Caso clínico
Mujer de 73 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, enfermedad coronaria de 3 vasos con buena función ventricular (infarto no Q en abril de 1997), diabetes mellitus (DM) tipo 2 desde los 60 años en tratamiento con insulina, fibrilación auricular paroxística, hipercolesterolemia ocasional e insuficiencia venosa periférica con úlceras de repetición en extremidad inferior izquierda (EII), y edema ortostático vespertino que cede con el reposo.
La paciente consultó por aparición de tumoraciones cutáneas, de menos de 1 cm de diámetro, de coloración blanco-amarillenta y consistencia pétrea, como «piedrecillas» en zona distal de ambas piernas. Las tumoraciones eran indoloras y su aparición fue progresiva sin presencia de signos inflamatorios ni fistulización cutánea.
En la inspección destacaba una úlcera venosa en EII con fondo calcificado, blanquecino, duro, pétreo, y las mencionadas tumoraciones en la piel y en el tejido celular subcutáneo.
El examen radiológico evidenciaba la presencia de múltiples calcificaciones subcutáneas y periostitis de los huesos, tibia y peroné, de ambas extremidades inferiores (figs. 1 y 2). La gammagrafía ósea con polifosfato de 99Tc puso de manifiesto hipercaptaciones en partes blandas de ambas piernas, especialmente en la extremidad inferior izquierda (fig. 3). La tomografía axial computarizada (TAC) confirmó la presencia de periostitis de tibia y peroné con edema difuso de partes blandas y calcificaciones subcutáneas (fig. 4). La anatomía patológica de los fragmentos calcificados informó de la presencia de tejido fibroadiposo con focos de necrosis grasa y áreas de material cálcico.
Diagnóstico
Periostitis y calcificaciones subcutáneas asociadas a insuficiencia venosa crónica.
Comentario
Presentamos un caso clínico en el que se asocia la presencia de periostitis difusa en extremidades inferiores y calcificaciones en tejido celular subcutáneo de ambas piernas.
La periostitis es una lesión radiológica que consiste en una proliferación ósea del periostio que adopta una disposición adyacente a la superficie del hueso cortical. Es posible diferenciar dos tipos de reacción perióstica: la periostitis difusa (PD) y la periostitis focal o localizada (PL). La PL suele constituir un fenómeno reactivo de proliferación ósea del periostio en relación a una lesión adyacente (tumores óseos, procesos infecciosos, osteonecrosis, traumatismos)1,2. En cualquier caso, la distribución de la PL asociada a una lesión ósea es segmentaria, afectándose el periostio adyacente a dicha lesión. En la PD suelen afectarse varios huesos simultáneamente de forma simétrica y consiste en una proliferación ósea del periostio de disposición más extensa, implicándose una mayor superficie del hueso afectado. El diagnóstico diferencial de las periostitis se debe realizar entre las enfermedades que constan en la tabla 11-4.
La estasis venosa crónica secundaria a insuficiencia venosa (IV) es una de las causas que se asocia con más frecuencia a periostitis1,2,5. La periostitis asociada a insuficiencia venosa está limitada, de forma habitual, a extremidades inferiores, a diferencia de las otras entidades en las que pueden afectarse tanto los miembros superiores como inferiores. Los huesos más afectados en la periostitis secundaria a estasis venosa crónica son: la tibia, el peroné, el fémur, los metatarsianos y las falanges de los pies. Se afectan de forma predominante las diáfisis y metáfisis de los huesos adquiriendo el contorno óseo una morfología ondulada característica. La frecuencia de periostitis se incrementa con la gravedad y la duración de la IV.
El mecanismo patogénico principal implicado en la periostitis asociada a la IV sería la hipoxia secundaria a la estasis y a la hipertensión vascular. El estudio gammagráfico con polifosfato de 99Tc revela una hipercaptación difusa y homogénea en la extremidad afectada, secundaria a la periostitis y al edema, o tumefacción de partes blandas asociada a la IV. La gammagrafía ósea nos permite delimitar la extensión del proceso y descartar la presencia de focos locales de hipercaptación ósea que pudieran sugerir otra entidad distinta de la IV, como etiología de la periostitis1,6.
Por otra parte, el edema y las calcificaciones de partes blandas representan hallazgos radiológicos con frecuencia asociados a IV y periostitis, como el caso que presentamos. La presencia de calcificaciones en tejidos blandos nos obliga a establecer un amplio diagnóstico diferencial con varias enfermedades. El análisis radiológico, la localización y extensión de las calcificaciones, los signos clínicos y el estudio completo del metabolismo fosfocálcico son fundamentales en el diagnóstico diferencial (tabla 2)1,2,7.
A pesar de que la apariencia radiológica de las calcificaciones en tejidos blandos, en general, no permite un diagnóstico específico, es un dato a tener en cuenta para su diagnóstico. El análisis radiológico de las calcificaciones en los tejidos blandos incluyen varios aspectos: la estructura básica de las calcificaciones, el grado de diferenciación, la situación, el número y la forma de las mismas, los cambios en los tejidos blandos y hueso adyacente, y su evolución clínico-radiológica. En nuestro caso, la presencia de calcificaciones en extremidades inferiores con un patrón difuso y reticular, asociada a signos de edema en extremidades por estasis venosa y presencia de periostitis difusa, es altamente sugestiva de calcificación asociada a IV1. Como demuestra este caso clínico, la gammagrafía ósea con polifosfato de 99Tc denota hipercaptación de partes blandas atribuible a la calcificación y al edema provocado por estasis venosa. Así mismo, aunque en este caso clínico no queda reflejado, la traducción gammagráfica de la periostitis asociada también suele ser muy evidente. Hay pocos casos descritos de calcificaciones del tejido subcutáneo asociados a la insuficiencia venosa crónica y su etiopatogenia no está totalmente aclarada. Existen varias hipótesis que atribuyen el proceso de formación de calcificaciones ectópicas y los cambios en el tejido subcutáneo a la anoxia tisular y a la inflamación. La liberación de células y mediadores de la inflamación, y la propia producción de radicales libres, asociadas a los cambios en la composición iónica del medio, darían lugar a la formación de las calcificaciones en el tejido subcutáneo. De todas maneras, no se ha demostrado que la inflamación sea el factor etiológico primario8,9.
Así pues, la periostitis puede ser reactiva a una lesión local o asociarse a diversas enfermedades, entre las que destaca por su frecuencia la insuficiencia venosa crónica. En este caso no es infrecuente observar, asociada a dicha periostitis, la presencia radiológica de anormalidades en tejidos blandos de extremidades inferiores, como el edema por estasis venosa, flebolitos calcificados o una osificación difusa reticular, como se refleja en este caso.