Introducción
El craving es una experiencia subjetiva referida por numerosos adictos que intentan mantener la abstinencia. Su definición ha tenido una historia controvertida en el campo del alcoholismo. Algunos autores1 utilizan el término «urge» en vez de craving porque es menos ambiguo y cubre un amplio continuum del grado de deseo (craving = ansia, urge = impulso, deseo). También se ha considerado como un estado motivacional estableciendo una analogía entre craving y hambre2, ya que ambos son experiencias subjetivas de necesidad de ingerir algo, pueden ser inducidos por estímulos ambientales y son independientes respecto al consumo. De forma parecida Baker lo considera análogo a las emociones y al igual que ellas tendría propiedades motivacionales basadas en estímulos propioceptivos que indican estado de necesidad y son capaces de provocar la conducta.
El craving es considerado por muchos clínicos e investigadores, un elemento central en las adicciones, aunque también ha sido cuestionada esta importancia. Litt, Cooney y Morse3 señalan el hecho de que algunos individuos no refieran craving. No está claro si simplemente es que no lo experimentan, o lo experimentan sin reconocerlo, o por el contrario lo experimentan pero, incluso reconociéndolo, no lo refieren.
A pesar de esa falta de acuerdo sobre su significado y definición el concepto del craving es ampliamente utilizado para valorar el grado de problemas con el alcohol. Ha sido aplicado en numerosos estudios, implícita o explícitamente, lo que indica claramente la necesidad de estudiar y establecer algún consenso sobre la naturaleza y relevancia del fenómeno al que el craving intenta definir. Actualmente es ampliamente reconocida su importancia en la transición de consumo controlado a dependencia4, en los mecanismos que subyacen las recaídas1,5, y en el tratamiento del alcoholismo6. De todas formas, algunos modelos teóricos no consideran el craving esencial para la explicación de las recaídas7, ya que en algunas situaciones experimentales ha sido difícil demostrar su existencia empíricamente. Esto ha dificultado el llegar a un total acuerdo sobre su validez como constructo y ha planteado durante mucho tiempo limitaciones conceptuales y metodológicas.
En los últimos 10 años ha resurgido el interés por el papel del craving en la investigación de las adicciones. Su estudio se ha abordado desde diversas perspectivas, dando lugar a diferentes modelos y en todos ellos el constructo del craving ocupa un lugar central. El aumento del papel de la Psicología Cognitiva en el estudio del alcoholismo7,8 y el mayor conocimiento de los mecanismos y estructuras cerebrales relacionadas con el craving9,10 ha permitido incrementar el conocimiento sobre el craving y comprender mejor su papel central en los trastornos adictivos y en las recaídas. Existen varios intentos de alcanzar consenso entre los diferentes modelos. Las revisiones más relevantes han sido realizadas por Singleton y Gorelick en 1998, el National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) (1999) y la revista Addiction (2000). En el DSM-IV si bien no se incluye el craving como tal entre los criterios diagnósticos de dependencia sí que se presenta su definición (fuerte impulso de consumir la sustancia) como uno de las características que probablemente se presenten11.
Las diferentes explicaciones sobre la etiología y función del craving varían desde considerarlo causante de las conductas de consumo, hasta afirmar que no tiene un papel central. Estas discrepancias tienen su origen en la ausencia de un modelo conceptual único que permita entender el papel que juegan los diferentes factores que constituyen el fenómeno del craving en el desarrollo de la adicción. Durante los últimos 20 ó 30 años se están realizando diferentes intentos de conceptuar un modelo explicativo de su funcionamiento. Hasta el momento se ha logrado identificar diferentes modelos parciales que explican características específicas del fenómeno.
Modelos Teóricos
Los modelos desarrollados más relevantes para el estudio del craving, y que han recibido mayor respaldo investigador y clínico son: (a) Modelos basados en las Teorías del Condicionamiento, (b) Modelos Cognitivos, (c) Modelos Fenomenológicos, (d) Modelo de Sensibilización del Incentivo, (e) Modelo de Regulación Homeostática y (f) Modelo de Regulación tónico/fásica del sistema dopaminérgico.
Las primeras explicaciones, recogidas desde los modelos basados en el condicionamiento, se hicieron en un primer intento de explicar los procesos de aprendizaje y los procesos asociativos producidos entre los estímulos y el consumo. Estos modelos intentan identificar los mecanismos subyacentes a las conductas operantes de búsqueda de droga y recaída12. En el Condicionamiento Operante los procesos de aprendizaje explican la manera en que el individuo aprende, por su experiencia, que una conducta tiene efectos predecibles en dirección a una meta, lo cual hace más probable la repetición de la conducta. El reforzamiento, positivo o negativo, serían los procesos implicados en la aparición o desaparición de un estímulo contingente a la conducta, que incrementan la probabilidad de ésta. Así se interpretaría el consumo de alcohol para experimentar recompensa hedónica o para aliviar síntomas negativos de abstinencia de la desintoxicación13. Esos dos procesos no son mutuamente excluyentes y pueden ocurrir secuencialmente o incluso simultáneamente en el mismo sujeto.
Para comprender los cambios a largo plazo producidos durante la exposición al alcohol y su influencia en el comportamiento incluso después de meses o años de abstinencia es necesario recurrir a la explicación del Condicionamiento Clásico14. Aunque las respuestas condicionadas ante estímulos relacionados con alcohol inducen cambios neuroquímicos en el cerebro, estos son distintos de los producidos directamente por las drogas. Los efectos condicionados probablemente sean secundarios a actividad eléctrica, mientras que las drogas producen cambios químicos directos, y seguramente tienen sustratos neurológicos distintos6. Se han descrito tres modelos principales de reactividad a estímulos en términos de Condicionamiento Clásico: M. Apetitivos y de incentivo condicionado, según el cual el craving aparece ante el deseo de experimentar los efectos positivos reforzantes del alcohol surgido por la exposición a estímulos condicionados con el consumo; Modelo de Abstinencia condicionada, que explica como el craving aparecería por el deseo de evitar la experiencia aversiva de la abstinencia condicionada5; y Modelo de Tolerancia condicionada, que plantea el craving como consecuencia del deseo de evitar la experiencia negativa aversiva de los cambios fisiológicos opuestos al efecto de la droga debidos a la tolerancia condicionada, que pueden ocurrir en ausencia de consumo o presencia de estímulos relacionados5,6.
Posteriormente a su desarrollo estas explicaciones resultaron insuficientes para dar cuenta de otros aspectos del complejo fenómeno multidimensional en que se fue estructurando el craving. De esta forma surgieron otros modelos en un intento de aportar nuevas explicaciones que englobasen cada vez más factores. Las descripciones del craving y de las recaídas de los alcohólicos incluyen además de los procesos de condicionamiento numerosos componentes cognitivos, como recuerdos específicos del alcohol, expectativas positivas, dificultad de concentración, decisiones sobre el consumo, atención focalizada en estímulos relacionados con el alcohol e interpretaciones de reacciones fisiológicas5,7. Los Modelos Cognitivos consideran el craving producto de funciones mentales superiores, por lo que no es un primitivo estado motivacional sino un complejo proceso multidimensional que refleja como la información relevante al alcohol controla la conducta del adicto7. Distinguimos dos tipos de Teorías Cognitivas: (a) Modelos cognitivos conductuales (o Modelos de Aprendizaje Social) que enfatizan constructos como expectativas, atribuciones, imitación, y autoeficacia, y (b) El Paradigma de Ciencia Cognitiva, que se centra en procesamiento de la información, estilos cognitivas, memoria y toma de decisiones.
Dentro del primer grupo podemos describir el Modelo de Etiquetado Cognitivo. Este modelo explica el craving como una forma de interpretación de reacciones fisiológicas condicionadas ante una situación identificada como situación de consumo7. Igualmente encontramos el Modelo de la Expectativa de Resultado que afirma que los estímulos ambientales pueden provocar poderosas expectaciones acerca de los efectos del alcohol las cuales influirán en su comportamiento8. Incluye factores cognitivos como racionalización, negación y deseo de gratificación inmediata. Por último el Modelo de Regulación Dinámica de las Recaídas explica como en función del circuito afectivo que se active (negativo o positivo), se dará lugar a un distinto patrón de respuestas fisiológicas (síntomas de abstinencia o preparación para obtener la droga) y a distintas expectativas (alivio del distrés o experiencias placenteras). La percepción de todo esto dará lugar a la capacidad de afrontamiento o no, y todo ello provocará la atribución de controlabilidad o no15.
En el segundo grupo, dentro de los Modelos de Ciencia Cognitiva, encontramos el Modelo de Doble Afecto16 que describe el craving organizado en redes proposicionales de memoria que tiene codificada información sobre los estímulos elicitantes de craving. Diferencia entre craving de afecto negativo, provocado por una respuesta emocional negativa, eventos aversivos, síndrome de abstinencia, estímulos emparejados con episodios de abstinencia previos, e información de inaccesibilidad de la droga, y craving de afecto positivo causado por estados emocionales positivos, pequeñas dosis de alcohol y otras drogas, e información de disponibilidad (refuerzo positivo). Otro modelo considerado en este grupo es el Modelo de Procesamiento Cognitivo del Craving de Alcohol17. Su propuesta más importante es que el craving no es necesario para la búsqueda de droga ni su consumo, ya que la regulación de ambos estaría mediada por procesos independientes. Las acciones que implica el consumo en los alcohólicos se automatizan debido a la experiencia, quedando como resultado estereotipadas, sin esfuerzo y difíciles de controlar al quedar reguladas en gran parte fuera de la conciencia. Sin embargo el craving estaría mediado por procesos no automáticos, que son más lentos, flexibles, intencionados, y que requieren un esfuerzo y atención, quedando limitados por la capacidad cognitiva. Dos situaciones provocarían su aparición: (a) cuando un obstáculo ambiental bloquea un proceso automático activado; y (b) cuando una persona quiere prevenir la ejecución de una secuencia automática activada.
Desde los Modelos Fenomenológicos diversos autores han intentado responder a la pregunta de que es el craving desde la observación clínica de los síntomas y conductas asociadas con el craving en pacientes. Antón18 realiza una revisión de los aspectos obsesivos y compulsivos del craving que proporcionan una visión fenomenológica, pero no necesariamente etiológica. Señala un aumento de actividad en los ganglios basales y el núcleo caudado después de un sorbo de alcohol, estructuras que coinciden con las teóricamente implicadas en los trastornos obsesivo-compulsivos. Debido a la sensibilización, estos pensamientos sobre el consumo serían cada vez más frecuentes e intensos pareciéndose a los pensamientos indeseados de los trastornos obsesivo-compulsivo. A diferencia de estos que no son recompensantes, los pensamientos sobre el alcohol pueden ser reforzados con el consumo, excepto cuando el alcohólico intenta la abstinencia o recae, en cuyo caso adquirirían valencia negativa provocando ansiedad y desconcierto. A este respecto podrían considerarse análogos del craving. Antón desarrolla la Obsessive Compulsive Drinking Scale que es una versión modificada de la Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale for heavy drinking (YBOCS-hd). Muestra una elevada sensibilidad a los cambios en el consumo durante el tratamiento y su construcción tiene como propósito el control de los pacientes en tratamiento y la valoración de resultados en ensayos clínicos.
El Modelo de Sensibilización del Incentivo4 intenta responder a la pregunta de cual es el sustrato neurológico del craving y el porqué de que el craving persiste durante largos períodos de tiempo. Explica como la administración intermitente de drogas provoca modificaciones duraderas en los sistemas implicados en los procesos de motivación del incentivo y recompensa dejándolos hipersensibilizados y conduciendo a un patrón compulsivo de consumo. Robinson y Berridge19 diferencian los procesos psicológicos responsables de «desear» los incentivos (saliencia), de los procesos responsables de «gustar» los incentivos (placer), así como sus sustratos neurales. Es necesario un proceso adicional: la atribución de saliencia del incentivo a estímulos o acciones. Estos estímulos conllevan poderosos procesos motivacionales, porque predicen el placer, se convierten en atractivos por sí mismos como incentivos condicionados o reforzadores secundarios, y demandan atención. Esto no significa que se conviertan en placenteros: provocan un mayor deseo del incentivo y pueden incluso atormentar más que dar placer. Aportan evidencia de que el sistema dopaminérgico mesotelencefálico media la saliencia del incentivo y no el placer. Una vez que el sistema dopaminérgico está sensibilizado por el consumo pasado de una droga, una nueva droga puede iniciar la respuesta y precipitar la recaída, ya que activa el mismo sistema hipersensibilizado. Es más, no solo ocurre esto con la exposición a las drogas, sino que los estímulos ambientales relacionados con las drogas también pueden inducir el craving y precipitar la recaída. Los efectos de estos estímulos en la recaída son independientes de los sentimientos de placer y de la predicción de placer.
De forma similar Koob y Le Moal10 en el Modelo de Desajuste Homeostático presentan las adicciones como un proceso de desajuste de los sistemas de recompensa cerebral, que aumenta progresivamente, y dan lugar a un consumo compulsivo y pérdida de control. Identifican como el principal mecanismo neurobiológico de los efectos de reforzamiento positivo de las drogas al sistema dopaminérgico mesocorticolímbico y sus conexiones con el núcleo acumbens y la amígdala, implicando principalmente a los neurotransmisores, GABA, glutamato, dopamina, serotonina, y péptidos opioides. Proponen tres etapas en la espiral del ciclo adictivo que empeoran y se repiten a lo largo del proceso: preocupación anticipación, consumo compulsivo intoxicación, y abstinencia estado emocional negativo. Los organismos mantienen la homeostasis de sus sistemas mediante modificaciones en sus parámetros para mantener la estabilidad al percibir y anticipar demandas ambientales. Describen dos mecanismos que intervendrían en diferente etapa del ciclo adictivo: la sensibilización (explicada por Robinson y Berridge) es importante para la preocupación/anticipación y la neuroadaptación en la abstinencia/estado emocional negativo. La teoría de la neuroadaptación compensatoria10 define la neuroadaptación como el comienzo de un estado afectivo negativo que puede tener propiedades motivacionales para mantener la conducta, no solo por reforzamiento negativo, sino modificando el umbral hedónico para la eficacia de los reforzadores.
En esta línea el Modelo de Regulación Tónico Fásico del Sistema Dopaminérgico20 afirma que el alcohol y las drogas psicoactivas provocan una desestabilización en la vía dopaminérgica que interviene en el sistema de recompensa y aprendizaje. La regulación homeostática estaría basada en el equilibrio entre la actividad fásica y la actividad tónica de ese sistema dopaminérgico. La respuesta fásica corresponde a un disparo agudo de potenciales de acción que libera gran concentración de dopamina (DA) de la neurona presináptica a la hendidura sináptica donde se une a los receptores de la neurona postsináptica. Cuando esto ocurre de manera sostenida, la DA escapa al espacio extracelular activándose el sistema tónico que, en condiciones normales, mantiene mediante mecanismos homeostáticos la DA tónica del espacio extracelular en concentraciones demasiado pequeñas como para estimular la transmisión de la señal de recompensa, pero sí son suficientes para inhibir, mediante los autorreceptores presinápticos, la liberación fásica de DA. Con la repetida administración de las drogas el aumento producido en la liberación fásica de dopamina provoca que el sistema busque un nuevo estado de equilibrio. Para ello intenta compensar esta respuesta con el incremento de los niveles tónicos de dopamina y posiblemente con la desensibilización del receptor de DA. Si se retira la droga, los elevados niveles tónicos de DA continuarán manteniendo la disminución en la liberación de dopamina a lo que se suma la no liberación asociada al efecto directo de la droga. Además los estímulos relacionados con las drogas que inducen craving en humanos están asociados con activación en el córtex prefrontal y la amígdala21, estructuras que tienen proyecciones glutamatérgicas aferentes al núcleo acumbens. Esta mayor actividad incrementaría los ya aumentados niveles tónicos de dopamina que predominarían sobre la liberación fásica manteniéndola atenuada, resultando en un estado disfórico. Este estado deficitario requeriría la administración de alcohol o psicoestimulantes para alcanzar la «normalidad». El modelo también explica el efecto priming producido por pequeñas dosis de droga, y las recaídas por la exposición a estrés, ya que aumentan los niveles tónicos de DA.
Discusión
El craving no es un fenómeno que pueda ser definido por un mecanismo simple sino que provoca distintas memorias en cada persona y es elicitado de distintas formas5. Los diferentes modelos desarrollados tienen aspectos comunes entre sí. De esta forma los modelos del Condicionamiento proporcionan explicaciones del craving basadas en el reforzamiento Operante según las cuales es definido como una experiencia subjetiva consciente que refleja recuperación de los sistemas de memoria de un fuerte deseo de satisfacer una necesidad real o percibido12. Coherentemente con ello los cambios producidos por el consumo y que influyen en el comportamiento a largo plazo pueden ser explicados mediante el condicionamiento Clásico que explica cómo los estímulos condicionados adquieren la capacidad de provocar respuestas similares, y a veces opuestas, a los efectos incondicionados del alcohol5,6,14. Sin embargo las explicaciones del Condicionamiento no son suficientes para explicar el consumo en ausencia de síntomas de abstinencia, o la diferencia entre la motivación para consumir drogas («desear») y los efectos subjetivos de placer («gustar»)4.
A pesar de sus limitaciones, o quizá debido a estas, muchos otros enfoques asumen el aprendizaje y la asociación de los estímulos con el consumo en sus explicaciones. Así los Modelos Cognitivos incluyen dentro de sus explicaciones conceptos como aprendizaje, memoria, y reacciones condicionadas ante los estímulos relacionados con el alcohol7,8,15,16,22. De la misma forma los Modelos de Sensibilización del Incentivo4, Desajuste Homeostático10 y Regulación Tónico-Fásico del Sistema Dopaminérgico20 incluyen fenómenos de neuroadaptación elicitados por estímulos condicionados.
Otra característica importante de las explicaciones dadas por los modelos es la introducción de los conceptos cognitivos tales como interpretación, expectativas, atención focalizada y decisiones sobre el consumo. En el Modelo del Etiquetado Cognitivo, El Modelo de Regulación Dinámica de las Recaídas15 y El Modelo de Doble Afecto16 adquieren importancia no solo las reacciones ocurridas en el organismo, sino también la interpretación que se les da a estas. El primero ignora la necesidad de atribuciones causales para conectar las cogniciones emocionales con el arousal7. En el segundo Niaura explica como la percepción de las respuestas fisiológicas y las expectativas en las recaídas aumenta el impulso y los estados afectivos.
Por otra parte las expectativas son introducidas no solo por los modelos Cognitivos, que explican su influencia en el comportamiento mediante la anticipación del reforzamiento8,15, sino que también son consideradas por modelos de base más neurobiológica como el Modelo de Sensibilización del Incentivo que relaciona los estímulos salientes con la aparición de expectativas y predicción del placer4,23. Otro aspecto cognitivo son los factores atencionales que pueden determinar consumo tras el tratamiento cuando el alcohólico se enfrenta a una situación de alto riesgo7,8,24. El incremento de la atención puede resultar precisamente de los intentos por inhibir el consumo7, lo que sería congruente con los modelos del aprendizaje social que postulan que la conciencia de las propias reacciones es central para la autorregulación del comportamiento15 y así permitir la movilización de respuestas de afrontamiento24. De esta forma los mecanismos del procesamiento de la información como la atención selectiva, la deseabilidad social y los sesgos optimistas relacionados con el riesgo podrían modular el craving7,17.
Un aspecto importante aceptado por casi todos los modelos, es la implicación en el consumo de los estados afectivos, tanto positivos como negativos, atribuyendo al craving características motivacionales. Varios investigadores cognitivos consideran las emociones como posibles precipitantes de las recaídas2,15,16,22. Entre ellos el Modelo de Doble Afecto propone que los estados afectivos positivos y los negativos son mutuamente inhibitorios16. Explicaciones biológicas del craving, como la propuesta por Antón18, Koob y Le Moal10, Grace20 o del condicionamiento tienen en cuenta también la influencia de los factores emocionales. Varios investigadores apuntan también hacia la importancia del estrés en las recaídas4,5,8,16,20,25-27 ofreciendo distintas explicaciones.
En una conceptualización transdisciplinaria más amplia, el sustrato biológico también proporciona aspectos de diferencias individuales. Aunque no podemos reducir el craving a sus mecanismos biológicos fundamentales, sin emplear además constructos explicativos cognitivos, la variabilidad biológica podría interactuar con variables cognitivas, conductuales y socio-culturales anteriormente comentadas28. Centrándonos en las estructuras cerebrales implicadas, vemos la coincidencia entre los modelos al señalar principalmente el núcleo acumbens, la amígdala, el córtex, y el sistema dopaminérgico mesotelencefálico como el sustrato neurobiológico principal para el craving4,10,18,20,21,26,27. Estos investigadores proponen en sus modelos distintos procesos neuroadaptativos relacionados con el sistema dopaminérgico, que serían resultado del consumo crónico y que estarían implicados en la aparición del craving y en las reacciones ante estímulos relacionados con el alcohol. De esta forma la dopamina está ampliamente relacionada con la recompensa y el aprendizaje, lo cual es congruente tanto con lo propuesto por modelos del condicionamiento como por los cognitivos. Robinson y Berridge4, aportan evidencia de que la sensibilización del sistema dopaminérgico mesotelencefálico media la saliencia del incentivo y no el placer, reaccionando ante los estímulos condicionados que provocan mayor deseo del incentivo pero sin convertirse ellos mismos en placenteros.
Para delimitar la conceptualización del craving también puede ser útil compararlo con otras conductas que presentan importantes similitudes y diferencias con el craving, como pueden ser los trastornos del control de impulsos, el trastorno obsesivo-compulsivo, o los trastornos de la alimentación (anorexia y bulimia). Esto se ve apoyado por las consideraciones realizadas por varios autores. Robinson y Berridge4 atribuyen la activación del sistema dopaminérgico mesotelencefálico tanto a las diferentes drogas como a otros incentivos tales como el sexo y la comida. Por otra parte Shiffman2 considera el craving análogo al hambre, describiendo ambos como experiencias subjetivas que indican necesidad de ingerir algo, que pueden ser elicitadas por estímulos ambientales. Igualmente diversos investigadores destacan el aspecto compulsivo del consumo. Antón18 señala el aumento de activación en alcohólicos en estructuras comunes al trastorno obsesivo-compulsivo y la aparición de pensamientos sobre el consumo similares a los del trastorno y este solapamiento entre craving y consumo compulsivo es manifiesta en el desarrollo y valor predictivo de la Obsesive Compulsive Drinking Scale18. De forma paralela Robinson y Berridge4 atribuyen el patrón de consumo compulsivo a la hipersensibilización del sistema, y en el Modelo de Desajuste Homeostático Koob y Le Moal10 lo atribuyen al proceso de desajuste de los sistemas de recompensa cerebral.
Conclusiones
En los últimos diez años el desarrollo de diversas perspectivas ha dado lugar a diferentes definiciones y medidas inconsistentes en la investigación del craving, probablemente consecuencia de las diferentes asunciones y conceptualizaciones del craving. Diversos modelos han investigado los mecanismos subyacentes al craving valorando cada uno distintos aspectos del fenómeno. Ponen de manifiesto la necesidad de un modelo teórico que use un lenguaje común y medidas estandarizadas. Dicho modelo debería integrar los descubrimientos aportados por los existentes desde la biología, neurociencias, aprendizaje social cognitivo-conductual, disciplinas socioculturales y estudios de laboratorio con animales y humanos. Esta síntesis transdisciplinaria permitiría el desarrollo de los métodos de medición, mejora de los instrumentos diagnósticos y contribuiría a la elaboración de nuevos tratamientos y estrategias de prevención. Consistentemente con la idea de un enfoque multivariado en la medición del craving, su definición debería ser representada por factores conductuales, autoinforme, fisiológicos, cognitivos y bioquímicos.
El craving puede reflejar diferentes aspectos del consumo, como reforzamiento, dependencia, tolerancia y abstinencia aguda o crónica, y puede depender tanto de cogniciones como del comportamiento observable, ser desencadenado por la presencia de estímulos relacionados con el alcohol, estímulos interoceptivos o estados internos, y situaciones previamente asociadas con el consumo. Puede ser influido por la disponibilidad real o percibida de la sustancia. Puede ocurrir bajo circunstancias en las que el individuo no ha consumido desde hace mucho tiempo y por lo tanto depender de mecanismos distales de memoria más que de factores biológicos/neurofarmacológicos próximos relacionados con el consumo reciente y la abstinencia. Los mecanismos del procesamiento de la información como la atención selectiva, la deseabilidad social y los sesgos optimistas relacionados con el riesgo podrían modular el craving, Los investigadores han sugerido que el craving podría incluso existir sin conciencia o bajo procesos controlados.