se ha leído el artículo
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Cc: calcite CaCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>; Dol: dolomite CaMg(CO<span class="elsevierStyleInf">3</span>)<span class="elsevierStyleInf">2</span>; Arg: aragonite CaCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>; Mag: magnesite MgCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>; Tr: trona Na<span class="elsevierStyleInf">3</span>H(CO<span class="elsevierStyleInf">3</span>)<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">.</span>2H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O; Northup: northupite Na<span class="elsevierStyleInf">3</span>Mg(CO<span class="elsevierStyleInf">3</span>)<span class="elsevierStyleInf">2</span>Cl; Gyp: gypsum CaSO<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">.</span>2H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O; Anh: anhydrite CaSO<span class="elsevierStyleInf">4</span>; Thenar: thenardite Na<span class="elsevierStyleInf">2</span>SO<span class="elsevierStyleInf">4</span>; Mirab: mirabilite Na<span class="elsevierStyleInf">2</span>SO<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">.</span>10H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O; Kieser: kieserite MgSO<span class="elsevierStyleInf">4</span>.H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O; Glau: glauberite Na<span class="elsevierStyleInf">2</span>Ca(SO<span class="elsevierStyleInf">4</span>)<span class="elsevierStyleInf">2</span>; Bloed: bloedite Na<span class="elsevierStyleInf">2</span>Mg(SO<span class="elsevierStyleInf">4</span>)<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">.</span>4H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O; Polyh: polyhalite K<span class="elsevierStyleInf">2</span>MgCa<span class="elsevierStyleInf">2</span>(SO<span class="elsevierStyleInf">4</span>)<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">.</span>2H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O; Hal: halite NaCl; Carnal: carnallite KMgCl<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">.</span>6H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O; Syl: sylvite KCl.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Priyadarsi D. 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UvrY contiene un dominio receptor con un residuo D conservado, seguido de un dominio efector con un motivo de unión al ADN. En presencia de acetato y/o formato, BarA se autofosforila de manera dependiente de ATP en el residuo H, y posteriormente transfosforila a UvrY (UvrY-P) en el residuo D vía un fosforelevo que involucra el dominio receptor y de fosfotranferencia de BarA. UvrY-P activa directamente la transcripción de los RNAs pequeños no-codificantes (sRNAs) CsrB y CsrC, los cuales poseen 18 y 9 sitios de unión a la proteína CsrA, regulando negativamente su actividad. Hasta el momento en <span class="elsevierStyleItalic">E. coli</span> se han identificado más de 700 posibles mensajeros blanco de CsrA. La estabilidad de los sRNAs depende de la proteína integral de membrana CsrD, cuya traducción es reprimida por CsrA, que los convierte en blancos de degradación a través de un mecanismo que involucra a la RNasa E. Además, CsrA activa indirectamente la expresión de UvrY y afecta positivamente la actividad cinasa de BarA a través de los factores X y Y, respectivamente, los cuales aún no han sido identificados. Finalmente, la proteína Crp activa la expresión del sRNA McaS, el cual secuestra a CsrA en la fase estacionaria tardía. Modificado de la ref. 8.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Martha I. Camacho, Dimitris Georgellis, Adrián F. Álvarez" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Martha I." "apellidos" => "Camacho" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Dimitris" "apellidos" => "Georgellis" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Adrián F." 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La incidencia de esta enfermedad es de 50/100,000 personas en y 100-190/100,000 personas en países con un índice de crecimiento bajo (Organización Mundial de la Salud, Nota descriptiva N° 999, Mayo 2015; <a id="intr0005" class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/">http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/</a>). La principal característica de este trastorno neurológico es la presencia de crisis epilépticas espontáneas resultado de descargas sincrónicas de una población neuronal debido a un dinamismo anormal de las redes neuronales. Las crisis epilépticas se clasifican en parciales y generalizadas; la principal diferencia entre ellas es que las crisis parciales se originan en una población neuronal y no se expanden a todo el sistema nervioso central, mientras que las generalizadas sí lo hacen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definió a la epilepsia, fármacorresistente y persistente a pesar de haber probado dos regímenes terapéuticos (apropiados y bien tolerados), ya sea como monoterapia o en combinación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En estos casos, la cirugía de resección del foco epiléptico es una de las opciones terapéuticas, logrando la ausencia de recidiva de crisis en alrededor del 65% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La epilepsia del lóbulo temporal (ELT) es la forma más común de epilepsia parcial. Como su nombre lo indica se origina en las estructuras del lóbulo temporal (particularmente en el hipocampo, giro parahipocampal y amígdala) y es fármacorresistente en alrededor del 30% de los pacientes afectados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La epilepsia es un padecimiento con una etiología multifactorial. En particular, en los últimos años, la relevancia de los procesos inmunológicos e inflamatorios en su etiopatogenia ha sido destacada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a>. Durante décadas, se mantuvo la creencia de que las neuronas epilépticas eran las iniciadoras de las convulsiones. Sin embargo, evidencias recientes han puesto de manifiesto la importancia de la relación entre las células cerebrales (neuronas pero también células gliales) y las células inmunes periféricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el presente trabajo revisaremos datos recientes sobre el papel de la inflamación/neuroinflamación en la epilepsia.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">EVIDENCIAS QUE DEMUESTRAN EL VÍNCULO EPILEPSIA-INFLAMACIÓN: EPILEPSIAS AUTOINMUNES</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversas observaciones realizadas hace algunas décadas han sugerido la implicación de factores inmunoinflamatorios en la epilepsia. La relevancia de la inflamación cerebral en la epilepsia fue inicialmente identificada por estudios patológicos realizados en sujetos afectados por encefalitis de Rasmussen, un síndrome epiléptico caracterizado por pérdida neuronal, inflamación cortical y gliosis confinadas a un hemisferio cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. En estos pacientes se describen en estudios patológicos la presencia de autoanticuerpos de linfocitos B y T citotóxicos, activación de microglia y astrocitos, células Natural Killer (NK), hechos que demuestran la implicación de fenómenos inmunológicos en su patogenia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11–17</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla I</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así mismo la eficacia de la hormona Adrenocorticotrófica (ACTH) y de los corticosteroides utilizados en diferentes epilepsias pediátricas, conocidas ya desde hace décadas, hace sugerir también un vínculo inflamación/epilepsia, como ha sido demostrado recientemente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación entre la activación del sistema inmune y la presencia de crisis fue posteriormente consolidada por la identificación de auto- anticuerpos circulantes en ciertos pacientes con epilepsia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla I</a>), así como por la alta frecuencia de epilepsia en diferentes enfermedades autoinmunes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13,19,20</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">EVIDENCIAS PATOLÓGICAS: EXISTE UN FENÓMENO NEUROINFLAMATORIO ASOCIADO A LA EPILEPSIA.</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios histológicos realizados en el tejido cerebral de pacientes con epilepsia <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span> no vinculadas al fenómeno inflamatorio, han demostrado la inducción de varias vías de señalización inflamatorias, la sobrexpresión de genes de quimiocinas y citocinas pro-inflamatorias, así como una prominente activación de la microglia y de los astrocitos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21–27</span></a>. La presencia de células inmunes periféricas en el tejido cerebral y la activación de la vía de señalización de receptores tipo Toll (TLR) han sido demostradas recientemente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28,29</span></a>. Estudios de tomografía de emisión de positrones (PET) con el marcador C-PK11195 (específico de microglia activada), confirmaron estos hallazgos en pacientes con epilepsia secundaria a encefalitis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30,31</span></a> o con displasia cortical focal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas observaciones permitieron establecer que el fenómeno inmuno-inflamatorio está asociado intrínsecamente a la epilepsia, independientemente de su etiología.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">LAS CRISIS EPILÉPTICAS INDUCEN NEUROINFLAMACIÓN Y VICEVERSA</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación de causalidad entre epilepsia e inflamación se ha podido explorar en condiciones controladas y con mayor profundidad en modelos experimentales. Su uso ha permitido demostrar que las crisis recurrentes inducen neuroinflamación con activación de microglia, de astrocitos, de neuronas, así como de las células epiteliales de la barrera hemato-encefálica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7,36</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, a su vez la neuroinflamación favorece la ocurrencia de crisis epilépticas, ya que se ha demostrado que la neuroinflamación es un factor que favorece la ocurrencia de crisis y agrava su patología. En particular se sabe que las citocinas proinflamatorias liberadas por la glía, tienen un papel importante en la hiperexcitabilidad neuronal implicada en la generación de crisis epilépticas y su recurrencia, así como en el daño celular excitotóxico asociado. Esta hiperexcitabilidad es favorecida por alteraciones en la regulación mediada por células gliales de los neurotransmisores, iones y de agua. El descontrol de la respuesta inmune mediada por las células gliales puede causar cambios inflamatorios sostenidos los cuales facilitan la epileptogénesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Por otro lado, se ha observado que el bloqueo farmacológico o la inactivación de diferentes vías pro-inflamatorias (IL-1, TNF-a, COX-2) o de elementos de las vías de señalamiento del receptor tipo Toll-like resulta en potentes efectos anticonvulsivantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23,38–40</span></a>. Se sabe que en modelos de ratones que sobre-expresan la forma soluble del receptor antagonista de IL1β (IL-1Ra), en astrocitos son intrínsecamente resistentes a las crisis epilépticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41,42</span></a>, mientras que ratones carentes del gen ICE/Caspasa-1 o del gen IL-1R (los cuales son incapaces de producir y liberar IL-1β o de activar la señalización de IL-1β, respectivamente), muestran un retraso significativo en el inicio de las crisis epilépticas, presentando resistencia a crisis futuras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39,40</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">BARRERA HEMATO-ENCEFÁLICA Y EPILEPSIA</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha demostrado que las crisis epilépticas y/o el estatus epiléptico se asocian con un aumento en la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica, lo cual pudiese participar en la epileptogénesis y en la progresión de la epilepsia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43,44</span></a>. En efecto, las crisis convulsivas prolongadas conllevan una sobre regulación de las moléculas de adhesión ubicadas en las células endoteliales, facilitando la extravasación de los linfocitos circulantes; en particular, la expresión de moléculas como la E-selectina, P-selectina, ICAM-1 y VCAM-1 se encuentran aumentadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45,46</span></a>. Los ligandos de estas moléculas son expresados en los leucocitos circulantes después de las crisis lo que facilita su entrada en el sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Se ha mostrado en particular que el bloqueo de la α4β1 integrina sobre los leucocitos inhibe su infiltración en el cerebro, y que la inhibición terapéutica de la activación de la α4 integrina previene la inducción de crisis, así como el desarrollo de la epilepsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Así, la infiltración de las células inmunes periféricas parece tener un papel relevante en la inducción de las crisis y en el desarrollo de la epilepsia, aunque aún falta información suficiente, para entender a cabalidad el alcance que este hecho pudiese tener<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">INFLAMACIÓN PERIFÉRICA, NEUROINFLAMACIÓN Y EPILEPSIA</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diferentes estudios clínicos han demostrado la existencia de un incremento en los niveles de mediadores inflamatorios (IL-6, TNF-α, IL-1β, IL-1β Ra, entre otros) en suero y líquido cefalorraquídeo de pacientes con epilepsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros estudios apoyan el hecho de que el estado inflamatorio periférico puede influenciar la presencia de las crisis epilépticas. Se ha mostrado que la inflamación sistémica disminuye el umbral de las crisis epilépticas en varios modelos experimentales de inflamación periférica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49–52</span></a>. En particular, en un modelo de colitis inflamatoria, la intensidad de las crisis se correlacionó significativamente con la severidad de la inflamación periférica y fue revertida con la resolución natural del fenómeno inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. Así mismo se demostró también la presencia de una respuesta inflamatoria cerebral durante la inflamación periférica, ya que fueron detectados niveles altos de TNF-α y de activación microglial en el hipocampo, con lo cual queda de manifiesto que la inflamación periférica aumenta la excitabilidad del SNC en las personas con epilepsia.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la presencia de infiltración de células inmunes periféricas en el SNC durante las crisis epilépticas, el conocer la composición celular periférica en pacientes epilépticos pareciera muy relevante. Comparando el fenotipo de leucocitos periféricos entre pacientes con epilepsia en periodo interictal (tiempo trancurrido entre una crisis y otra), se encontró un elevado porcentaje de monocitos y de células NK en todos los pacientes incluidos, así como una disminución de los linfocitos B en los pacientes con epilepsia focal, ambos hallazgos comparando con los controles sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así mismo, se encontró que niños con síndrome de West (epilepsia caracterizada por espasmos tónicos breves asociados a un aspecto electroencefalográfico particular denominado hipsarritmia y alteraciones en el desarrollo psicomotor), antes del tratamiento con ACTH presentaban un fenotipo linfocitario periférico particular, comparando con sujetos controles, caracterizado por una disminución significativa en los linfocitos CD3<span class="elsevierStyleSup">+</span>CD25<span class="elsevierStyleSup">+</span>, CD19<span class="elsevierStyleSup">+</span> y CD19<span class="elsevierStyleSup">+</span>CD95<span class="elsevierStyleSup">+</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. De igual forma, comparando niños con epilepsia contra controles sanos, se observó una disminución significativa de los porcentajes de las CD4<span class="elsevierStyleSup">+</span>CD25<span class="elsevierStyleSup">+</span>FoxP3 y CD4<span class="elsevierStyleSup">+</span>, así como un aumento significativo de las CD8<span class="elsevierStyleSup">+</span>, NK y células B en los pacientes con epilepsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. Esta observación sugiere la relevancia del estado inmune periférico en la fisiopatología de esta enfermedad aunque los mecanismos involucrados quedan todavía desconocidos.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">INFLAMACIÓN PERIFÉRICA, NEUROINFLAMACIÓN Y EPILEPSIA FÁRMACORRESISTENTE</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La epilepsia fármacorresistente se asocia a una mortalidad cinco veces más alta en comparación con la población en general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Se define una epilepsia como fármacorresistente cuando se han ensayado uno o dos medicamentos en dosis terapéuticas diarias sin que se logre un control de las crisis convulsivas. Las causas de la epilepsia fármacorresistentes son numerosas, muchas de ellas pueden ser debido a anormalidades en la maduración cerebral, a lesiones cerebrales graves con cambios irreversibles respecto a la organización de la neuroglia cerebral y a una función inhibitoria neuronal, entre otras.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas de las estrategias que se han tomado para tratar esta condición, incluyen la resensibilización de las neuronas hacia cierto tipo de drogas mediante métodos moleculares, la inhibición de la sobreexpresión de transportadores de proteínas mediante la utilización de bloqueadores de canales de calcio (Verapamil), que inducen un incremento en la concentración intracelular de las drogas antiepilépticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, la utilización de la atorvastatina que es un inhibidor de la muerte celular hipocampal inducida por un agonista del ácido kaínico produciendo neuroprotección y acción antiepiléptica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a> y la estimulación eléctrica del nervio vago (EENV).</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nervio vago es el décimo nervio craneal y es el principal componente del sistema parasimpático del sistema nervioso autónomo. Su principal neurotransmisor es la acetilcolina. Se ha reportado que la EENV es efectiva en diferentes tipos de crisis epilépticas parciales y recientemente en crisis epilépticas generalizadas (reducción entre 30 y 85%). Este efecto ha sido demostrado tanto en la población infantil como adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. En modelos experimentales de epilepsia se ha también demostrado la efectividad de la EENV. Parámetros como el número de crisis, la severidad de la crisis, la frecuencia de las crisis, la latencia de la primera crisis, etc; han sido disminuidos como consecuencia de la EENV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>. En un modelo de displasia cortical focal, la cual produce crisis epilépticas la EENV fue capaz de abolir la actividad epiléptica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. Sin embargo, hasta el momento, el mecanismo preciso para la efectividad de la estimulación eléctrica del nervio vago en el control de las crisis, es aún desconocido.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta el momento lo que se sabe es que la EENV disminuye la inflamación periférica. Se ha demostrado en un modelo de inflamación periférica inducido por la administración de un lipopolisacárido, que la EENV disminuye la concentración de TNF-α tanto en suero como en hígado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. En un modelo experimental de golpe de calor el cual genera inflamación sistémica, también se ha mostrado el mismo efecto; la EENV permite disminuir la concentración de citocinas pro-inflamatorias como TNFα e IL-6 en el pulmón a diferentes tiempos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como hemos mencionado anteriormente el estado inflamatorio periférico es capaz de influenciar el estado inflamatorio del sistema nervioso central. Y se sabe que la EENV es eficaz en el control de crisis epilépticas, así como en el control de la inflamación sistémica. Así podría ser factible que uno de los mecanismos que participe en la eficiencia de la EENV en las epilepsias fármacorresistentes sea la modulación del estadio inflamatorio periférico.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">TRATAMIENTOS ANTIINFLAMATORIOS/INMUNOMODULADORES Y EPILEPSIA</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se mencionó anteriormente, los tratamientos anti-inflamatorios y/o inmunomoduladores, han mostrado ser útiles desde hace tiempo en pacientes con epilepsia con un claro componente inmunológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71,72</span></a>. Considerando estas evidencias, se han explorado en diferentes modelos experimentales el potencial de tratamientos antiinflamatorios sobre la epileptogénesis y las crisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15,72–79</span></a> (ver <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla II</a>). En particular, se ha mostrado que la inhibición de COX-2 tiene efecto antiepileptogénico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67,80</span></a> y que la minociclina (antibiótico con potentes efectos antiinflamatorios), permite reducir la frecuencia, duración y severidad de las crisis epilépticas en un modelo de epilepsia del lóbulo temporal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>. Si bien los estudios en pacientes, son hasta el momento escasos se han reportado algunos protocolos que se encuentran actualmente en curso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">Tabla III</a>). Uno de los problemas es lograr elegir los pacientes que podrían beneficiarse de una terapia antiinflamatoria asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Así, el contar con biomarcadores periféricos de neuroinflamación podría, en un futuro, permitir mejorar las indicaciones del tratamiento médico de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48,81</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">CONCLUSIONES</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La epilepsia es uno de los padecimientos neurológicos más prevalentes, causante de una morbilidad y mortalidad elevadas. Aunque existen varios tratamientos eficientes, las epilepsias fármacorresistentes siguen siendo frecuentes. La relevancia de la inflamación central y probablemente periférica en su patogenia es un hallazgo muy interesante, ya que la modulación de éstos podría permitir mejorar el pronóstico de este padecimiento.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres609029" "titulo" => "RESUMEN" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec622557" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres609028" "titulo" => "ABSTRACT" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec622558" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "INTRODUCCIÓN" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "EVIDENCIAS QUE DEMUESTRAN EL VÍNCULO EPILEPSIA-INFLAMACIÓN: EPILEPSIAS AUTOINMUNES" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "EVIDENCIAS PATOLÓGICAS: EXISTE UN FENÓMENO NEUROINFLAMATORIO ASOCIADO A LA EPILEPSIA." ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "LAS CRISIS EPILÉPTICAS INDUCEN NEUROINFLAMACIÓN Y VICEVERSA" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "BARRERA HEMATO-ENCEFÁLICA Y EPILEPSIA" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "INFLAMACIÓN PERIFÉRICA, NEUROINFLAMACIÓN Y EPILEPSIA" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "INFLAMACIÓN PERIFÉRICA, NEUROINFLAMACIÓN Y EPILEPSIA FÁRMACORRESISTENTE" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "TRATAMIENTOS ANTIINFLAMATORIOS/INMUNOMODULADORES Y EPILEPSIA" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "CONCLUSIONES" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "xack205281" "titulo" => "AGRADECIMIENTOS" ] 14 => array:1 [ "titulo" => "REFERENCIAS" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-11-27" "fechaAceptado" => "2016-01-22" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec622557" "palabras" => array:3 [ 0 => "epilepsia" 1 => "inflamación" 2 => "neuroinflamación." ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec622558" "palabras" => array:3 [ 0 => "epilepsy" 1 => "inflammation" 2 => "neuroinflammation." ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "RESUMEN" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La epilepsia es un trastorno neurológico que afecta a 50 millones de personas en el mundo. Se define por la presencia de crisis epilépticas espontáneas resultado de descargas sincrónicas de una población neuronal debido a un dinamismo anormal de las redes neuronales. Diferentes factores han sido implicados en su etiopatogenia, uno de ellos siendo los procesos inmunológicos e inflamatorios. En el presente trabajo revisaremos los datos existentes sobre el papel de la inflamación/neuroinflamación en la epilepsia.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "ABSTRACT" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Epilepsy is a neurological disorder affecting 50 million people worldwide. It is defined by the presence of spontaneous seizures result of synchronous discharges of neuronal population due to abnormal dynamics of neural networks. Different factors have been implicated in its pathogenesis, one of them being immune and inflammatory processes. In this paper we review the existing data on the role of inflammation / neuroinflammation in epilepsy.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla I" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo de epilepsia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Auto anticuerpos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Infiltrado inflamatorio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Encefalitis deRasmussen \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ac anti-GluR3Ac anti α7 nACh receptorAc anti-Munc18-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Linfocitos T CD8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Rogers et al., 1994<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>Watson <span class="elsevierStyleItalic">et al.</span>, 2005<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>Álvarez Barón <span class="elsevierStyleItalic">et al</span>., 2008<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Encefalitis límbica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ac-anti AMPARAc-anti GABAbRAc-anti NMDARAc-anti VGKC (LGI1, CASPR2, Contactin-2)Ac-anti GAD \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Linfocitos BLinfocitos T CD4Microglia activada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vincent <span class="elsevierStyleItalic">et al.</span>, 2011 a,b<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14,20</span></a>Quek <span class="elsevierStyleItalic">et al.</span>, 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>Bien et al., 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>Granata <span class="elsevierStyleItalic">et al</span>., 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Encefalitis paraneoplásica límbica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ac antineuronal nuclear tipo 1.Ac-anti CRMP-5Ac-anti HuAc-anti Ma2Ac-anti AbamphiphysinAc anti CV2Ac-anti Sox1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Linfocitos T CD8/CD3NK CD57+Linfocitos B/ Células plasmáticas (CD138+)Astrocitos activadosMicroglia activada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Quek et al., 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>Bien CG <span class="elsevierStyleItalic">et al</span>., 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Síndrome Landue-Kleffner \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ac anti-BDNFAc anti-células endoteliales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hirsch et al., 2006<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cepa: Sprague-Dawley (ratón)Agente: Ácido kainico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Rofecoxib (inhibidor de COX-2) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disminución del 50% de la pérdida neuronal en hipocampo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Kunz et al., 2001<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cepas:WAG/Rij (rata)GAERS (rata)Long Evans (rata)Agente: LPS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Indometacina (inhibidor de COX-2) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disminución del número deconvulsiones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Kovács et al., 2014<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cepa:C57BL/6Cr (ratón)Agente: Pilocarpina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">TG6-10-1 (Antagonista EP2) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Efecto neuroprotector (Suprime mortalidad y déficit funcional) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Jiang et al., 2015<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cepa: WAG/Rij (rata) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Etoricoxib (inhibidor de COX-2) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Efecto preventivo y abortivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Citraro R et al., 2015<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cepa: Albino (ratón) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Rofecoxib y Nimesulida (inhibidores COX-2) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Efecto preventivo, abortivo y disminución de mortalidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Dhir A et al., 2006<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cepa: Sprague-Dawly (rata)Agente: Pilocarpina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Minociclina (supresión de la activación de microglia) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Efecto preventivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Wang et al., 2015<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cepa: Wistar (rata)Agente: Pilocarpina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Lovastatina (inhibidor de HMG-CoA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Efecto neuroprotector(Prevención de Excitotoxicidad) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Gouveia et al., 2014<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab997006.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamientos antiinflamatorios/inmunomoduladores en epilepsia: Evidencias experimentales</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla III" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo de Epilepsia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">N (pacientes) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Fármaco \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Epilepsia refractaria a tratamiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">61 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Placebo (n=18)Inmunoglobulina IV (n=43) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">19 respondedores (grupo Ig) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Van Rijckevorsel et al., 1994<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Epilepsia resistente a fármacos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">35 (niños) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">a) Hidrocortisona (n=16)b) Deflazacort (n=19) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mejoría en 44% (a) y 47% (b) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grosso et al., 2008<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Síndromes convulsivos continuos de pico-onda durante sueño-ondas lentas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">44 (niños) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hidrocortisona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">77.2% normalización de EEG45.4% respondedores a largo plazo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Buzatu et al., 2009<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Epilepsia intratableSíndrome de WestSíndrome de Lennox-Gastaut \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">37 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inmunoglobulina IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">43% con mejoría \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mikati et al., 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Epilepsias con componente inmunológico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">368 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inmunoglobulina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">52% con reducción de convulsiones23% con remisión completa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Özkara et al., 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Epilepsias autoinmunes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">32 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Metilprednisolona IVInmunoglobulina IVCombinación de metilprednisolona, inmunoglobulina, plasmaféresis o ciclofosfamida. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">81% con mejoramiento postinmunoterapia.66% libres de convulsiones. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Quek et al., 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Síndrome de West \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">916 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PrednisolonaTetracosactide depot \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mejoría \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hancock et al., 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Epilepsia fármacorresistente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">29 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">MetilprednisolonaInmunoglobulinaPlasmaféresisAzatioprinaMicofenolato \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">50% respondieron al primer tratamiento45% no respondedores mejoraron luego de la administración de un segundo agente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Rüegg & Panzer et al., 2014<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab997008.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamientos antiinflamatorios/inmunomoduladores en epilepsia: Evidencias clínicas</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "REFERENCIAS" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:81 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The descriptive epidemiology of epilepsy-a review" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "P.N. 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2024 Octubre | 362 | 41 | 403 |
2024 Septiembre | 343 | 48 | 391 |
2024 Agosto | 272 | 30 | 302 |
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2024 Marzo | 261 | 37 | 298 |
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2024 Enero | 238 | 30 | 268 |
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2023 Enero | 173 | 31 | 204 |
2022 Diciembre | 152 | 34 | 186 |
2022 Noviembre | 285 | 54 | 339 |
2022 Octubre | 275 | 68 | 343 |
2022 Septiembre | 214 | 32 | 246 |
2022 Agosto | 174 | 79 | 253 |
2022 Julio | 98 | 47 | 145 |
2022 Junio | 134 | 45 | 179 |
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2022 Abril | 162 | 29 | 191 |
2022 Marzo | 250 | 41 | 291 |
2022 Febrero | 212 | 58 | 270 |
2022 Enero | 149 | 31 | 180 |
2021 Diciembre | 567 | 35 | 602 |
2021 Noviembre | 863 | 81 | 944 |
2021 Octubre | 453 | 77 | 530 |
2021 Septiembre | 310 | 95 | 405 |
2021 Agosto | 202 | 69 | 271 |
2021 Julio | 145 | 50 | 195 |
2021 Junio | 259 | 63 | 322 |
2021 Mayo | 372 | 54 | 426 |
2021 Abril | 660 | 183 | 843 |
2021 Marzo | 464 | 87 | 551 |
2021 Febrero | 290 | 83 | 373 |
2021 Enero | 167 | 50 | 217 |
2020 Diciembre | 207 | 56 | 263 |
2020 Noviembre | 378 | 100 | 478 |
2020 Octubre | 299 | 76 | 375 |
2020 Septiembre | 249 | 103 | 352 |
2020 Agosto | 311 | 87 | 398 |
2020 Julio | 221 | 47 | 268 |
2020 Junio | 225 | 44 | 269 |
2020 Mayo | 299 | 89 | 388 |
2020 Abril | 319 | 78 | 397 |
2020 Marzo | 350 | 82 | 432 |
2020 Febrero | 209 | 45 | 254 |
2020 Enero | 164 | 39 | 203 |
2019 Diciembre | 105 | 34 | 139 |
2019 Noviembre | 158 | 54 | 212 |
2019 Octubre | 173 | 42 | 215 |
2019 Septiembre | 152 | 47 | 199 |
2019 Agosto | 75 | 25 | 100 |
2019 Julio | 75 | 25 | 100 |
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2019 Marzo | 66 | 28 | 94 |
2019 Febrero | 72 | 43 | 115 |
2019 Enero | 44 | 19 | 63 |
2018 Diciembre | 32 | 12 | 44 |
2018 Noviembre | 68 | 18 | 86 |
2018 Octubre | 78 | 23 | 101 |
2018 Septiembre | 58 | 18 | 76 |
2018 Agosto | 22 | 25 | 47 |
2018 Julio | 18 | 4 | 22 |
2018 Junio | 22 | 11 | 33 |
2018 Mayo | 26 | 13 | 39 |
2018 Abril | 29 | 13 | 42 |
2018 Marzo | 15 | 6 | 21 |
2018 Febrero | 11 | 9 | 20 |
2018 Enero | 12 | 8 | 20 |
2017 Diciembre | 14 | 5 | 19 |
2017 Noviembre | 17 | 9 | 26 |
2017 Octubre | 27 | 9 | 36 |
2017 Septiembre | 15 | 12 | 27 |
2017 Agosto | 13 | 8 | 21 |
2017 Julio | 19 | 13 | 32 |
2017 Junio | 20 | 5 | 25 |
2017 Mayo | 34 | 17 | 51 |
2017 Abril | 11 | 4 | 15 |
2017 Marzo | 30 | 22 | 52 |
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2017 Enero | 26 | 7 | 33 |
2016 Diciembre | 23 | 16 | 39 |
2016 Noviembre | 47 | 14 | 61 |
2016 Octubre | 40 | 13 | 53 |
2016 Septiembre | 62 | 12 | 74 |
2016 Agosto | 48 | 15 | 63 |
2016 Julio | 65 | 2 | 67 |
2016 Junio | 68 | 33 | 101 |
2016 Mayo | 65 | 23 | 88 |
2016 Abril | 59 | 26 | 85 |
2016 Marzo | 45 | 24 | 69 |
2016 Febrero | 5 | 4 | 9 |