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En Europa se producen de 700 a 1.500 casos de EP por cada 100.000 habitantes en mayores de 65 años, y en España los valores son similares para mayores de 55 años (1.250-1.500 casos por cada 100.000 habitantes)<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Otros síndromes parkinsonianos como la AMS y la PSP presentan una prevalencia mucho menor (17-29 casos y 14-25 casos por cada 100.000 personas respectivamente) que la EP en sujetos mayores de 55 años<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La tasa de mortalidad de la EP en el año 2004 fue de 11,6 y 5 fallecimientos por cada 100.000 habitantes en hombres y mujeres respectivamente<span class="elsevierStyleSup">3</span>, mientras que la PSP presentó una tasa de mortalidad de 1,77 casos por millón de personas<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En el campo de los síndromes parkinsonianos se producen situaciones en las que la valoración clínica, incluso por especialistas expertos, requiere el apoyo de exploraciones complementarias: diagnóstico inicial en pacientes con sintomatología equívoca o incompleta, valoración objetiva de la progresión de la enfermedad, fisiopatología de la alteración cognitiva en el paciente con EP, diagnóstico diferencial del cuadro demencial en pacientes con síntomas parkinsonianos y otros. La medicina nuclear, mediante el uso de radiofármacos marcadores biológicos, permite la visualización <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> de diversos sistemas de neurotransmisión<span class="elsevierStyleSup">5-8</span>. Así, la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) del transportador presináptico de la dopamina (DAT)<span class="elsevierStyleSup">6</span>, la SPECT (<span class="elsevierStyleSup">123</span>I-IBZM) del receptor dopaminérgico o la gammagrafía de inervación cardiaca con <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG<span class="elsevierStyleSup">5</span> han sido utilizadas en este campo.</p><p class="elsevierStylePara">En una revisión reciente se observó que el SPECT con <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-ioflupano (DaTSCAN)resulta útil en el diagnóstico de la EP contribuyendo a su diferenciación del temblor esencial, y puede contribuir a la diferenciación de la EP de otros síndromes parkinsonianos (PSP, AMS)<span class="elsevierStyleSup">9</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Pero aún siendo ésta la exploración más difundida, no es la única que existe para la valoración del terminal dopaminérgico presináptico: la <span class="elsevierStyleSup">18</span>FDOPA-PET fue la técnica precursora (1983) y podría volver a un primer plano aprovechando las ventajas y creciente extensión de la tomografía de positrones y la utilización de este radiofármaco en otras aplicaciones diagnósticas. El radiofármaco <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-fluorodopa (FDOPA) es un marcador de la integridad de las terminaciones neuronales dopaminérgicas presinápticas del sistema nigroestriado, y refleja el transporte de la dopamina en el terminal presináptico, la metabolización de la dopamina por la dopa-descarboxilasa y la capacidad de almacenamiento de la dopamina.</p><p class="elsevierStylePara">El objetivo de esta revisión es determinar la eficacia de la <span class="elsevierStyleSup">18</span>FDOPAPET en el diagnóstico y valoración de la progresión de la EP, así como el diagnóstico diferencial entre la EP, la AMS y la PSP.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Métodos</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Búsqueda bibliográfica</span></p><p class="elsevierStylePara">Se realizó una revisión sistemática de la literatura. Las bases de datos consultadas fueron: NHS <span class="elsevierStyleItalic">Centre for Reviews and Dissemination</span> (que incluye HTA, DARE y NHS EED), Pubmed, Embase e ISI Web of Knowledge. Se diseñaron estrategias de búsqueda específicas para cada base de datos mediante el empleo de descriptores MeSH y términos libres. Se realizaron actualizaciones de la búsqueda cada mes hasta noviembre de 2008.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Selección de los artículos y extracción de datos</span></p><p class="elsevierStylePara">Se procedió a la lectura de los resúmenes de los estudios recuperados en la búsqueda, y se recuperaron los artículos más relevantes para su valoración a texto completo. La selección definitiva se realizó en función de unos criterios de inclusión y exclusión definidos específicamente para esta revisión (tabla 1). Los datos presentados en los estudios fueron extraídos de forma sistemática, e incluidos rigurosamente en tablas de evidencia que recogían información sobre las características del diseño, tamaño muestral, objetivo, población de estudio, protocolo empleado en la realización de la prueba y eficacia de la misma.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v28n03-13137970fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Resultados de la búsqueda</span></p><p class="elsevierStylePara">En la búsqueda bibliográfica se recuperaron 1.478 registros. Se procedió a la lectura a texto completo de 48 de los estudios seleccionados, y de ellos se incluyeron finalmente 13 estudios<span class="elsevierStyleSup">10-22</span> en la revisión sistemática (fig. 1). Del total de estudios incluidos, 9 fueron publicados en países europeos, como Reino Unido<span class="elsevierStyleSup">13,14,18,19,21</span>, Finlandia<span class="elsevierStyleSup">15-17</span> y Alemania11. Los 4 artículos restantes proceden de Canadá<span class="elsevierStyleSup">20</span>, EE. UU.<span class="elsevierStyleSup">10,12</span> y Japón<span class="elsevierStyleSup">22</span>. La mayoría de los estudios incluidos fueron estudios transversales <span class="elsevierStyleSup"> 10,12-14,17-19,22</span> y el resto fueron estudios prospectivos<span class="elsevierStyleSup">11,15,20,21</span>. En estos últimos el seguimiento osciló de 1,5 a 7 años.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v28n03-13137970fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 1.</span> Selección de los artículos incluidos en la revisión.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Resultados de eficacia/efectividad</span></p><p class="elsevierStylePara">Las características de los estudios incluidos pueden consultarse en la tabla 2. En el texto y en la tabla se hace referencia a la Ki, constante de flujo empleada para el cálculo de la recaptación del radiofármaco. Esta constante representa la descarboxilación de la FDOPA a 6-<span class="elsevierStyleSup">18</span>F-fluorodopamina, que refleja la función dopaminérgica presináptica. También se menciona la ratio, razón o índice TBR, cociente de captación específica a no específica entre actividad en estriado (<span class="elsevierStyleItalic">target</span>) y actividad de fondo (<span class="elsevierStyleItalic">background</span>). Véase pie de tabla 2.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v28n03-13137970fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v28n03-13137970fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v28n03-13137970fig05.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Diagnóstico de la enfermedad de Parkinson</span></p><p class="elsevierStylePara">Diversos autores<span class="elsevierStyleSup">10-13,15-19,21,22</span> encontraron que los pacientes con EP presentan una menor captación de la FDOPA en el estriado, fundamentalmente en el putamen, comparado con controles. Nurmi et al<span class="elsevierStyleSup">15</span> observaron una mayor disminución de la captación en el putamen posterior respecto al putamen anterior y el caudado. La reducción en la captación estriatal fue mayor en el lado contralateral al predominante en la sintomatología<span class="elsevierStyleSup">10,11,19</span>. En pacientes con enfermedad unilateral, algunos autores observaron valores de captación (Ki, TBR) en las regiones del estriado contralateral al hemicuerpo sintomático inferiores a los correspondientes al estriado ipsilateral, pero la captación en éste también fue inferior a la del grupo control (afectación presintomática)<span class="elsevierStyleSup">13,22</span>. La asimetría de la sintomatología se correlaciona con las diferencias entre los valores de Ki y TBR entre ambos estriados<span class="elsevierStyleSup">12</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Progresión de la enfermedad de Parkinson</span></p><p class="elsevierStylePara">Mediante estudios prospectivos algunos autores mostraron una disminución de la fijación de la FDOPA en las diversas regiones del cuerpo estriado a medida que progresa la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">11,15,20,21</span>. En un estudio observaron que la pérdida porcentual anual (Ki) fue mayor en el putamen posterior (10,3%) que en el putamen anterior (8,3%) y caudado (5,9%), aunque no se encontraron diferencias en la pérdida en valores absolutos<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Se encontró que la pérdida anual en el putamen se correlaciona positivamente con su Ki en el primer <span class="elsevierStyleItalic">scan</span> e inversamente con la duración de los síntomas<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Morrish et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> observaron que la reducción anual en la Ki fue mayor en sujetos con EP <span class="elsevierStyleItalic">ex novo</span> que con EP avanzada.</p><p class="elsevierStylePara">Algunos autores han evaluado el periodo preclínico de la EP a partir de la pérdida anual en el estriado y sus regiones<span class="elsevierStyleSup">11,15,21</span>. El periodo preclínico estimado a partir de la disminución en putamen posterior fue mayor que el calculado a partir de los datos de putamen anterior y caudado<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Los valores estimados dependen de la metodología empleada para su determinación<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Morrish et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> afirman que es improbable que sea superior a 7 años.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Diagnóstico diferencial entre EP y otros síndromes parkinsonianos</span></p><p class="elsevierStylePara">Hilker et al<span class="elsevierStyleSup">11</span> dividieron a los pacientes con EP en tres subgrupos: tremorígeno, equivalente y rígido-acinético según la sintomatología predominante. Observaron que los sujetos con temblor presentaron una tasa anual de reducción de la captación (Ki) inferior a los sujetos pertenecientes al subgrupo equivalente. Sin embargo, en otros grupos no se encontraron diferencias en las medias de la Ki putaminal entre pacientes con o sin temblor<span class="elsevierStyleSup">13</span>, ni en su tasa de pérdida anual<span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Algunos autores han observado diferencias regionales en la afectación estriatal en diferentes síndromes parkinsonianos (EP, AMS, PSP). La afectación putaminal fue similar en todos ellos, pero la disminución de la captación en caudado fue mayor en la PSP que en EP, encontrándose entre ambos los valores promedio en el grupo con AMS<span class="elsevierStyleSup">14</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson</span></p><p class="elsevierStylePara">Se observó que los pacientes con EP temprana <span class="elsevierStyleItalic">sin alteración cognitiva</span> presentaron una reducción significativa y bilateral de la Ki en estriado, pero una fijación significativamente superior en determinadas regiones corticales (cingulado anterior, córtex frontal medio, prefrontal dorsolateral y otras) respecto a controles. En estos pacientes el rendimiento en las pruebas de función frontal se correlaciona con la fijación en estas regiones corticales<span class="elsevierStyleSup">17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Rinne et al<span class="elsevierStyleSup">16</span> observaron que los pacientes con EP establecida mostraron una correlación entre la captación en el caudado y el córtex prefrontal y el menor rendimiento en las pruebas neuropsicológicas de función frontal. En otro estudio<span class="elsevierStyleSup">10</span> en el que siguieron a sujetos con EP moderada sin demencia sólo encontraron relación entre el descenso en el Ki del putamen y el rendimiento en las pruebas neuropsicológicas frontales.</p><p class="elsevierStylePara">Respecto a los controles de la misma edad, los pacientes con <span class="elsevierStyleItalic"> EP con demencia</span> presentaron una menor captación de la FDOPA en el estriado, cerebro medioventral y cingulado anterior de forma bilateral. Los pacientes con EP con demencia presentaron menor captación en el cingulado anterior izquierdo y amígdala izquierda, y una mayor depresión de la fijación estriatal bilateral frente a los pacientes con EP sin demencia y un mismo deterioro motor<span class="elsevierStyleSup">18</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Metodología</span></p><p class="elsevierStylePara">El método de cuantificación de índices o ratios de captación <span class="elsevierStyleItalic">target</span>/fondo fue más sencillo y reproducible que la obtención de Ki, pero menos sensible a variaciones interindividuales y a cambios evolutivos<span class="elsevierStyleSup">19-21</span>. Morrish et al mostraron que la Ki del putamen posterior es el índice más sensible en el seguimiento de la EP<span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusión</span></p><p class="elsevierStylePara">Bajo la denominación de trastornos del movimiento se engloban una serie de enfermedades caracterizadas por un exceso de movimiento (movimientos involuntarios anormales), por ejemplo el temblor, o al contrario por una escasez o lentitud de éstos (síndromes rígido-acinéticos). El temblor esencial, postural y benigno, es el trastorno de movimiento más frecuente. La EP es el síndrome rígidoacinético más prevalente y su diagnóstico precoz y diferenciación de los síndromes parkinson-plus (PSP, AMS), de escasa respuesta a la L-DOPA, es un objetivo importante.</p><p class="elsevierStylePara">Según la evidencia revisada, la tomografía de emisión de positrones (PET) con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-fluorodopa (FDOPA-PET) parece ser útil en el diagnóstico de la EP. También puede emplearse en el conocimiento de la fisiopatología de la demencia en la EP y para valorar la progresión de la disfunción dopaminérgica. Sin embargo, aún no parece estar clara la capacidad de la FDOPA-PET en la diferenciación entre EP avanzado y <span class="elsevierStyleItalic">ex novo</span>, entre EP con/sin temblor y, por sí sola, en el diagnóstico diferencial entre distintos síndromes parkinsonianos (EP, AMS y PSP).</p><p class="elsevierStylePara">La mayoría de los estudios recuperados han mostrado que los sujetos con EP presentan una menor captación del marcador, fundamentalmente en el putamen, que en los controles (sujetos sanos). Estudios morfológicos han observado que la pérdida de células en la EP temprana se produce en las porciones ventrales y laterales de la sustancia negra, áreas que proyectan hacia la parte posterior del putamen; es por tanto congruente que la reducción de la captación de la FDOPA en el putamen posterior sea uno de los hallazgos más precoces y sensibles de la EP. Para algunos autores el mejor discriminante, incluso en la EP temprana, es la diferencia entre la fijación putaminal y la del caudado: los sujetos sanos presentan una actividad en caudado y putamen proporcionada y homogénea, incluso en aquéllos con captación estriatal en límites bajos<span class="elsevierStyleSup">19</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios prospectivos revisados<span class="elsevierStyleSup">11,15,21</span> han detectado la pérdida progresiva de la recaptación de FDOPA, al menos en putamen y estriado (Ki), aunque no siempre en caudado, pudiendo no ser significativa la diferencia valorada por TBR21. En algunos estudios transversales<span class="elsevierStyleSup">13,22</span> ha sido posible valorar mediante FDOPA la afectación estriatal presintomática en pacientes con enfermedad unilateral. Morrish et al<span class="elsevierStyleSup">23</span> encuentran una progresión entre el descenso de la Ki en las regiones estriatales y la mayor sintomatología (<span class="elsevierStyleItalic">Unified Parkinson's Disease Rating Scale</span> o UPDRS) en hemicuerpo contralateral, pero su análisis se basa en unidades estriatales en un grupo no numeroso y es metodológicamente complejo. En general, en base a la literatura revisada, considerando las diferencias de método y valores de normalidad, parece aventurado indicar como efectiva la capacidad de una exploración aislada con FDOPA-PET en la diferenciación entre EP <span class="elsevierStyleItalic">ex novo</span> y EP avanzada.</p><p class="elsevierStylePara">Estudios longitudinales con FDOPA han puesto en evidencia la disminución de la fijación en las diversas regiones del cuerpo estriado con la progresión de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">11,15,20,21</span>. La pérdida anual en el putamen se correlaciona positivamente con su nivel de captación en la primera exploración, e inversamente con la duración de los síntomas<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Asimismo, la reducción anual en los pacientes con EP avanzada es menor que en sujetos con EP de reciente comienzo<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Estos hechos apoyan una evolución exponencial negativa de la pérdida funcional en las terminaciones dopaminérgicas. Sin embargo, otros autores<span class="elsevierStyleSup">15</span> no encuentran diferencias en las tasas de pérdida anual en las diferentes regiones entre sujetos EP <span class="elsevierStyleItalic">ex novo</span> y EP avanzada, lo que apoya un modelo lineal de pérdida.</p><p class="elsevierStylePara">Los distintos estudios incluidos obtuvieron valores diferentes en la estimación del período preclínico de la EP. Estas diferencias son debidas al empleo de distintos métodos para su determinación. Hilker et al<span class="elsevierStyleSup">11</span> mostraron un valor de 5,6 ± 3,2 años, determinando el periodo de evolución de la enfermedad a partir del valor promedio en controles, del Ki putaminal en el <span class="elsevierStyleItalic"> scan</span> inicial en cada paciente y de su tasa de pérdida en una segunda exploración, del que resta el tiempo desde el inicio de los síntomas. Mientras Nurmi et al<span class="elsevierStyleSup">15</span> calcularon el periodo presintomático a partir de la tasa de pérdida en cada región estriatal: 6,5 putamen posterior, 4,6 putamen anterior, 0 en caudado (nivel normal de captación al comienzo de los síntomas). El periodo preclínico (real), determinado a partir de la captación del putamen posterior, es mayor, ya que la pérdida de neuronas se produce fundamentalmente en la sustancia negra ventrolateral que proyectan a esta región donde la depleción de la dopamina es más precoz y severa<span class="elsevierStyleSup">24,25</span>. Morrish et al<span class="elsevierStyleSup">23</span> calcularon el periodo preclínico de dos formas: mediante la regresión de los síntomas motores y el nivel de captación, y por extrapolación de los niveles en dos estudios evolutivos. Concluye que los valores calculados dependen de la metodología, pero que es improbable que sea superior a 7 años<span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Un único estudio de los incluidos evaluó la FDOPA-PET en el diagnóstico diferencial entre EP, AMS y PSP indicando que la <span class="elsevierStyleSup">18</span>FDOPA podría ser útil en dicho diagnóstico<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Otros estudios mostraron resultados similares, basándose en que los tres desórdenes del movimiento presentan un patrón diferente en la degeneración estriatal y por tanto la recaptación del radiofármaco. Mientras que en la EP se produce una reducción más marcada en el putamen, en la PSP se produce de un modo más uniforme en todo el estriado<span class="elsevierStyleSup">26,27</span>. Las diferencias en la recaptación de la FDOPA entre la EP y la PSP pueden deberse a que en la EP está afectada la región ventrolateral de la sustancia negra, mientras que la PSP se ve afectada la región compacta<span class="elsevierStyleSup">28</span>. En cuanto a la AMS, presenta un patrón de disminución de los niveles de dopamina similar a la EP; sin embargo, la pérdida de células de la sustancia negra se produce fundamentalmente en dos tercios de la región lateral<span class="elsevierStyleSup">29</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En un trabajo se dividieron los pacientes con EP en tres subgrupos de acuerdo al síntoma predominante; el subgrupo con temblor presentó una tasa anual de reducción de la captación (Ki) en caudado inferior a la del grupo equivalente; respecto al rígido-acinético, aun siendo en promedio inferior, la diferencia no fue significativa11. Este hecho sería concordante con la impresión de una evolución más benigna y menor deterioro cognitivo en pacientes con predominio de la sintomatología tremórica. Sin embargo, otros grupos no han encontrado diferencias en las medias de la Ki putaminal entre pacientes con o sin temblor<span class="elsevierStyleSup">13</span>, ni en su tasa de pérdida anual<span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La determinación de la recaptación de la FDOPA en determinadas regiones corticales (cingulado anterior, prefrontal dorsolateral, etc.) puede resultar útil en la valoración del deterioro cognitivo en sujetos con EP. Estos resultados concuerdan con lo encontrado por otros estudios que asociaban una atención alterada con la parte dorsal del cingulado anterior en la superficie medial del cerebro y con áreas dispersas cerca del surco frontal inferior en la superficie lateral<span class="elsevierStyleSup">30</span>, mientras que cuando la atención no está alterada se asocia al pre-frontal dorsolateral derecho<span class="elsevierStyleSup">31</span>. Además, los estudios revisados encontraron una correlación entre la captación en estas regiones corticales y las pruebas neuropsicológicas que evalúan algunas funciones cognitivas como la atención, la planificación, etc. Esto puede deberse a que el menor rendimiento en estas pruebas está relacionado con una hipofunción dopaminérgica en el núcleo caudado, especialmente en el lado derecho, lo que sugiere que las alteraciones en el sistema dopaminérgico están envueltas en los daños cognitivos encontrados en los sujetos con EP en estadios iniciales de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">32,33</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En uno de los estudios revisados, la FDOPA-PET mostró diferencias entre grupos de pacientes con EP con o sin demencia<span class="elsevierStyleSup">18</span>. En estudios <span class="elsevierStyleItalic">post mortem</span> se ha observado que tanto el sistema nigroestriado como el sistema dopaminérgico mesolímbico y mesocortical están implicados en la demencia en sujetos con EP<span class="elsevierStyleSup">34</span>. Las proyecciones dopaminérgicas mesolímbicas, incluyendo las del cingulado anterior y el estriado ventral, se originan a partir de la sustancia negra media y el área tegmental ventral. Esto sugiere que la demencia en EP puede estar asociada con alteraciones en la parte media de la sustancia negra y del área tegmental ventral.</p><p class="elsevierStylePara">Cabe esperar que los resultados de los estudios incluidos en esta revisión sean comparables entre sí, ya que emplean un protocolo similar para la realización de la PET. Sin embargo, dicho protocolo puede presentar una importante limitación, ya que todos los estudios revisados excepto uno<span class="elsevierStyleSup">18</span> han retirado la medicación antiparkinsoniana a los sujetos que la tomaban con anterioridad a la realización de la PET, de modo que los resultados de estos sujetos pueden no ser comparables con los de sujetos que no reciban medicación antiparkinsoniana. Esto se debe a que en los sujetos con EP en los que se ha retirado la levodopa con el objeto de maximizar la recaptación de FDOPA en el momento de la realización del PET, puede inducirse un aumento de la constante Ki. La farmacocinética de la recaptación de la FDOPA es complicada en sujetos medicados con levodopa debido a la presencia de 3-OMD (3-O-metildopa) que se acumula en el plasma y cruza la barrera hematoencefálica<span class="elsevierStyleSup">35-37</span>. Se ha encontrado que la 3-OMD inhibe la recaptación y utilización de la levodopa<span class="elsevierStyleSup">35</span>. Sin embargo, un estudio más reciente ha demostrado que los niveles plasmáticos de 3-OMD encontrados normalmente en sujetos tratados con levodopa no inhiben el acceso de FDOPA al cerebro<span class="elsevierStyleSup">38</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque los grupos de pacientes incluidos en los trabajos revisados son comparables por variables como el sexo o la edad, por lo que los resultados encontrados no se verían influenciados por dichas variables, los estudios incluidos sí presentan otras limitaciones, siendo una de las más importantes su reducido tamaño muestral. Todos ellos excepto dos<span class="elsevierStyleSup">14,19</span> presentaron un tamaño de muestra inferior a 50 pacientes, por lo que los resultados observados pueden no ser suficientemente robustos y presentar sesgo de selección. Por otra parte, la mayoría no establecieron unos criterios de inclusión y exclusión claros, y pocos presentaron un periodo de seguimiento definido. Además, en los estudios con seguimiento no parece existir un protocolo estricto, ya que el segundo PET se realizó en cualquier momento, no en un momento prefijado que permita hacer los resultados comparables entre pacientes.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, la FDOPA-PET parece útil para el diagnóstico y valoración de la progresión de la EP, en cuanto a la degeneración dopaminérgica y el deterioro cognitivo asociado a dicha patología. Sin embargo, la evidencia no es concluyente respecto a la utilidad de la FDOPA en el diagnóstico diferencial entre la EP y otros síndromes parkinsonianos como la AMS y la PSP y la diferenciación entre EP <span class="elsevierStyleItalic">ex novo</span> y EP avanzada. Es necesaria la realización de estudios que presenten un diseño más riguroso con un periodo de seguimiento más largo para conocer el verdadero valor diagnóstico de este radiofármaco.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">*Autor para correspondencia.<br></br><span class="elsevierStyleItalic">Correo electrónico</span>: <a href="mailto:alberto.ruano.ravina@sergas.es" class="elsevierStyleCrossRefs"> alberto.ruano.ravina@sergas.es</a> (A. Ruano-Ravina).</p><p class="elsevierStylePara">I N F O R M A C I Ó N D E L A R T Í C U L O<br></br><span class="elsevierStyleItalic">Historia del artículo:<br></br></span> Recibido el 9 de febrero de 2009<br></br> Aceptado el 18 de marzo 2009</p>" "pdfFichero" => "125v28n03a13137970pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec231939" "palabras" => array:6 [ 0 => "18F-DOPA" 1 => "Trastornos del movimiento" 2 => "Síndromes parkinsonianos" 3 => "Tomografía por emisión de positrones" 4 => "PET" 5 => "Revisión sistemática" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec231940" "palabras" => array:6 [ 0 => "18F-DOPA" 1 => "Movement disorders" 2 => "Parkinsonism" 3 => "PET" 4 => "Positron emission tomography" 5 => "Systematic review" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Introducción: El radiofármaco 18F-fluorodopa (18FDOPA) es un marcador de la funcionalidad de las terminaciones neuronales dopaminérgicas presinápticas del sistema nigroestriado. El objetivo de esta revisión es determinar la eficacia del 18FDOPA en el diagnóstico y valoración de la progresión de la enfermedad de Parkinson (EP), así como en el diagnóstico diferencial con otros síndromes parkinsonianos. Métodos: Revisión de la literatura consultando seis bases de datos y seleccionando los artículos más relevantes según unos estrictos criterios de inclusión y exclusión. Los datos de los estudios fueron extraídos de forma sistemática e incluidos en tablas de evidencia. Resultados: En la búsqueda bibliográfica se recuperaron 1.478 registros, de los que se extrajeron 48 trabajos incluyendo finalmente sólo 13 estudios en la revisión sistemática. En todos ellos se observa que la EP se manifiesta por una menor captación estriatal de 18FDOPA, especialmente en el putamen, y de predominio posterior. Los estudios prospectivos muestran la pérdida de captación con la progresión de la enfermedad. Un estudio señala diferencias en el patrón regional de afectación entre la EP, la parálisis supranuclear progresiva (PSP) y la atrofia multisistémica (AMS). La afectación cognitiva en la EP parece relacionada con alteraciones en la fijación de 18FDOPA en determinadas regiones del córtex frontal y en el caudado. Conclusiones: La 18FDOPA parece útil para el diagnóstico y valoración de la progresión de la EP; sin embargo, la evidencia no es concluyente respecto a su utilidad en el diagnóstico diferencial con otros síndromes parkinsonianos, así como en la diferenciación entre EP ex novo y avanzada." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Introduction: 18F-fluorodopa (18F-DOPA) is a functional tracer of presynaptic dopaminergic neuron terminations in the nigrostriatal system. This review is aimed to assess the efficacy of 18F-DOPA-PET in the diagnosis and evaluation of the progression of Parkinson's Disease (PD) and in the differential diagnosis with other Parkinsonism Syndromes. Methods: A review was made of the literature by searching six databases and selecting the most relevant articles according to strict inclusion and exclusion criteria. The study data were systematically extracted and included in evidence tables. Results: Of the 1478 registries recovered through the search of the literature, 48 studies were extracted. Of these, only 13 were included in the systematic review. It was observed in all of them that PD is manifested by a lower striatal uptake of 18F-DOPA, especially in the putamen with posterior predominance. Prospective studies have shown that there is loss of uptake with disease progression. One article described regional differences in 18F-DOPA striatal pattern between PD, multisystem atrophy (MSA) and progressive supranu-clear palsy (PSP). Cognitive impairment in PD seems to be related with 18F-DOPA abnormal uptake in some regions of frontal cortex and caudate nucleus. 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b Servicio de Medicina Nuclear. Hospital do Meixoeiro. CHUVI. Vigo. Pontevedra. España.
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Artículo
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Utilidad clínica de la 18FDOPA-PET en trastornos del movimiento. Una revisión sistemática
J Puñal-Riobóo, A Serena-Puig, L Varela-Lema, AM Álvarez-Páez, A Ruano-Ravina
10.1016/S0212-6982(09)71352-7Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2009;28:106-13