, Piramal, Advanced Accelerator Applications, Bayer, Siemens); GG-R (Lilly, Piramal); IC (Avid, Lilly, GE, Bayer, Philips, Bracco, Advanced Accelerator Applications); PG (Lilly); PM-L (Esteve, Janssen-Cilag, Novartis, Pfizer, Andromaco, Nutricia, Avid, Lilly, Baxter, Angelini, Lundbeck, Stada); y JLM (Novartis, Pfizer, Eisai, Janssen-Cilag, Lundbeck, Roche, Bayer, Bristol-Myers Squibb, GE Health Care, Merz, MSD, GlaxoSmithKline, Astra-Zeneca, Avid, Lily, Boehringer-Inghelmein, Biokit, Piramal Fujireibio-Europe, IBL). Asimismo declaran que las fuentes de financiación no han tenido participación en el diseño del estudio, la colección de datos, el análisis ni la interpretación de estos, en la redacción del manuscrito ni en la decisión de enviarlo para su publicación.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres539722" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec559331" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres539721" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec559330" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Métodos" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Resultados" 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La disponibilidad actual de biomarcadores de imagen PET de disfunción neuronal (PET-FDG) y de depósito de proteína beta amiloide (PET-Amiloide), ofrecen a los especialistas clínicos involucrados en la evaluación de pacientes con deterioro cognitivo la oportunidad de aplicar los nuevos criterios en su práctica clínica. Sin embargo, resulta imprescindible que las sociedades científicas implicadas en la utilización de las nuevas herramientas de apoyo al diagnóstico clínico se pongan de acuerdo en cuales deben de ser las recomendaciones para su utilización clínica. En este trabajo se lleva a cabo una revisión sistemática de la literatura sobre el uso de PET-amiloide y PET-FDG, tanto en el proceso diagnóstico de la EA como de otras enfermedades neurodegenerativas que cursan con demencia. Asimismo, se proponen una serie de recomendaciones consensuadas por la Sociedad Española de Medicina Nuclear y la Sociedad Española de Neurología a modo guía para la utilización adecuada de los biomarcadores de imagen PET.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The new diagnostic criteria for Alzheimer's disease (AD) acknowledges the interest given to biomarkers to improve the specificity in subjects with dementia and to facilitate an early diagnosis of the pathophysiological process of AD in the prodromal or pre-dementia stage. The current availability of PET imaging biomarkers of synaptic dysfunction (PET-FDG) and beta amyloid deposition using amyloid-PET provides clinicians with the opportunity to apply the new criteria and improve diagnostic accuracy in their clinical practice. Therefore, it seems essential for the scientific societies involved to use the new clinical diagnostic support tools to establish clear, evidence-based and agreed set of recommendations for their appropriate use. The present work includes a systematic review of the literature on the utility of FDG-PET and amyloid-PET for the diagnosis of AD and related neurodegenerative diseases that occur with dementia. Thus, we propose a series of recommendations agreed on by the Spanish Society of Nuclear Medicine and Spanish Society of Neurology as a consensus statement on the appropriate use of PET imaging biomarkers.</p></span>" ] ] "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Este documento de consenso cuenta con el aval científico de las siguientes sociedades científicas: Sociedad Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular (SEMNIM), Sociedad Española de Neurología (SEN), Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG), Sociedad Española de Psicogeriatría (SEPG), Sociedad Española de Psiquiatría (SEP).</p>" ] ] "multimedia" => array:6 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1158 "Ancho" => 1927 "Tamanyo" => 385633 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imágenes PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG de la progresión de la neurodegeneración en la EA. De izquierda a derecha: imagen normal, deterioro cognitivo ligero secundario a EA, fase inicial de demencia por EA y fase avanzada de demencia por EA (<span class="elsevierStyleItalic">cortesía de la Clínica Universidad de Navarra, Pamplona</span>).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1214 "Ancho" => 3250 "Tamanyo" => 332988 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imágenes PET (arriba) y fusión PET/TC (abajo) negativas (-) y positivas (+) para la presencia de proteína beta-amiloide cortical realizadas con diferentes radiofármacos. De izquierda a derecha: <span class="elsevierStyleSup">11</span>C-PIB <span class="elsevierStyleItalic">(por cortesía del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander</span>); <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-florbetapir <span class="elsevierStyleItalic">(por cortesía de la Clínica Universidad de Navarra, Pamplona</span>); <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-florbetaben <span class="elsevierStyleItalic">(por cortesía de la Clínica Universidad de Navarra, Pamplona</span>); <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-flutemetamol <span class="elsevierStyleItalic">(por cortesía del Hospital de la Santa Creu y Sant Pau, Barcelona</span>).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 2138 "Ancho" => 2917 "Tamanyo" => 435900 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PET cerebral en 2 casos de degeneración lobar frontotemporal. A) PET-amiloide con <span class="elsevierStyleSup">11</span>C-PIB (negativo), y PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG (hipometabolismo frontal) en un caso de la variante del comportamiento (<span class="elsevierStyleItalic">cortesía del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander</span>). B) cortes axiales de PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG (hipometabolismo frontal inferior, temporal anterior, y cingular anterior del hemisferio izquierdo), en un caso de afasia no fluente (<span class="elsevierStyleItalic">cortesía del Hospital Clínico San Carlos, Madrid</span>).</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " colspan="5" align="center" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">PET-amiloide</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">PET-FDG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " colspan="2" align="center" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Derivados de la tioflavina T</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Derivados del benzofurano \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " colspan="2" align="center" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Derivados del estilbeno</th><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Compuestos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleSup">11</span>C-Pittsburgh Compound B (<span class="elsevierStyleSup">11</span>C-PIB) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleSup">18</span>F-flutemetamol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleSup">11</span>C-AZD-218<span class="elsevierStyleSup">11</span>C-BF-22718F-NAV4694 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">18F-florbetaben \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">18F-florbetapir \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">18F-fluoro-deoxiglucosa(18FDG) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Nombre comercial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vizamyl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">en desarrollo clínico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Neuraceq \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Amyvid \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " rowspan="2" align="center" valign="middle">9 compuestos comerciales (España)</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fabricante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">General Electric \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Navidea Biopharmaceuticals \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Piramal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Eli-Lilly \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Interpretación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Escala de color (rojo captación positiva) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Escala de color (rojo captación positiva) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Escala de grises (blanco captación positiva) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Escala de grises (negro captación positiva) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Escala de color \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Parámetro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="5" align="center" valign="middle">Densidad de placa neurítica de β-amiloide</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Consumo sináptico de glucosa en la disfunción neurítica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab867341.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características de los radiofármacos empleados en los estudios de PET cerebral</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CV−: cociente de verosimilitud negativo; CV+: cociente de verosimilitud positivo; Dco.: diagnóstico; E: especificidad; EA: enfermedad de Alzheimer; no-EA: otras entidades neurodegenerativas diferentes a la EA; P: precisión diagnóstica; PET−: patrón normal o no de EA; PET+: patrón de EA; S: sensibilidad.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " colspan="2" align="center" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Diagnóstico clínico</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Diagnóstico histopatológico en necropsia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Transversal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Longitudinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad de Alzheimer \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Chen, 2011</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a><span class="elsevierStyleItalic">Mosconi, 2007</span><a 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\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Frisoni, 2013</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> S 86% (84-89%); E: 84% (81-87%); CV+: 8,3; CV−: 0,12</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad de Alzheimer vs. otras demencias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="center" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico histopatológico en necropsia</span></td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="3" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Silverman, 2011</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>: EA/no-EA S 89% E 83% P 88%<span class="elsevierStyleItalic">Minoshima, 2001</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>: EA/DLB S 90% E 82% P 86%<span class="elsevierStyleItalic">Foster, 2007</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0970"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a>: EA/FTD S 97% E 86% P 93%<span class="elsevierStyleItalic">Jagust, 200</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>: EA/no-EA S 84% E 74% P 80%<span class="elsevierStyleItalic">Panegyres, 2009</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>: EA/no-EA S 78% E 81% P 79%</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab867342.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p 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\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico histopatológico en necropsia</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Clark, 2011 (60), Barthel, 2011</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>Clasificación correcta:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Metaanálisis</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " 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Recomendaciones para la utilización de biomarcadores de imagen PET en el proceso diagnóstico de las enfermedades neurodegenerativas que cursan con demencia: documento de consenso SEMNIM y SEN
Recommendations for the use of PET imaging biomarkers in the diagnosis of neurodegenerative conditions associated with dementia: SEMNIM and SEN consensus
J. Arbizua,
, G. García-Ribasb, I. Carrióc, P. Garrastachud, P. Martínez-Lagee, J.L. Molinuevof
Autor para correspondencia
a Servicio de Medicina Nuclear, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, España
b Servicio de Neurología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España
c Servicio de Medicina Nuclear, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España
d Servicio de Medicina Nuclear, Hospital San Pedro y Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR), Logroño, España
e Neurología Fundación CITA-Alzhéimer Fundazioa, Centro de Investigación y Terapias Avanzadas, San Sebastián, España
f Unidad de Enfermedad de Alzheimer y Otros Trastornos Cognitivos, Servicio de Neurología, Hospital Clinic i Universitari ICN y Fundación Pasqual Maragall, Barcelona, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Recomendaciones para la utilización de biomarcadores de imagen PET en el proceso diagnóstico de las enfermedades neurodegenerativas que cursan con demencia: documento de consenso SEMNIM y SEN
J. Arbizu, G. García-Ribas, I. Carrió, P. Garrastachu, P. Martínez-Lage, J.L. Molinuevo
10.1016/j.remn.2015.03.002Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2015;34:303-13
This article is available in English
Recommendations for the use of PET imaging biomarkers in the diagnosis of neurodegenerative conditions associated with dementia: consensus proposal from the SEMNIM and SEN
Javier Arbizu, Guillermo García-Ribas, Ignasi Carrió, Puy Garrastachu, Pablo Martínez-Lage, José Luis Molinuevo
10.1016/j.remnie.2015.05.004Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2015;34:303-13