El tratamiento diurético es ampliamente recomendado y utilizado en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. A pesar de su amplio uso, existen pocas evidencias sobre el tratamiento con diuréticos en insuficiencia cardíaca que provengan de ensayos clínicos aleatorizados. Los diuréticos de asa son los más utilizados, en especial furosemida por vía intravenosa, pero todavía no está claro cuál es su mejor forma de administración, ni las dosis (altas frente a bajas), ni la vía de administración (en forma de bolo o en perfusión continua). Cuando aparece resistencia a diuréticos de asa hay diferentes estrategias de tratamiento diurético, siendo una de ellas el tratamiento diurético combinado con diuréticos tiacídicos y/o antagonistas de la aldosterona. Los antagonistas de la aldosterona en dosis bajas o no diuréticas (25–50mg/día) han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección deprimida, por lo que todos los pacientes deberían recibirlos, siempre que las cifras de potasio y/o la función renal lo permitan. Hay menos evidencia sobre su uso en dosis altas o diuréticas (≥ 100mg/día), pero también podrían ser útiles para aliviar de forma precoz los síntomas congestivos en combinación con furosemida. Los diuréticos tiacídicos pueden ser también útiles utilizados de forma sinérgica con los diuréticos de asa al inhibir la reabsorción de sodio en porciones más distales de la nefrona. Durante el tratamiento diurético es importante monitorizar los signos y síntomas de congestión, así como vigilar la aparición de efectos adversos, sobre todo deterioro de la función renal y alteraciones electrolíticas.

Diuretics are widely recommended in patients with acute heart failure (AHF). Unfortunately, despite their widespread use, limited data are available from randomized clinical trials to guide clinicians on the appropriate management of diuretic therapy. Loop diuretics are considered the first-line diuretic therapy, especially intravenous furosemide, but the best mode of administration (high-dose versus low-dose and continuous infusion versus bolus) is unclear. When diuretic resistance develops, different therapeutic strategies can be adopted, including combined diuretic therapy with thiazide diuretics and/or aldosterone antagonists. Low or “non-diuretic” doses (25–50mg QD) of aldosterone antagonists have been demonstrated to confer a survival benefit in patients with heart failure and reduced ejection fraction and consequently should be prescribed in all such patients, unless contraindicated by potassium and/or renal function values. There is less evidence on the use of aldosterone antagonists at higher or “diuretic” doses (≥ 100mg QD) but these drugs could be useful in relieving congestive symptoms in combination with furosemide. Thiazide diuretics can also be helpful as they have synergic effects with loop diuretics by inhibiting sodium reabsorption in distal parts of the nephron. The effect of diuretic therapy in AHF should be monitored with careful observation of clinical signs and symptoms of congestion. Serum electrolytes and kidney function should also be monitored during the use of intravenous diuretics.