La tricosporonosis es una infección oportunista debida a hongos levaduriformes del género Trichosporon. La mayoría de los casos de tricosporonosis invasiva acontecen en individuos inmunodeficientes.
Caso clínicoDescribimos un caso de infección diseminada por Trichosporon asahii en un paciente hematológico. Se trata de un varón de 52 años diagnosticado de leucemia linfoblástica aguda que desarrolla un cuadro febril durante el tercer ciclo de quimioterapia de inducción. A las 24h de incubación se observó positividad en los hemocultivos extraídos, visualizándose en la tinción de Gram estructuras alargadas compatibles con elementos fúngicos. La identificación del hongo como Trichosporon asahii se llevó a cabo mediante la asimilación de compuestos de carbono y la amplificación y secuenciación de los dominios D1/D2 y la región espaciadora interna transcrita del ADN ribosómico. El hongo se aisló además de unas lesiones pustulosas que presentaba el paciente en la región pectoral. Tras tratamiento con anfotericina B, el paciente evolucionó favorablemente de las lesiones y del proceso febril.
ConclusionesTrichosporon asahii es un patógeno emergente en pacientes inmunodeprimidos y su presencia no debe ser considerada como colonización, pues existe riesgo de infección invasiva.
Trichosporonosis is an opportunistic infection caused by the genus Trichosporon. The majority of cases of invasive trichosporonosis occurs in immunocompromised individuals.
Case reportWe describe a case of disseminated infection by Trichosporon asahii in a hematology patient. A 52-year-old man diagnosed with acute lymphoblastic leukemia developed a febrile episode during the third cycle of the induction chemotherapy. The blood cultures were positive after 24h incubation, showing elongated structures compatible with fungal elements in the Gram stain. The identification of the fungus as Trichosporon asahii was carried out by the assimilation of compounds of carbon and the amplification and sequencing of the D1/D2 domain and the internal transcribed spacer of the ribosomal DNA. The fungus was also isolated from the pustular lesions that the patient had in the chest. After treatment with amphotericin B, the patient progressed satisfactorily.
ConclusionsTrichosporon asahii is an emergent pathogen in immunosupressed patients and its presence should not be considered as colonization, as there is risk of invasive infection.
La tricosporonosis es una infección oportunista debida a hongos levaduriformes del género Trichosporon. Estos hongos pueden causar micosis superficiales y diseminadas. La mayoría de los casos de tricosporonosis invasiva acontecen en individuos inmunodeficientes. Se conocen en la actualidad 8 especies de Trichosporon patógenas para el ser humano. Describimos un caso de infección diseminada por Thichosporon asahii en un paciente hematológico.
Caso clínicoSe trata de un varón de 52 años que ingresa derivado de su médico de atención primaria por presentar astenia, fiebre, náuseas y vómitos ocasionales de más de un mes de evolución. En la exploración se observaron lesiones maculopapulares eritematosas con superficie elevada en cara, tronco y miembros superiores e inferiores, algunas con seudovesiculación central y otras pustulosas en la región pectoral derecha. La analítica mostró alteración en algunos parámetros: hematíes 2,57millón/μl, hematocrito 24%, hemoglobina 7,7g/dl, leucocitos 38.210/μl, con 93% de linfoblastos, 20.000 plaquetas, LDH 942U/l, proteínas totales 5,3g/dl y proteína C reactiva 203,87mg/l. Resto de parámetros, sin alteraciones. Los marcadores serológicos de hepatitis eran compatibles con un estado de portador inactivo de hepatitis B, y los del VIH fueron negativos. Se realizó punción de médula ósea, que evidenció leucemia linfoblástica aguda y cromosoma Filadelfia positivo. Se inició tratamiento con lamivudina y, tras 5 días, quimioterapia de inducción. En el primer ciclo de quimioterapia el paciente presentó un pico febril. Se extrajeron hemocultivos, que fueron negativos. En el segundo ciclo sufrió un nuevo pico febril y en los hemocultivos se aisló Enterobacter cloacae y Enterobacter aerogenes, por lo que se inició tratamiento con meropenem y teicoplanina. En el tercer ciclo, y tras otro pico febril, se tomaron de nuevo muestras de sangre para hemocultivos. A las 24h de incubación se observó crecimiento en los mismos. La tinción de Gram mostró estructuras alargadas compatibles con elementos fúngicos. En los subcultivos en agar sangre y medio de Sabouraud con cloranfenicol se observaron a las 48h de incubación colonias con aspecto levaduriforme, que se confirmaron mediante microscopía como pertenecientes a un hongo con blastoconidias y artroconidias en forma de barril. Las colonias en medio de Sabouraud eran color crema, elevadas, con el centro blanquecino, irregulares y plegadas. En el medio CHROMagar® Candida, las colonias tomaron un color azul turquesa con halo alrededor. La identificación de la cepa se llevó a cabo mediante asimilación de compuestos de carbono por el sistema ID 32C® (bioMérieux, Francia). Por el perfil de asimilación y la determinación del genotipo en la Cátedra de Microbiología de la Facultad de Medicina de Reus (Tarragona), y mediante la amplificación y la secuenciación de los dominios D1/D2 y de la región espaciadora interna transcrita del ADN ribosómico, el hongo se identificó como T. asahii. En el estudio de sensibilidad mediante el sistema comercial Sensititre YeastOne® (Trek Diagnostics System, Reino Unido), la cepa fue sensible a anfotericina B (0,25mg/l), fluconazol (2mg/l), itraconazol (0,06mg/l), posaconazol (0,03mg/l) y voriconazol (0,016mg/l), y resistente a caspofungina (8mg/l), micafungina (8mg/l) y anidulafungina (8mg/l). Tras el hallazgo microbiológico se inició terapia antifúngica con anfotericina B, después de tomar muestras de las lesiones maculopapulares eritematosas de cara, tronco y miembros, así como de las lesiones pustulosas de la región pectoral derecha. En las lesiones maculopapulares se detectó la presencia del virus del herpes simple 1, mientras que en las pustulosas se aisló también T. asahii. El paciente evolucionó favorablemente de las lesiones y del proceso febril.
DiscusiónEl género Trichosporon es una levadura de distribución muy ubicua: suelo, agua, restos vegetales, animales y aves. En el ser humano puede formar parte de la flora comensal de la boca, piel y uñas. El análisis de las secuencias del ARNr 26S ha permitido clasificar dentro de este género unas 40 especies, de las que 8 se han asociado con infecciones en el ser humano: T. asahii, T. asteroides, T. cutaneum, T. domesticum, T. inkin, T. loubieri, T. mucoides y T. ovoides. Se han descrito lesiones cutáneas en individuos inmunocompetentes, infecciones sistémicas en inmunodeprimidos, principalmente oncohematológicos con neutropenia profunda, y otras que incluyen neumonitis, infección del tracto urinario, otomicosis, abscesos cerebrales, meningitis, y peritonitis1,6,7,11,16.
T. asahii se ha encontrado en infecciones sistémicas en pacientes con factores predisponentes (sonda vesical, catéteres venosos centrales, drenajes pleurales y torácicos, procedimientos quirúrgicos) y con enfermedades inmunosupresoras, principalmente neoplasias hematológicas. Otros factores asociados incluyen el tratamiento con fármacos inmunosupresores, corticoides y antimicrobianos de amplio espectro, la ventilación mecánica y los trasplantes11,12. Revisando la literatura hemos encontrado 37 casos de fungemia por este patógeno, entre ellos algunos casos aislados en pacientes asiáticos2,5,9,15,18 (Taiwán, Japón, India), 2 casos identificados en Turquía3,10, una serie de 8 casos de sepsis en neonatos en el contexto de un brote de infección nosocomial en la India18 y una serie de 16 casos de fungemia en pacientes inmunodeficientes en Taiwán14. Respecto a la casuística europea, existe un caso publicado de aislamiento de este patógeno en un niño afectado de leucemia linfoblástica aguda en Grecia1, y un caso en España de infección fatal en un recién nacido prematuro, aunque en este caso fue diagnóstico post mórtem, aislándose el hongo en los catéteres intravasculares y en el tubo endotraqueal17. Las características de nuestro paciente coinciden con las de la mayoría de los casos descritos en pacientes oncohematológicos2,3,8. En la literatura hay referencias a T. asahii como relativamente resistente a anfotericina B, a diferencia de nuestra cepa, y con baja sensibilidad a equinocandinas; a los azoles suele ser activo, sobre todo a voriconazol2,4,8,13. Se admite que T. asahii es un patógeno emergente en pacientes inmunodeprimidos y su presencia no debe ser considerada como colonización, pues existe riesgo de infección invasiva.
