¿ INTRODUCCIÓN
Se estima que en los Estados Unidos, durante 2007 se diagnosticaron aproximadamente 7920 nuevos casos de cáncer testicular, entre los que fallecieron 390.1 Los grupos de mayor riesgo son las edades comprendidas entre 15 a 35 años, así como los más susceptibles de tratamiento. La incidencia se ha incrementado en más 50% en los últimos 30 años, la razón para ello, es aún desconocida.2 El riesgo que un hombre tiene para desarrollar un tumor testicular es de aproximadamente 0.3% a 0.7% y esto varía de acuerdo con la raza y nacionalidad.3 La bilateralidad del tumor testicular es un rasgo característico de esta enfermedad y debemos saber que se puede presentar de forma sincrónica y metacrónica, por lo que la vigilancia del paciente con un tumor testicular previo es requerida. Por otra parte, la Microlitiasis Testicular (MT) es una entidad que ha ganado importancia en relación al tumor testicular, ya que hay estudios que relacionan el Tumor Testicular de Células Germinales (TTGC) con MT.
Dado que el tratamiento de un TTCG bilateral es más complejo que la enfermedad unilateral, nosotros presentamos el caso clínico de un paciente con tumor testicular de células germinales metacrónico asociado a MT, así como una revisión de la literatura.
¿ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Hombre de 25 años de edad, con antecedentes de orquiectomía izquierda previa de siete años de evolución. El resultado histopatológico fue de tumor testicular de células germinales no seminomatoso. Los porcentajes fueron carcinoma embrionario 60%, tumor de senos endodérmicos 20% y necrosis tumoral 20%. Tratado con seis ciclos de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP), además de vigilancia. El paciente se presentó a consulta por aumento progresivo de volumen testicular derecho de tres meses de evolución. Al examen físico, el paciente es mesomorfo, sin masas abdominales. A la exploración genital se observó aumento de tamaño escrotal derecho, palpándose un testículo aumentado de volumen, de consistencia dura, no involucrando epidídimo ni cordón testicular. Los marcadores tumorales: Alfa feto proteína: 4.51 ng/mL (0-9 ng/mL) y de Gonadotrofina Corionica Humana F Beta: 1.30 ng/mL (0.5 a 2.6 mUI/mL).
En ultrasonido se reveló aumento de volumen testicular, imágenes hipoecoicas, con microlitiasis (Figura 1 y 2).
Imagen 1.Ultrasonido testicular. MT difusa en parénquima testicular.
Imagen 2. Ultrasonido testicular. Tumor testicular y MT.
En la radiografía de tórax no se apreciaron metástasis a distancia, así como en la Tomografía computarizada abomino pélvica, no se encontraron nódulos linfáticos aumentados de tamaño. Dados los antecedentes y características clínicas del paciente: aumentó de volumen testicular, la hipoecogenicidad e hiperecogenicidad además de microlitiasis en las imágenes por ultrasonido, se sometió el paciente a orquiectomía radical derecha. Los resultados histopatológicos reportaron un seminoma clásico puro. (Figura 3 y 4)
Imagen 3.Producto de Orquiectomía derecha. Pieza quirúrgica de 9 cm por 5.5 cm por 4.5 cm; 90 g. Parénquima testicular sustituido por tumor en su totalidad, bien delimitado, nodular, café claro y blando.
Imagen 4.Corte histopatológico. Nidos sólidos de células con citoplasma poligonal claro, núcleo redondo, nucléolo prominente.
Actualmente el paciente se encuentra sin datos de actividad tumoral, marcadores tumorales dentro de valores normales. Estuvo con seis ciclos de BEP y ahora con reemplazo hormonal con undecanato de testosterona 1000 mg intramuscular, cada dos a tres meses.
¿ DISCUSIÓN
Microlitiasis testicular: En 1970 se describió la Microlitiasis Testicular (MT) en un niño de cuatro años, por Priebe y Garret.4 En 1982, se asoció por primera vez la microcalcificación testicular con el cáncer testicular;5 informándose por primera vez la asociación de MT diagnosticada por ultrasonido, con el tumor testicular en 1988.6 Ringdhal y colaboradores7 evidenciaron una gran incidencia de neoplasia testicular junto con MT, enfatizando que estos pacientes deberían tener seguimiento.
La microlitiasis testicular es una anormalidad de etiología desconocida, se ha relacionado con trauma e infecciones previas.8 Está caracterizada, en términos histológicos, por cuerpos lamelados lisos dentro de los túbulos seminíferos.9 Los microlitos se encuentran diseminados de forma difusa por todo el parénquima testicular, con tamaños que varían de uno a tres milímetros, no exhiben "sombra" y se ha denotado cierta simetría.
Hay dos clases de microlitiasis testicular: microlitiasis testicular clásica, que se define como la presencia de cinco microlitos en una imagen de ultrasonido.10 La otra clasificación es la de microlitiasis testicular limitada.
La prevalencia de MT en una población referida ha sido informada en aproximadamente 0.6%. En un estudio poblacional la prevalencia demostró ser de aproximadamente 5% y este mismo autor describió que era variable y dependiente de la raza, 5% de los blancos y asiáticos, 10% en los latinos y 15% en las poblaciones negras.11 Y la asociación con cáncer testicular en series selectas reportó números tan altos como 40%.12
Con base en la histopatología, hay dos subtipos histológicos de microlitiasis reportados: Uno se cree que es secundario a un "giro" celular, un cuerpo de hematoxilina, que consiste en un debridado calcificado amorfo, este subtipo se cree que tiene una gran asociación con el tumor de células germinales.13 El segundo tipo es el descrito de forma clásica: calcificaciones laminadas y que se ha reportado se asocian con criptorquidia, tumor de células germinales, así como a testículos normales. La patogénesis no es clara, pero se cree que se deba a un defecto de las células de Sertoli, responsables de la fagocitosis del debridado intratubular, se piensa que las microcalcificaciones sean resultado del defecto en este proceso. No se sabe al momento si la microlitiasis conlleva al desarrollo de un tumor o es parte de un espectro de estas anormalidades que finalmente conducirían a la carcinogénesis.8
Hay un gran número de entidades relacionadas con la MT: criptorquidia, síndrome de Down, infertilidad, microlitiasis pulmonar, así como tumores de células germinales.
La neoplasia celular germinal intraepitelial (carcinoma in situ) de la cual se desarrolla el cáncer testicular, ha sido también asociada con la MT. Una de las series reportó un incremento en 40% en el carcinoma in situ (CIS) en hombres con MT bilateral, comparado con los que no tenían MT.14 Por otro lado, un estudio adicional reportó una elevada prevalencia de CIS en un grupo de pacientes con MT y carcinoma contralateral.15 Dada la posibilidad de que el CIS eventualmente progresará a cáncer en 50%, es razonable que los pacientes programados para orquiectomía por tumor testicular, se les realice biopsia del testículo contralateral en presencia de MT.13
Cabe destacar que algunos autores como Peterson y colaboradores, refutaron la teoría de que la MT se asocia con el desarrollo de cáncer en un estudio de población asintomático.11
Bilateralidad en los tumores testiculares: La bilateralidad de los tumores testiculares se presenta en 0.5% a 7%,16 con una incidencia que va en aumento desde las pasadas décadas. Debemos saber que hay factores establecidos para la bilateralidad del TTCG, los cuales incluyen: criptorquidia, familiares con antecedentes de haber padecido TTCG, pero el mayor riesgo es el de haber padecido un TTCG. En el estudio de Klatte T y colaboradores,2 se encontró que el riesgo que un paciente tiene para desarrollar otro tumor testicular después de haber padecido TTCG unilateral es de 26 veces más que un individuo saludable.
Todavía hay controversia en relación al tipo histológico y su adicional riesgo, algunos autores reportan un riesgo aumentado después de haber padecido un tumor de células germinales de tipo seminomatoso.17
Otros, después de haber padecido un tumor de células germinales no seminomatoso18 y otros no parecen encontrar relación alguna.19
Existe aún la duda si se debe realizar una biopsia contralateral al mismo tiempo de la orquiectomía para descartar una Neoplasia Intratubular (TIN) como potencial precursor del TTCG y dado que son bajas las incidencias tanto del TIN como de la metacronicidad del TTCG, así como la morbilidad del tratamiento con radioterapia local del TIN: infertilidad y alteraciones en la producción de testosterona;20,21 sin embargo, la biopsia testicular contralateral si debe ofrecerse y advertirse en todos los pacientes con un volumen testicular menor a 12 mL, historia de criptorquidia y aquellos menores de 30 años.20
En relación a la vigilancia, debemos saber que entre el primer y segundo tumor el intervalo medio fue de cuatro años. Más de 60% de los segundos tumores ocurrieron dentro de los cinco años después del primer tumor, sin embargo aún se tiene el riesgo en los 25 años posteriores después del diagnóstico.2
La cirugía preservadora de órgano se puede realizar en TTCG así como en tumores con un testículo único, especialmente cuando los valores de testosterona sérica son normales y la lesión mide menos de 2.5 cm.22,23 el parénquima testicular debe mandarse a biopsia durante la cirugía para descartar TTCG y diagnosticar TIN.
Un resultado de TIN es observado en 80% de los casos de los especímenes, lo que implica radioterapia local adyuvante con 18-20 Gy 23 con este procedimiento los niveles de testosterona sérica pueden permanecer normales y el reemplazo hormonal puede evitarse. Como otra alternativa para el tumor bilateral, se sugiere una orquiectomía unilateral para el tumor más grande seguido de tres cursos de quimioterapia con cisplatino, etopósido y bleomicina.24
¿ CONCLUSIONES
La vigilancia del testículo contralateral después de un tumor unilateral es necesaria. Se debe recomendar la visita médica para examen y medición de marcadores tumorales cuatro veces en los dos primeros años, cada seis meses en los años tres, cuatro y posteriormente de forma anual. En los casos de MT se recomienda vigilancia anual sonográfica.
Correspondencia: Dr. Miguel Ángel Feria Flores.
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