La radiculoplexopatía lumbosacra diabética o amiotrofia diabética es un trastorno poco frecuente de los nervios periféricos asociado con la diabetes mellitus, que suele presentarse con dolor y debilidad asimétricos de los músculos proximales de miembros inferiores, progresivos, y ser de inicio agudo o subagudo, así como síntomas sensitivos del tipo parestesia, alodinia y disfunción autonómica. En este artículo se describe el caso de una paciente diabética que mostró intolerancia al tratamiento farmacológico convencional con amitriptilina y que fue tratada desde el centro de salud con Gelsemium 30 CH obteniéndose una remisión completa de la sintomatología.
Diabetic lumbosacral radiculoplexopathy or diabetic amyotrophy is a rare disorder of the peripheral nerves associated with diabetes mellitus. There is often pain and asymmetrical weakness of proximal muscles of the lower limbs, progressive, and acute or subacute onset, and also sensory symptoms, such as paresthesia, allodynia and autonomic dysfunction. The case is presented of a diabetic patient who showed intolerance to the conventional drug amitriptyline and was treated in a primary care center with Gelsemium 30 CH, obtaining a complete remission of the symptoms described.
La neuropatía diabética periférica podría definirse como la presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en personas con diabetes, después de excluidas otras causas. La neuropatía diabética es la gran desconocida, la gran olvidada de las complicaciones crónicas de la diabetes, y ello a pesar de su alta prevalencia y de sus importantes implicaciones en la morbilidad del paciente diabético. Baste recordar su papel central en la etiopatogenia de la úlcera plantar diabética, principal causa de hospitalización y amputación no traumática en el paciente diabético, cuya tasa anual de presentación es 7 veces mayor en presencia de la neuropatía1.
La neuropatía diabética es posiblemente la más frecuente de las complicaciones crónicas de la diabetes. Sin embargo, su incidencia, prevalencia y morbilidad asociada son enormemente variables en los diversos estudios debido a la existencia de varios problemas metodológicos, entre ellos la ausencia de consenso en la definición y criterios diagnósticos de neuropatía diabética. Diversos trabajos sitúan la prevalencia de polineuropatía diabética clínica o sintomática en torno al 25-30% siendo aproximadamente el 15% pacientes con diabetes tipo 1 y el 13% tipo 2, y alcanza el 50% para los pacientes con diabetes mellitus de más de 25 años de evolución2.
Se estima que la incidencia de la amiotrofia diabética se presenta en menos del 1% de los diabéticos3,4.
Los factores más comúnmente relacionados con el incremento de la prevalencia y gravedad de la polineuropatía son: mayor edad, mayor duración de la diabetes y peor control metabólico.
Los síntomas de una neuropatía pueden ser sensitivos, motores o autónomos, si bien existen cuadros mixtos, y diversas formas de neuropatía pueden presentarse en un mismo paciente.
La forma más frecuente de neuropatía diabética periférica es una polineuropatía simétrica, predominantemente sensitiva, de inicio distal y progresión proximal lenta. Una forma menos frecuente, pero bien descrita, es dolor y debilidad asimétricos, progresivos y de inicio agudo o subagudo de los músculos proximales de miembros inferiores. Este tipo ha recibido distintos nombres: amiotrofia diabética, síndrome de Bruns-Garland, mielopatía diabética, mononeuritis múltiple diabética, polirradiculopatía diabética, neuropatía femoral o ciática de la diabetes, neuropatía diabética paralítica o motora, neuropatía diabética proximal, plexopatía lumbosacra diabética o radiculoplexopatía lumbosacra diabética. Los diferentes nombres reflejan la incertidumbre acerca del compromiso anatómico y la fisiopatología de la afectación5.
Entre las formas de inicio agudo o subagudo (en semanas) y asimétrico destaca la plexopatía lumbosacra diabética, que suele producirse en pacientes diabéticos mal controlados.
Se caracteriza por debilidad del cuádriceps, abolición del reflejo rotuliano, dolor e hipoestesia en la cara anterior del muslo y, en ocasiones también región lumbar, glúteo o periné, de exacerbación nocturna, seguido a las pocas semanas de debilidad muscular y amiotrofia, que afecta fundamentalmente a la musculatura extensora de rodilla y flexora de la cadera, manifestándose por dificultad para caminar y subir escaleras.
Anorexia, depresión e importante pérdida de peso (incluso del 40% de la masa corporal) preceden o acompañan generalmente al cuadro6.
La recuperación de la función se presenta de forma espontánea, sin tratamiento médico en casi todos los pacientes, pero de forma gradual, lenta e incompleta en el curso de meses o años7.
Sin embargo hay casos de recidivas frecuentes y en diferentes extremidades, así como de secuelas motoras y sensitivas graves8.
Se desconoce con exactitud la etiopatogenia de la neuropatía diabética.
Entre las causas propuestas se incluyen la isquemia (por microvasculitis inflamatoria inmune en los nervios), los trastornos metabólicos (por daño del nervio mediado por la hiperglucemia) y la inflamación (se han hallado células inflamatorias cerca de los vasos sanguíneos que sugieren que podrían interrumpir el aporte sanguíneo a los nervios)5.
El tratamiento convencional se basa en el abordaje sintomático. Las molestias tipo parestesias o disestesias dolorosas suelen mejorar con pequeñas dosis de carbamazepina (200-400mg por la noche), clonazepam (0,5-1mg por la noche) o amitriptilina (25-50mg por la noche). Con respecto al dolor neuropático, el medicamento que se muestra más eficaz es el antiepiléptico gabapentina9.
En la polineuropatía diabética, el único medio para prevenir o enlentecer la progresión de la enfermedad es un control estricto de la glucemia.
Caso clínicoPrimera consulta, agosto de 2013Se trata de una paciente de 49 años, diabética de 20 años de evolución, en tratamiento con antidiabéticos orales, que acude en agosto de 2013 a la consulta del centro de salud por pérdida de fuerza en miembro inferior derecho (MID), con dificultad a la deambulación y con sensación de que la pierna no le obedece al caminar, acompañándose de parestesias en ambas manos desde hacía 10 días.
A la exploración, el MID presentaba una dificultad para la elevación de la pierna con pérdida de fuerza y abolición del reflejo rotuliano. En el brazo izquierdo se apreciaba dificultad para la elevación, con pérdida de fuerza en la mano izquierda.
Con esta clínica se deriva a la paciente de forma urgente al neurólogo de zona y este a su vez la remite al hospital con el diagnóstico de monoparesia proximal de MID.
En el hospital, la paciente es dada de alta con el diagnóstico de neuroplexopatía lumbosacra de probable etiología diabética (síndrome de Garland), diabetes mellitus con mal control, posible síndrome de Turner e hipertransaminasemia. El tratamiento al alta incluye la dieta diabética e hipolipemiante, la realización de ejercicio físico moderado, levotiroxina sódica (100μg/día), glicacida (60mg/día), metformina (850mg/2 veces al día) y amitriptilina (12,5mg por la noche).
Segunda consulta, octubre de 2013La paciente acude por intolerancia a la amitriptilina. Se queja de que el medicamento le provoca nerviosismo e inquietud, no puede estar quieta y le impide dormir. Ante la demora de la próxima revisión del neurólogo (dentro de 3 meses) y la angustia de la paciente que piensa que se va a quedar inválida y postrada en una silla de ruedas, decido iniciar entonces un tratamiento homeopático y elijo Gelsemium 30 CH (1 vez al día durante 1 mes, hasta la siguiente consulta) teniendo en cuenta como síntoma principal la monoparesia de la pierna derecha.
Tercera consulta, noviembre de 2013La paciente acude de nuevo a revisión refiriendo que notó la mejoría desde el segundo día de tratamiento con Gelsemium. Dice haber recuperado la fuerza en la pierna derecha y la sensibilidad en el brazo izquierdo, aunque persiste una ligera hipoestesia en el quinto dedo de la mano derecha.
A la exploración se aprecia, efectivamente, una recuperación de la fuerza en pierna derecha y en ambas manos, con una normalización del reflejo rotuliano.
A día de hoy, enero de 2015, la recuperación ha sido total, desapareciendo incluso la ligera hipoestesia que le quedaba en el quinto dedo.
DiscusiónGelsemium es un medicamento que afecta a todo el sistema nervioso. Extraído del jazmín amarillo, es un neurotóxico cuya toxicidad reside en el alcaloide gelsemina. Actúa como un curare a nivel de la placa motora de la unión neuromuscular provocando varios grados de parálisis motora, bien localizada (ptosis, diplopía, disfagia) o bien generalizada (extremidades y músculos respiratorios)10. Fue empleado por los nativos americanos como “castigo divino” y lo usaban para envenenamientos debido a la altísima toxicidad de la planta. Las personas que eran envenenadas por el jazmín amarillo sufrían una parálisis total quedando plenamente conscientes, con los ojos abiertos.
Parece tener una acción sobre el sistema vascular por medio de los nervios vasomotores que producen la congestión arterial o venosa, además de esta acción nerviosa11.
Asimismo, actúa sobre el sistema cerebroespinal; particularmente sobre las astas anteriores de la médula12.
Los trastornos que responden a la acción de Gelsemium son de comienzo lento, insidioso, transcurriendo a veces varios días para su instauración13, aunque, en general, son agudos y la primera manifestación es una sensación de fatiga general: desea estar acostado por sentirse tan débil.
Los brazos se vuelven impotentes, débiles, entumecidos, con sensación de brazos cansados, dolores musculares profundos con pérdida del movimiento voluntario14.
En los músculos, el síntoma más sobresaliente es la relajación completa y postración de todo el sistema muscular, provocando dolorimiento, cansancio, pesadez y debilidad, que se siente especialmente en los músculos de las extremidades. Esta postración muscular parece debida a una incapacidad de los nervios para conducir los impulsos, es así que tenemos el síntoma: “los músculos no obedecen a la voluntad”15. Hay una falta de coordinación muscular y pérdida gradual en el control de las extremidades. También hay una dificultad para caminar o incapacidad para ponerse de pie debido a la imposibilidad para controlar los movimientos musculares, que a veces se puede acompañar de neuralgia crural anterior y dolores lancinantes en los muslos.
Si comparamos el síntoma de la Materia Médica, “los músculos no obedecen a la voluntad”, con la queja de la paciente “tengo la sensación de que la pierna no me obedece al caminar”, es tal la coincidencia entre ambas frases que nos podría llevar a decir que la paciente se convierte en Materia Médica viva.
La experimentación con Gelsemium se la debemos al doctor Henry, y su patogenesia fue incluida en Nuevos Remedios del Dr. Edwin M. Hale16.
Clarke cuenta en su Materia Médica un ilustrativo caso de intoxicación por Gelsemium: “J.H. Nankivell tomó dos onzas de la tintura de Gelsemium en lugar de un vaso de jerez. Caminó algunos pasos con ayuda y en un minuto sus piernas estaban paralizadas. Se arrastró con sus brazos, hasta la cama, pero incapaz de ayudarse para subir, hubo de ser cargado. Mientras estuviera quieto no había problemas, pero al menor ejercicio, había temblor excesivo”.
Por todo lo expuesto, podemos concluir que las palabras que resumen la acción neurotrópica de este medicamento son 2: parálisis y adinamia.
A pesar de la escasez de tiempo y la imposibilidad de repertorizar en la consulta del centro de salud, los excelentes resultados clínicos nos animan a tener en cuenta la prescripción de remedios homeopáticos en situaciones como esta. Pero, ¿qué hubiera pasado de haber tenido tiempo para repertorizar a nuestra paciente? ¿Volvería a ser Gelsemium nuestra elección?
Extrayendo los síntomas de la paciente podemos observar en nuestro cuadro repertorial (fig. 1) que Gelsemium sale igualado a puntos con Conium en tercer lugar con 13 puntos, siendo primero Rhus tox con 22 puntos y segundo Aconitum con 15 puntos. Evidentemente nunca sabremos qué hubiera pasado si hubiésemos elegido alguno de los otros 3 remedios, pero sí sabemos que Gelsemium fue el remedio adecuado para este caso.
Dado que la evolución natural de la amiotrofia diabética es la mejoría espontánea, no es posible determinar si el tratamiento homeopático con Gelsemium influyó en el curso natural de la enfermedad; a pesar de que la bibliografía describe dicha mejoría espontánea en meses o años y no siempre es una mejoría total. Sí podemos asegurar que los resultados obtenidos a partir del segundo día de tratamiento con Gelsemium no se habían conseguido tras 1 mes de tratamiento con amitriptilina, que además había provocado la aparición de efectos secundarios del tipo nerviosismo o inquietud descritos como reacción adversa al medicamento en su ficha técnica.
ConclusiónGelsemium consiguió una rápida mejoría de los síntomas de la plexopatía lumbosacra diabética que no había tenido lugar con amitriptilina. Por su neurotropismo y modalidades, Gelsemium podría aliviar o curar los síntomas de esta patología para la que, en la actualidad, solo existe tratamiento sintomático. Sería deseable poder realizar estudios frente a placebo y tratamientos convencionales, para determinar su potencial terapéutico en beneficio de futuros pacientes.