DISTÚRBIO ALIMENTAR ASSOCIADO AO SONO
RESUMO
Introdução. O Distúrbio Alimentar Associado ao Sono ( DAAS ) é caracterizado por episódios recorrentes de ingestão de alimentos que ocorrem durante episódios de "arousals" com confusão mental. Afecta indivíduos adultos com idade por volta dos 40 anos e está relacionado com o sonambulismo e condições patológicas associadas. Esta entidade não está contemplada na classificação internacional de distúrbios do sono. Caso clínico. Apresentamos o caso de um homem de 45 anos, com antecedentes de sonambulismo simples na infância que, em relação com uma situação de "stress", iniciou quadro de ingestão nocturna de alimentos, com amnésia para os episódios, chegando a correr perigo de envenenamento. Uma polissonografia nocturna descartou outros distúrbios do sono e não revelou alterações significativas. O quadro clínico desapareceu com o tratamento com bromocriptina, medidas higiénicas de sono e dieta, havendo recorrência dos sintomas por abandono da medicação. Discussão. O DAAS apresenta características diferentes da síndrome do comedor/bebedor nocturno. Tanto o "stress" como os excessos dietéticos, através do eixo hipotálamo- sistema periférico de controlo do apetite e do sono, têm um efeito sobre a sensação de saciedade e sobre a macroestrutura do sono. Os agonistas serotoninérgicos e dopaminérgicos parecem ser eficazes no DAAS, o que sugere uma disfunção destes sistemas como causa do distúrbio. O tratamento deve ser mantido até a aquisição de hábitos dietéticos correctos e estáveis e a suspensão deve ser lenta e gradual.
Palavras-chave: Alimentação. Distúrbio da Alimentação Associado ao Sono. Leptina. Sonambulismo. Substâncias dopaminérgicas.
INTRODUCCIÓN
El síndrome del comedor (bebedor) nocturno [nocturnal eating (drinking) syndrome] se caracteriza por la existencia de despertares recurrentes asociados a una incapacidad para volver a dormir sin comer (o beber) previamente 1. Fue descrito inicialmente en un grupo de adultos obesos que presentaba hiperfagia nocturna, insomnio y anorexia diurna 2. Ocurre fundamentalmente en períodos de estrés y su prevalencia es elevada, estimada en un 1.5% de la población general y en el 27% de los pacientes con obesidad crítica 3, con un claro incremento de la misma en relación con el aumento de la adiposidad.
Sin embargo, la clasificación internacional de trastornos del sueño establece que este síndrome es un problema fundamentalmente pediátrico (lactancia y primera infancia) 1, en el cual la ingesta calórica es suficiente y no justifica por tanto esos despertares recurrentes. Aunque está clasificado como una disomnia extrínseca, se considera que puede estar influenciado por factores intrínsecos.
El trastorno de alimentación relacionado con el sueño (TARS) fue descrito con posterioridad al síndrome del comedor (bebedor) nocturno 4, 5. El diagnóstico diferencial se basa en la alteración del nivel de consciencia de los pacientes durante los episodios nocturnos de ingesta, de los cuales existe amnesia total o parcial. El TARS se trata además de un trastorno del adulto, con una edad media de presentación en torno a los 30 años y un agravamiento de la clínica unos diez años después. Se han reconocido cinco categorías etiológicas relacionadas con el TARS: sonambulismo, trastorno de movimientos periódicos de piernas, abuso de triazolam, síndrome de apnea obstructiva del sueño y anorexia-bulimia 4, 5, si bien el sonambulismo es la causa más prevalente. Como factores desencadenantes se han citado el abuso de alcohol, el abandono del hábito tabáquico y los períodos de estrés. Existen escasas referencias bibliográficas sobre este síndrome, en el cual se han intentado varias opciones terapéuticas con resultados desiguales. Presentamos el caso de un paciente con TARS que presentó una buena respuesta al tratamiento con bromocriptina, complementado con medidas de higiene del sueño.
CASO CLÍNICO
Se trata de un hombre de 45 años de edad, fumador de 20 cigarrillos al día y bebedor habitual, con una historia previa de sonambulismo simple en la infancia de marcado carácter familiar, y sin otros antecedentes personales de interés. A raíz de diagnosticársele un cáncer de útero a su mujer, el paciente comenzó, con frecuencia creciente, a levantarse de la cama a la hora y media o dos horas de iniciar el sueño nocturno para dirigirse caminando de forma automática a la cocina, donde ingería alimentos sólidos y líquidos, en especial aquellos con elevado contenido en hidratos de carbono (leche, galletas, pan, fruta), así como las sobras de la comida o cena precedente. Nunca consumió bebidas alcohólicas. No solía existir una elaboración de estos alimentos, aunque en una ocasión preparó un plato con trozos de pan y líquido lavavajillas, siendo sorprendido por su mujer antes de su ingesta. Ante el peligro evidente de intoxicación por sustancias potencialmente dañinas, consultaron el problema en nuestra unidad de sueño. Los episodios descritos fueron valorados clínicamente como arousals confusionales, ya que presentaba amnesia parcial o total de los mismos. El paciente tenía constancia de su problema cuando su familia le informaba de lo sucedido o al observar el desorden de la cocina a la mañana siguiente. Raras veces se despertaba completamente, y si lo hacía era al finalizar el episodio de ingesta nocturna. Excepcionalmente, deambulaba por el resto de la casa en vez de dirigirse hacia la cocina para comer. Una noche hubo de ser acompañado a la cama por su esposa, ya que trataba de introducirse en el armario de su habitación de forma insistente. El paciente no solía cenar por la noche, pese a lo cual refería que se iba a dormir sin tener sensación de hambre. El resto de las comidas diarias era normal tanto en cantidad como en contenido. Su horario de sueño nocturno era el estándar de la sociedad, y nunca refirió excesiva somnolencia diurna. Cuando le visitamos, el cuadro duraba desde hacía cinco meses. En ese momento, su mujer ya se encontraba en casa tras haber recibido tratamiento quirúrgico y radioterápico.
La exploración física no ofreció datos de interés. No había obesidad ni sobrepeso. La analítica general mostró una hipertrigliceridemia de 404 mg / dl e indicios de daño hepático atribuible a la ingesta de alcohol, con moderada elevación de transaminasas (GPT = 59 UI / L), incremento del volumen corpuscular medio (103 fl) y de la hemoglobina corpuscular media (35.3 pg), y prolongación del índice de Quick (111%).
Se realizó una polisomnografía nocturna (PSG), tras haber cenado con normalidad esa noche. El estudio mostró una notable fragmentación del sueño, con una baja eficiencia del mismo por incremento de la vigilia intrasueño, predominio del sueño superficial y disminución de las fases III y IV no REM. La macroestructura del sueño fue normal. No se apreció un incremento de la actividad EMG durante el sueño REM ni se evidenciaron episodios de sonambulismo, movimientos periódicos de piernas ni apneas.
El paciente fue diagnosticado de TARS. Se inició tratamiento con bromocriptina en dosis de 2.5 mg/día en toma única nocturna. Ello se complementó con la adopción de medidas higiénicas tales como la disminución del consumo de alcohol, una reducción del contenido graso en la dieta y la recuperación de la cena como una de las comidas principales del día, procurando que fuera en horario fijo. La respuesta fue muy favorable, con una desaparición completa de los episodios de ingesta nocturna a los diez días de iniciado el tratamiento. Sin embargo, tres meses después, el paciente sufrió una recaída durante varias noches consecutivas, atribuíble al abandono voluntario de la medicación por su parte con motivo de un viaje. El paciente volvió a responder de forma favorable al reintroducir el tratamiento inicial. Tras un año asintomático, se procedió a la retirada progresiva de la medicación a lo largo de un mes, con la recomendación de que conservara los hábitos correctos de higiene del sueño y alimentación adquiridos. En la actualidad ha transcurrido un año y medio desde que se suspendió la bromocriptina, el paciente sigue asintomático y la analítica de control se ha normalizado. Su mujer se ha recuperado completamente y sin secuelas de la enfermedad que padeció.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La caracterización nosológica del TARS y su diferenciación del síndrome del comedor (bebedor) nocturno se basa fundamentalmente en el estado inconsciente o parcialmente consciente de los pacientes durante la alimentación nocturna y su presentación en adultos 4, 5. No obstante, algunos autores lo incluyen cono una variante del adulto del síndrome del comedor (bebedor) nocturno 6. En el momento actual, los trastornos mixtos de alimentación y sueño pueden clasificarse de la siguiente manera 7:
a) Síndrome del comedor (bebedor) nocturno en niños: se trata de un trastorno extrínseco del sueño. Puede coexistir con conducta anoréxica o bulímica.
b) Síndrome del comedor (bebedor) nocturno en adultos: trastorno del ritmo circadiano que motiva una ingesta nocturna de alimentos superior al 50% del total diario.
c) Trastorno de alimentación relacionado con el sueño (TARS): se trataría de un trastorno del arousal o parasomnia. Ocurre en adultos y existe amnesia de los eventos nocturnos.
La categoría etiológica relacionada con el caso presentado es el sonambulismo, la más frecuente y representativa. No obstante, los arousals confusionales también están descritos en el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y en la narcolepsia 8, por lo que estos dos procesos deberían descartarse siempre ante la sospecha de TARS. En este paciente, el estudio polisomnográfico descartó la existencia de un SAOS, las latencias y macroestructura del sueño fueron normales, y no hubo evidencia de otros trastornos, como el de movimientos periódicos de miembros o el de conducta durante el sueño REM. El estudio no mostró datos relevantes en relación con el motivo de consulta, mientras que la presencia de un sueño fragmentado con predominio de las fases superficiales podría atribuirse al efecto laboratorio. La ingesta excesiva de alcohol actúa como desencadenante en el TARS, pero en este caso no parece justificar ni los hallazgos en la PSG ni la evolución clínica. El trastorno de sueño relacionado con el alcohol suele implicar una alteración en la macroestructura del sueño. Existe, en este caso, un incremento del sueño delta al inicio del mismo, con disminución concomitante del sueño REM. En el último tercio suele haber una notable fragmentación del sueño, con aumento compensador de la fase REM y de las ensoñaciones, que se ha atribuído al síndrome de privación debido a la metabolización progresiva durante la noche del etanol 9. En contra de la relación directa del TARS con el consumo excesivo de alcohol está el hecho de que la recaída sucediera durante una fase de abstinencia absoluta.
Una característica del TARS que también aparece en este caso es su relación con una situación estresante. El estrés produce un incremento del factor hipotalámico liberador de corticotropina (CRF), que a su vez provoca una marcada atenuación en el ascenso fisiológico nocturno de melatonina y leptina 10. La melatonina es una hormona fundamental en el mantenimiento del sueño 6, lo que justificaría la fragmentación del mismo y la existencia de arousals confusionales. La leptina es una hormona sintetizada por los adipocitos que actúa sobre receptores específicos del hipotálamo, generando una sensación de saciedad 11. Su síntesis parece depender de ritmos circadianos y ultradianos, integrados en una red metabólica, neural y hormonal que comunicaría el hipotálamo con la periferia y cuya interacción evocaría la sensación de hambre a lo largo del día a través del neuropéptido Y, sintetizado en el núcleo arcuato del hipotálamo 12. Sin embargo, se ha descrito que el horario de las comidas influye de manera decisiva sobre los niveles plasmáticos de leptina 13. En este paciente, el estrés, junto a la falta de ingesta a la hora de la cena, causarían una ausencia del habitual pico de leptina de medianoche 10, 13, lo que seguramente facilitó los episodios de alimentación nocturna. La ghrelina es un péptido sintetizado en ayunas en el estómago que estimula la liberación de la hormona del crecimiento (GH), y que también participa en la red hipotálamo periférica de control del apetito a través del neuropéptido Y, aunque su efecto es el contrario de la leptina, ya que es orexigénica 12. La ghrelina también se ha relacionado con un incremento del sueño delta a lo largo de toda la noche 14. En este paciente podría intervenir en el incremento de la sensación de apetito y en el carácter confusional de sus despertares.
El tratamiento del TARS se basa en la administración de fármacos serotoninérgicos (fenfluramina, clonacepam, fluoxetina) y dopaminérgicos (bromocriptina, levodopa/carbidopa). Con este último grupo de fármacos, Schenck 5 consigue una efectividad terapéutica del 87.5%. La respuesta a estos tratamientos sugiere la existencia de una disfunción de los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico a nivel central en el TARS 5, 15). En el caso que presentamos, y con independencia de las necesarias medidas coadyuvantes higiénico-dietéticas, la efectividad de la bromocriptina en administración nocturna fue clara, con una respuesta inmediata y una recaída posterior al abandonar la medicación. Por otra parte, los fármacos dopaminérgicos también provocan una supresión del apetito y una disminución de peso 4, efectos beneficiosos en este trastorno. La duración del tratamiento farmacológico en el TARS no ha sido discutida con anterioridad. La experiencia en este caso sugiere la conveniencia de mantenerlo hasta que el paciente adquiera unos hábitos correctos y estables de horario y contenido de las comidas, una reducción significativa del consumo de alcohol y una normalización analítica. La retirada del fármaco ha de ser, en todo caso, lentamente progresiva.