Son difusas y se manifiestan sin un foco primario de IIA. Según la clasificación de Hamburgo de 1987, incluyen la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) del niño y del adulto, la tuberculosa (granulomatosa) y la asociada a diálisis peritoneal. Las especiales características de esta última hace que se describa en un capítulo aparte.

Se producen por extensión de un proceso supurado intraabdominal o perforaciones del tracto gastrointestinal de origen traumático, quirúrgico, isquémico o espontáneo.

Son infecciones difusas que recurren o persisten después de fracasar el tratamiento supuestamente adecuado de una peritonitis secundaria o primaria. Indica fallo en el control del foco, fracaso del tratamiento antimicrobiano y/o de los mecanismos defensivos. La inmunosupresión, el estado nutricional deficiente, las comorbilidades y la presencia de microorganismos multirresistentes son algunos de los factores de riesgo que predicen el desarrollo de la peritonitis terciaria.

Son colecciones purulentas rodeadas de paredes fibrosas que se pueden producir por extensión de procesos inflamatorios localizados (apendicitis, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis), traumatismos abdominales, perforaciones, complicaciones de una cirugía abdominal previa, o pueden representar una reacción defensiva «favorable» ante un proceso infeccioso peritoneal difuso. Comprenden los abscesos subfrénicos (secundarios a complicaciones postoperatorias de cirugía de colon, gastroduodenal, traumatismo abdominal, cirugía biliar y apendicectomía) los abscesos del epiplón menor (secundarios a pancreatitis aguda complicada y perforación gastroduodenal evolucionada), los abscesos subhepáticos (por complicaciones de la cirugía biliar, gástrica y colónica), los abscesos entre asas y los abscesos pélvicos (por complicación de diverticulitis, enfermedad pélvica inflamatoria, peritonitis apendicular o secundaria a una dehiscencia de una anastomosis colorrectal).

La diálisis peritoneal es el primer escalón del tratamiento de la insuficiencia renal crónica que requiere depuración. Implica la inserción de un catéter en la pared abdominal que abre una puerta de entrada que puede ser aprovechada por distintos microorganismos para invadir y producir diversos tipos de infecciones, del orificio de salida, del túnel subcutáneo y/o peritonitis12. La bacteriemia es muy infrecuente y generalmente se asocia a patologías intraabdominales concomitantes.

Las peritonitis son las principales complicaciones de la diálisis peritoneal y una causa importante de morbilidad y mortalidad. Cuando acaban produciendo una alteración estructural y funcional del peritoneo ocasionan un fracaso de la diálisis peritoneal y conducen a la hemodiálisis. Su tratamiento, que es motivo de ingreso hospitalario, implica la utilización de antimicrobianos, que por su reiteración lleva a la selección de microorganismos multirresistentes. En ocasiones es necesario, además, la retirada del catéter. Todo ello causa un incremento en el gasto sanitario. Por estas razones es esencial establecer medidas eficaces de prevención y un tratamiento antimicrobiano precoz. El diagnóstico microbiológico es esencial, pues permite orientar el tratamiento empírico y establecer el dirigido. Las peritonitis de la diálisis peritoneal pueden ser consideradas como un tipo de peritonitis primaria, dado que no están relacionadas con una solución de continuidad en el tracto gastrointestinal, o como un cuarto tipo de peritonitis, porque su origen está en la rotura permanente de la pared abdominal y en la introducción repetida de líquidos en la cavidad abdominal. Se pueden asociar con la infección del orificio de salida y/o del túnel subcutáneo, y en este caso se denominan peritonitis relacionadas con el catéter. Las peritonitis pueden ser recurrentes (aparece dentro de las 4 semanas tras haber concluido el tratamiento de una peritonitis anterior en la que en el cultivo se aisló una bacteria diferente), recidivantes (surge dentro de las 4 semanas tras haber concluido el tratamiento de una peritonitis anterior en la que el cultivo o bien fue negativo o positivo a la misma bacteria), repetidas (aparece después de 4 semanas de haber concluido el tratamiento de una peritonitis anterior en la que en el cultivo se aisló la misma bacteria) y refractarias (cuando tras 5 días de tratamiento antibiótico adecuado el efluente no se clarifica). La International Society for Peritoneal Dialysis ha publicado recientemente un documento de directrices y recomendaciones que analiza aspectos del diagnóstico microbiológico de las infecciones relacionadas con la diálisis peritoneal12.

La infección se produce habitualmente a partir de la piel por inoculación, migración a través del catéter o colonización de este por bacterias productoras de biopelículas.

Los agentes etiológicos de la mayoría de las infecciones del orificio y del túnel son S. aureus y P. aeruginosa. Con menor frecuencia se aíslan corinebacterias, estreptococos, no fermentadores, anaerobios, micobacterias atípicas, legionelas, levaduras y hongos filamentosos.

Las peritonitis se pueden producir por distintas vías: intraluminal por inoculación o manipulación de conexiones, periluminal a partir de infecciones de la entrada y/o del túnel, más raramente trasmural, por migración de microorganismos intestinales a causa de patologías de la pared intestinal, estreñimiento o colitis e infrecuentemente por diseminación hematógena o contaminación vaginal. Suelen ser monomicrobianas y estar producidas por bacterias grampositivas (>60%), especialmente S. epidermidis, S. aureus y otros estafilococos coagulasa-negativos. También se aíslan corinebacterias, Enterococcus spp. y Streptococcus spp., especialmente E. faecalis y estreptococos viridans; el aislamiento de estreptococos β-hemolíticos es infrecuente. Las bacterias gramnegativas más recuperadas son P. aeruginosa y enterobacterias, particularmente E. coli. Son infrecuentes otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores, anaerobios, Mycobacterium spp., Candida spp. y hongos filamentosos. La peritonitis fúngica está producida especialmente por especies del género Candida, particularmente por C. albicans, aunque en los últimos años se ha visto igualada o incluso superada por C. parapsilosis.

En las peritonitis recidivantes, que pueden ser consecuencia de bacterias que producen una biopelícula en la porción de catéter intraabdominal, hay más casos de cultivos negativos y por Pseudomonas spp. que en las peritonitis que aparecen por primera vez y en las recurrentes, más cultivos polimicrobianos por Enterococcus spp. y por gramnegativos diferentes a Pseudomonas spp. y E. coli12.

En la infección del orificio de salida hay secreción de pus que en ocasiones se asocia con un eritema del tejido que circunda al catéter, dolor y granuloma. Puede ser aguda, si duran menos de 4 semanas, o crónica, en caso contrario.

La infección del túnel puede presentarse como eritema, edema o sensibilidad al tacto del trayecto subcutáneo, pero inicialmente puede ser asintomática y requerir para su diagnóstico la ayuda de la ecografía con la que se visualiza el absceso. En general precede y se acompaña de la infección del orificio de salida, pero no siempre.

La peritonitis se manifiesta por turbidez del líquido efluente, dolor abdominal generalizado y/o fiebre. Un recuento de leucocitos superior a 100/ml con más del 50% de PMN indica inflamación, y la peritonitis es su causa más frecuente12,13.

En las infecciones del orificio de salida se parte del exudado purulento recogido con una torunda que se introduce en un medio de transporte. Los catéteres solo se estudian cuando se tienen que retirar: se recoge el extremo terminal desde el manguito externo y se introduce en un contenedor estéril de boca ancha. Las peritonitis son paucibacterianas, y por ello se utiliza una cantidad importante de líquido efluente que se centrifuga y/o inocula en frascos de hemocultivos. Se envía la bolsa de diálisis más turbia o 2 hemocultivos (procedimiento más sencillo y habitual) y/o al menos 50ml en envases estériles sin conservantes. Las muestras se recogen antes de iniciar el tratamiento empírico; en caso contrario, son útiles los frascos de hemocultivos con resinas. En la tinción de Gram se valorará la presencia de microorganismos y leucocitos polimorfonucleares. El rendimiento en las peritonitis bacterianas es bajo. Si los cultivos son negativos y hay sospecha de peritonitis infecciosa se puede repetir el estudio o buscar patógenos inusuales. Cuando el número de cultivos negativos supera el 20% es necesario revisar los métodos y mejorarlos (tabla 1).

Se han desarrollado técnicas genómicas (PCR múltiples y cuantitativas, hibridación in situ) que necesitan ser evaluadas en estudios amplios, pero que pueden ser útiles por su rapidez y particularmente en pacientes que reciben antibióticos y cuando están implicados microorganismos de difícil crecimiento1,12.

Son los más frecuentes (48%), con una incidencia mayor entre la quinta y la sexta décadas de vida. Según la etiología pueden ser amebianos, producidos por Entamoeba histolytica, o piógenos, ocasionados por diversas bacterias. Es un proceso grave, con una tasa de mortalidad del 6-14%, que se eleva hasta el 28% en pacientes ingresados en la UCI. En aproximadamente la mitad de los casos el absceso es único.

La necrosis pancreática infectada y los abscesos pancreáticos son complicaciones infecciosas de la pancreatitis aguda, precoces (primera y segunda semanas) y tardías (4 semanas), respectivamente. Producen una elevada mortalidad, especialmente la necrosis infectada (20-50%). Afectan tanto al páncreas como a los tejidos peripancreáticos.

La necrosis pancreática infectada es una afectación difusa sin contenido purulento y el absceso pancreático una colección purulenta localizada por una envoltura fibrótica que puede ser única o múltiple y que es más frecuente en las pancreatitis graves (50%).

Son infrecuentes, aunque su incidencia está en aumento gracias a las técnicas diagnósticas de imagen. Pueden ser múltiples y extenderse a la vecindad con una mortalidad global que ronda el 20%. Su principal factor predisponente es la inmunodepresión.

Son muy infrecuentes, unilaterales y se comunican habitualmente en neonatos. Se asocian a factores predisponentes, especialmente el tratamiento con inmunodepresores (infliximab), cirugía e infección por el VIH.

En la colecistitis aguda la obstrucción del conducto cístico impide la salida normal de la bilis y provoca un aumento de la presión intraluminal y una reacción inflamatoria aguda. En la mayoría de las colecistitis el proceso inflamatorio no se acompaña de infección, ya que se mantiene parte del flujo y, con él, la esterilidad de la bilis.

En la colangitis aguda, tras la obstrucción las bacterias pueden acceder al árbol biliar por vía ascendente desde el duodeno, y menos frecuentemente por vía porta o linfática. Asimismo, cualquier alteración instrumental de la barrera esfinteriana (esfinterotomía endoscópica, cirugía del colédoco, prótesis biliar) facilita el paso de bacterias al sistema biliar.

La etiología suele ser mixta, polimicrobiana con predominio de los gramnegativos y los anaerobios. Los microorganismos aislados con más frecuencia son las enterobacterias, como E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp. y Proteus spp. En los pacientes portadores de prótesis biliar, con manipulación reciente de la vía biliar o con antibioterapia previa, se encuentran microorganismos más resistentes, como P. aeruginosa o Enterobacter spp. hiperproductor de betalactamasa AmpC. Las especies de Salmonella, y en particular Salmonella typhi serovar Typhi, pueden permanecer acantonadas en la vesícula biliar y aislarse en la bilis de portadores crónicos.

Los anaerobios ocupan un lugar destacado si se realiza una correcta recogida, transporte y procesamiento de las muestras. En estas condiciones se aíslan hasta en el 40% de los pacientes con colecistitis aguda, en el 50% con colangitis aguda y en el 72% con colecistitis gangrenosa. En general, su aislamiento se asocia a cuadros clínicos más graves, a pacientes con cirugía biliar previa o en el contexto de complicaciones infecciosas. Las más recuperadas son Bacteroides spp., Fusobacterium spp. y Clostridium spp. La colecistitis enfisematosa está causada por microorganismos productores de gas, como C. perfringens y E. coli.

Con menor frecuencia, y casi siempre en infecciones polimicrobianas, aparecen los grampositivos, como Streptococcus spp.y Enterococcus spp.; este último principalmente en pacientes con manipulación de la vía biliar o con prótesis biliares.

La infección fúngica es infrecuente y está producida principalmente por Candida spp. Se presenta en pacientes inmunodeprimidos, con antibioterapia previa, con cáncer, o en los sometidos a cirugía biliar o con manipulación instrumental de repetición.

Algunos parásitos pueden colonizar las vías biliares favoreciendo la infección bacteriana. Entre los nematodos destacan Clonorchis sinensis y Opisthorchis spp., endémicos del sudeste asiático, que producen la colangitis piógena recurrente. En nuestro entorno se pueden encontrar Fasciola hepatica, Ascaris lumbricoides y Strongyloides spp. Los cestodos, como Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis, pueden producir obstrucción por compresión extrínseca.

En los pacientes infectados por el VIH se presentan algunas colangiopatías infecciosas causadas por patógenos oportunistas, especialmente por Cryptosporidium spp. Otros patógenos identificados en esta colangiopatía son los citomegalovirus, Microsporidium spp., Mycobacterium avium complex y Cyclospora cayetanensis.

La colecistitis aguda se presenta como un cólico biliar, con dolor intenso en hipocondrio derecho que se puede irradiar a la región infraescapular, acompañado de fiebre, leucocitosis con desviación izquierda y signo de Murphy positivo. Es primariamente un proceso inflamatorio, ya que habitualmente se mantiene parte del flujo biliar que impide la infección bacteriana. No obstante, si la obstrucción continúa, el proceso deviene en una infección secundaria a consecuencia de la colestasis. Entre el 20 y el 30% de los pacientes infectados presentan complicaciones: empiema vesicular, colecistitis gangrenosa, perforación y colangitis19. El diagnóstico clínico se completa con técnicas de imagen, y la ecografía es el método de elección.

La colangitis aguda se manifiesta con fiebre, dolor en el hipocondrio derecho e ictericia (tríada de Charcot). Las técnicas de imagen y endoscópicas confirman el diagnóstico. La ecografía es la primera prueba que se realiza para demostrar la obstrucción, la dilatación y la estenosis de la vía biliar. En casos muy precoces o con cálculos muy pequeños se puede utilizar la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), que permite confirmar el diagnóstico, drenar la vía mediante la extracción de los cálculos o la colocación de endoprótesis.

Se parte de muestras de origen biliar (bilis, tejidos o biopsias de la vesícula o de las vías biliares y materiales protésicos) y de sangre. En las helmintiasis biliares se parte de heces en las que se encuentran huevos o larvas (Strongyloides stercoralis).

La obtención de las muestras se realiza por procedimientos quirúrgicos y endoscópicos. En los pacientes que por su enfermedad de base presentan un elevado riesgo quirúrgico, por una colecistostomía percutánea. En las colangitis agudas se pueden obtener durante el drenaje de la vía biliar por vía endoscópica o quirúrgica (tabla 1).

La sensibilidad de la tinción de Gram en las muestras biliares es cercana al 80%. Los cultivos en las colecistitis agudas son positivos en menos del 50%, mientras que en las colangitis agudas lo son en alrededor del 90% de los casos. La bacteriemia es poco frecuente en la colecistitis aguda, excepto si hay complicaciones. Por el contrario, el 20-80% de los pacientes con colangitis aguda tienen bacteriemia.

La obstrucción del apéndice produce la compresión del drenaje linfático y vascular, que conlleva el daño isquémico de la mucosa y la invasión microbiana. Si el proceso no se trata, se puede producir perforación. La diverticulitis resulta de la inflamación y perforación de uno o varios divertículos colónicos.

Los cultivos de las apendicitis agudas son polimicrobianos, con una mezcla de bacterias del colon muy diversa y predominio de las bacterias anaerobias frente a las aerobias. Se pueden aislar una media de 10 microorganismos diferentes por muestra. Los más frecuentes son E. coli, B. fragilis, Bacteroides spp., Prevotella spp., Bilophila spp., Peptostreptococcus spp., Pseudomonas spp., enterobacterias, estreptococos y enterococos20.

Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis se han asociado con algunos casos de apendicitis aguda, particularmente de apendicitis granulomatosa.

La diverticulitis es también una infección polimicrobiana causada por una gran variedad de bacterias endógenas aerobias y anaerobias. Los microorganismos más comúnmente aislados incluyen Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., enterobacterias, estreptococos y enterococos.

La apendicitis aguda comienza como un dolor periumbilical o epigástrico de tipo visceral, que después migra a la fosa ilíaca derecha. El dolor viene a menudo acompañado por fiebre leve, anorexia, náuseas y vómitos. Si la presentación clínica es ambigua, la laparoscopia y las técnicas de imagen (ecografía y TC) confirman el diagnóstico.

La diverticulitis aguda se presenta clínicamente con dolor abdominal hipogástrico con predominio en fosa iliaca izquierda, fiebre, distensión abdominal, náuseas y vómitos.

El diagnóstico microbiológico de estas infecciones se basa en el cultivo de muestras de líquido peritoneal, abscesos y tejidos apendiculares (tabla 1).

La obtención de las muestras para el diagnóstico de la apendicitis aguda se realiza en el acto quirúrgico, bien por cirugía abierta o por vía laparoscópica. Las muestras de tejido apendicular se deben tomar cortando tangencialmente una lámina del tejido necrótico y evitando alcanzar la luz apendicular. En las diverticulitis agudas complicadas con abscesos, además de la toma de muestra durante el proceso quirúrgico se puede obtener muestras por punción percutánea guiada por ecografía o TC.

La sensibilidad de la tinción de Gram en estas muestras es cercana al 100%. Los estudios microbiológicos en las apendicitis siguen siendo útiles en razón de conocer su etiología, la implicación de patógenos inusuales y la resistencia a los antimicrobianos de los patógenos involucrados, lo que es importante en la terapia empírica por motivos epidemiológicos y en la dirigida21.

Los abscesos perinefríticos suelen ser secundarios a infecciones urinarias ascendentes (75%) que desembocan en abscesos renales o pionefrosis que se perforan al espacio perirrenal. Favorecen su aparición la litiasis, las malformaciones, los traumatismos urinarios y la diabetes22. Suelen ser de etiología monomicrobiana y producidos por uropatógenos gramnegativos: E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp. y P. aeruginosa. En los de origen hematógeno puede estar involucrado S. aureus.

Los abscesos pararrenales anteriores son secundarios a procesos digestivos que afectan al colon descendente o ascendente, al apéndice, al duodeno o al páncreas. A veces son primarios y tienen una etiología mixta, con E. coli como principal patógeno.

Los abscesos pararrenales posteriores pueden ser consecuencia de la extensión de abscesos perirrenales, pararrenales anteriores, infecciones del psoas o vertebrales, y a veces son primarios. La etiología depende del origen, y en los espinales puede estar implicado M. tuberculosis.

Son bastante inespecíficas, y suele haber fiebre, escalofríos, dolor abdominal o de costado y pérdida de peso. Pueden presentarse síntomas derivados de la irritación del psoas y, cuando el origen es renal, manifestaciones de infección urinaria. La TC es esencial para el diagnóstico.

Las muestras se toman por punción percutánea o cirugía (tabla 1).

Los abscesos primarios son de origen hematógeno, afectan sobre todo a jóvenes y parecen más frecuentes en los países en vías de desarrollo. En los países desarrollados aparece especialmente en inmunodeprimidos y en usuarios de drogas parenterales. S. aureus es el principal agente etiológico, al que siguen estreptococos y E. coli.

Los abscesos secundarios son consecuencia de procesos o infecciones de las proximidades, y los más habituales son los de origen digestivo (enfermedad de Crohn). Otras causas son las infecciones urinarias, las osteomielitis vertebrales, las discitis y las sacroileítis. Los abscesos de origen digestivo o pélvico son producidos por flora mixta intestinal aerobia y anaerobia, entre la que destacan E. coli y Bacteroides spp. Los que se originan en un foco de osteomielitis suelen estar ocasionados por S. aureus, y M. tuberculosis es una etiología que no hay que olvidar, sobre todo en inmunocomprometidos y emigrantes. Se han descrito abscesos del músculo psoas por una gran variedad de microorganismos (S. enteritidis, Streptococcus spp., P. aeruginosa, P. mirabilis, Y. enterocolitica, Pasteurella multocida, Klebsiella spp., S. marcescens, M. kansasii y M. xenopi, entre otros); de ahí la importancia de la confirmación microbiológica del microorganismo implicado en la etiología del absceso.

El cuadro es muy inespecífico, y las manifestaciones más habituales son la fiebre, el dolor (abdominal o dorsal bajo o dolor irradiado hacia la cadera o la rodilla) y la limitación de los movimientos de la cadera. Suele ser muy difícil diferenciar la sintomatología causada por el propio absceso y la clínica secundaria al foco de origen de la infección, con lo que es frecuente un solapamiento entre ambas. El absceso del psoas de origen tuberculoso se caracteriza por tener una presentación más larvada y ser secundario a espondilodiscitis. La TC es la técnica diagnóstica de elección, y además tiene las ventajas añadidas de servir como guía de referencia para la realización de punción y/o drenaje de la lesión por motivos tanto diagnósticos como terapéuticos.

Se establece con las muestras recogidas mediante drenaje percutáneo guiado o quirúrgico (tabla 1)23,24.