Debo agradecer a la Sociedad Española de Neurología, la oportuna y esperada publicación de la «Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento»1, que viene a cubrir un vacío en la bibliografía médica desde su publicación en línea en el año 2012, y después de la publicación de las guías europeas2, la de la Sociedad Española de Neurocirugía3 y la revisión de las guías de EE.UU.4. También, aprovecho para hacer unos comentarios.

Las unidades de ictus son incuestionables, no obstante, no todos los neurólogos vasculares tienen la misma predisposición para ingresar pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSAa) en sus unidades de ictus. En realidad, hay grandes diferencias según los hospitales, y asistimos a la paradoja de que una enfermedad con la misma causa esencial de morbimortalidad, la isquemia cerebral, se trate por especialistas y en sitios diferentes. Alberts et al.5 ya recomendaban aplicar los principios de los Trauma Centers a la enfermedad neurovascular. Hace un tiempo, ya llamamos la atención sobre la falta de eficiencia en el tratamiento de las urgencias neurovasculares6. En relación a los tratamientos endovasculares, Arias7 escribía «Quizá en este campo del intervencionismo pronto convivirán radiólogos, neurólogos y neurocirujanos».

El momento del tratamiento de un aneurisma roto y la modalidad terapéutica puede tener implicaciones médico-legales y en la citada guía no se especifica que se considera precoz. Puede parecer que esta falta de concreción favorece que algunos consideren precoz las primeras 24h y otros las primeras 72h. Clásicamente se ha considerado precoz los 3 primeros días después de la hemorragia subaracnoidea2,3. Sabemos, porque hay mucha literatura al respecto, que la máxima incidencia de resangrado ocurre en las primeras horas, y para evitar esta complicación grave, que empeora la evolución clínica se debería tratar el aneurisma muy rápidamente, pero también sabemos que tratar un aneurisma con cualquier modalidad terapéutica, sin unas determinadas condiciones, es peor que demorar el tratamiento etiológico de la HSAa.

Vivancos et al.1 refieren una clara tendencia hacia el descenso de la mortalidad en los últimos años, en este sentido, analizamos 2 grupos de pacientes con HSAa con un intervalo de tiempo entre los 2 grupos de 10 años (tabla 1). Durante este tiempo se implantó el tratamiento endovascular en nuestro hospital. De un registro de enfermedad neurovascular se seleccionaron los pacientes con HSAa en 2 periodos de tiempo, 1993-97 cuando el tratamiento endovascular no estaba disponible en nuestro hospital y 2008-12 (el tratamiento endovascular se introdujo en 1998). Se seleccionaron las siguientes variables: edad mayor de 65 años, tratamiento mediante pinzamiento, tratamiento endovascular, resangrado, escala WFNS>4, diagnóstico tardío y mortalidad hospitalaria. El análisis estadístico se realizó con el programa OpenEpi v.3.01. El número total de pacientes aumentó notablemente en el último periodo sin que podamos saber la causa. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los 2 periodos en relación con la mortalidad y el diagnóstico tardío. El porcentaje de pacientes tratados quirúrgicamente fue mayor en el periodo 1993-97 y, por el contrario, el tratamiento endovascular aumentó significativamente en el periodo 2008-12. El resangrado disminuyó de forma significativa en el segundo periodo. El porcentaje de pacientes con mal estado neurológico fue significativamente mayor en el segundo periodo. Nuestras conclusiones fueron que aunque la mortalidad de la HSAa parecía estable, aunque no sabemos si a causa del aumento de supervivientes dependientes. Se habían tratado más pacientes en peores condiciones neurológicas y de mayor edad en el segundo periodo. La disminución del resangrado se debió al tratamiento precoz que en el primer periodo era una excepción. El diagnóstico tardío de esta enfermedad continuaba siendo un problema sanitario en nuestro medio. El incremento de las técnicas endovasculares no tiene una repercusión significativa en los resultados porque la principal causa determinante es la severidad de la HSA8.

Por último, para el lector interesado en el déficit isquémico tardío (vasoespasmo), la guía ofrece una magnífica revisión de los fármacos que se han empleado para tratar el vasoespasmo y que no funcionan.