Actualización en el diagnóstico y tratamiento del glaucoma normotensivo

Gutiérrez Martín, L.C.
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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducci&#243;n&#58; el rol vascular en el glaucoma</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto de neuropat&#237;a &#243;ptica glaucomatosa en pacientes con presi&#243;n intraocular &#40;PIO&#41; normal ha sido un tema controvertido desde que se describi&#243; por primera vez en 1857 por Von Graefe&#46; Hoy d&#237;a se acepta esta enfermedad como parte del espectro del glaucoma primario de &#225;ngulo abierto &#40;GPAA&#41;&#44; de manera que clasificaremos a estos pacientes como glaucoma normotensivo &#40;GNT&#41;&#44; cuando se presentan con un da&#241;o glaucomatoso en el nervio &#243;ptico&#44; valores de PIO<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8804;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y un &#225;ngulo abierto&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad&#44; est&#225; generalmente aceptado que el mecanismo de da&#241;o en el&#160;glaucoma es multifactorial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Sin embargo&#44; el aumento de la PIO es el factor de riesgo conocido mejor asociado a esta enfermedad&#46; y en el que se centran los esfuerzos terap&#233;uticos&#44; pero otras variables han sido estudiadas en los &#250;ltimos a&#241;os&#46; En concreto&#44; los factores de riesgo cardiovascular como las alteraciones en la&#160;presi&#243;n arterial sist&#233;mica&#44; la diabetes&#44; la reducci&#243;n en el flujo vascular ocular y el vasoespasmo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#44; con especial relevancia&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos cl&#237;nicos&#44; epidemiol&#243;gicos y experimentales de las &#250;ltimas publicaciones&#44; aportan datos consistentes sobre una alteraci&#243;n en el flujo vascular ocular en el GPAA&#44; estando este reducido en la mayor&#237;a de ellos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; El flujo vascular disminuye a medida que el da&#241;o glaucomatoso aumenta&#44; pero se encuentra alterado en todos los estadios de la enfermedad&#46; Adem&#225;s&#44; esta reducci&#243;n no afecta exclusivamente a la cabeza del nervio &#243;ptico&#44; sino tambi&#233;n a coroides&#44; circulaci&#243;n retiniana y retrobulbar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones del flujo vascular son m&#225;s frecuentes en pacientes con GNT y en ojos con signos de progresi&#243;n&#44; respecto a aquellos que no muestran avance de la enfermedad&#46;&#160;La evidencia tambi&#233;n sugiere que estas alteraciones vasculares se deben al vasoespasmo&#44; as&#237; como a la dificultad de autorregulaci&#243;n&#160;del flujo vascular en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio publicado en marzo de 2019 por A&#46; Toshev et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#44; se compara la densidad vascular &#40;DV&#41; por tomograf&#237;a de coherencia &#243;ptica-angiograf&#237;a &#40;OCT-A&#41; entre pacientes con GPAA y GNT&#46; Es un estudio retrospectivo&#44; observacional&#44; que cont&#243; con 96 pacientes que se dividieron en 4 grupos&#58; pacientes con hipertensi&#243;n ocular &#40;HTO&#41;&#44; GPAA&#44; GNT y controles&#46; Tras medir la DV en la cabeza del nervio &#243;ptico &#40;RTVue XR OCT Avanti System&#59; Optovue INC&#46;&#44; Fremont&#44; CA&#44; EE&#46; UU&#44;&#41;&#44; buscaron correlaci&#243;n con las alteraciones estructurales que se encuentran en los pacientes con glaucoma en la capa de fibras nerviosas peripapilares &#40;pRFNL&#41;&#46; En dicho estudio se concluy&#243; que los ojos glaucomatosos tienen una menor DV peripapilar que los no glaucomatosos e hipertensos&#46; Estos resultados coinciden con estudios previos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#44; salvo en el hecho de no encontrar diferencias significativas entre ojos con GPAA y GNT&#44; que otros estudios s&#237;&#44; probablemente debido al tama&#241;o de la muestra&#46; Adem&#225;s&#44; concluyeron que en los grupos de GPAA y GNT hubo fuerte correlaci&#243;n entre la DV y la pRFNL en todos los sectores excepto en el temporal&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En otro estudio posterior publicado en agosto del a&#241;o 2021 por M&#46; Bhalla et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; trataron de cuantificar la vascularizaci&#243;n coriocapilar mediante OCT-A&#46; La circulaci&#243;n coroidea participa en el soporte nutricional de los axones de las c&#233;lulas ganglionares de la retina que pasan a trav&#233;s de las capas profundas de la cabeza del nervio &#243;ptico&#46; Se trata de un estudio de 90 pacientes que dividen en 3 grupos&#58; controles&#44; GNT y GPAA&#46; En este caso&#44; en lugar de asociar las alteraciones vasculares halladas en pacientes con glaucoma a los par&#225;metros estructurales&#44; lo asociaron con los par&#225;metros funcionales del campo visual &#40;<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>V&#41;&#46; Las im&#225;genes se obtuvieron con OCT-A PLEX&#174; Elite 9000 &#40;Carl Zeiss Meditec&#44; swept-source OCTA&#44; SS-OCTA&#41;&#46; Como resultados&#44; es interesante destacar la asociaci&#243;n encontrada estad&#237;sticamente significativa entre los par&#225;metros de campo Visual Field Index &#40;VFI&#41; y desviaci&#243;n media &#40;MD&#41; con la coriocapilar temporal de los pacientes con GNT&#46; Los autores del estudio concluyen&#44; que las asociaciones encontradas entre par&#225;metros de coriocapilar y la severidad del GNT&#44; no halladas en sujetos con GPAA&#44; sugieren que las anormalidades vasculares m&#225;s presentes en el GNT son un factor relevante en el da&#241;o multifactorial del glaucoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Prevalencia del glaucoma normotensivo</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia del GNT var&#237;a seg&#250;n las diferentes poblaciones estudiadas&#44; probablemente porque el corte de PIO utilizado para establecer como valor normal es diferente seg&#250;n las series&#46; En el estudio Baltimore Eye Survey que reclut&#243; una poblaci&#243;n de 5&#46;308 pacientes americanos&#44; blancos y negros&#44; mayores de 40 a&#241;os&#44; la prevalencia del GPAA fue del 2&#44;4&#37;&#44; siendo el 24&#37; de ellos diagnosticados como GNT&#46; El estudio Beaver Dam Eye Study &#40;4&#46;926 sujetos&#41;&#44; mostr&#243; una prevalencia de GPAA del 2&#44;1&#37;&#44; de los cuales&#44; el 32&#37; de los casos cursaba con PIO basal &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#46; Estudios de poblaci&#243;n realizados en Gales&#44; Inglaterra&#44; India&#44; Pa&#237;ses Bajos y Australia&#44; muestran que entre el 20 y el 39&#37; de pacientes con GPAA se pueden clasificar como GNT&#46; Finalmente&#44; en el estudio Early Manifest Glaucoma Trial &#40;EMGT&#41;&#44; que reclut&#243; pacientes con GPAA en Suecia &#40;255 sujetos&#41;&#44; la PIO basal del 52&#37; de ellos fue menor de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">11&#8211;14</span></a>&#46; Pero si la poblaci&#243;n estudiada es del Este Asi&#225;tico&#44; la prevalencia aumenta de manera dram&#225;tica hasta un 90&#37; de las formas de GPAA&#44; encontrado en la poblaci&#243;n coreana&#46; Estas diferencias halladas seg&#250;n criterios geogr&#225;ficos y raciales sugieren que las variaciones gen&#233;ticas podr&#237;an jugar un papel en el desarrollo de esta enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Gen&#233;tica del glaucoma normotensivo</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 43&#44;11&#37; de los casos de glaucoma son familiares&#44; encontr&#225;ndose una variabilidad en el tipo de herencia encontrada&#44; as&#237; pueden presentarse con formas autos&#243;micas dominantes&#44; autos&#243;micas recesivas e incluso sin un patr&#243;n definido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; A lo largo de los &#250;ltimos a&#241;os se han identificado diferentes genes relacionados con el GPAA&#44; como el gen MYOC que codifica la prote&#237;na miocilina&#44; el gen WDR36 o el gen CYP1B1&#44; que cuando est&#225;n alterados se asocian a diferentes formas cl&#237;nicas de presentaci&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#46; El gen optineurina &#40;OPTN&#41; localizado en el locus GLC 1E del cromosoma 10&#44; se ha identificado en familias con GPAA de inicio en el adulto y GNT con herencia autos&#243;mica dominante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; La mayor prevalencia de GNT en la poblaci&#243;n asi&#225;tica&#44; justifica que en las &#250;ltimas d&#233;cadas se hayan llevado a cabo diferentes estudios para tratar de identificar genes implicados en la enfermedad&#44; y as&#237; se ha logrado hallar en poblaci&#243;n japonesa el gen de OPTN con diferentes genotipos implicados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#46;</span> Adem&#225;s&#44; de la caracterizaci&#243;n de la duplicaci&#243;n del TBK1 &#40;gen involucrado en diferentes mecanismos de autofagia e inflamaci&#243;n&#41; en la poblaci&#243;n coreana con GNT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gran complejidad en las formas de herencia y presentaci&#243;n cl&#237;nica de la enfermedad&#44; as&#237; como la variabilidad de los genes asociados con el GPAA y GNT&#44; nos ayudan a comprender la dificultad del manejo de esta enfermedad y su entendimiento nos abre posibilidades diagn&#243;sticas m&#225;s precoces&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Diagn&#243;stico diferencial</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al encontrarnos ante un paciente con una neuropat&#237;a &#243;ptica de aspecto glaucomatoso con niveles normales de PIO&#44; debemos valorar otras posibilidades diagn&#243;sticas&#46; Por supuesto&#44; antes de comenzar&#44; una correcta medida del grosor corneal nos ayudar&#225; a clasificar a pacientes operados de cirug&#237;a refractiva y c&#243;rneas finas&#44; en lugar de GNT&#44; en formas hipertensivas&#46; Igualmente&#44; la realizaci&#243;n de gonioscopia como rutina en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#44; nos permitir&#225; distinguir entre pacientes con cierre angular primario con PIO a&#250;n controlada e incluso diferenciar a aquellos pacientes que ya son sospechosos de cierres angulares intermitentes&#44; de un GNT&#46; En general&#44; el GPAA es una enfermedad bilateral&#44; aunque asim&#233;trica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#44; por tanto&#44; ante da&#241;os unilaterales siempre deberemos tener en cuenta la posibilidad de neuropat&#237;as compresivas&#44; infiltrativas o isqu&#233;micas&#46; La palidez del anillo neurorretiniano&#44; la presencia de defecto pupilar aferente relativo &#40;DPAR&#41;&#44; la discromatopsia adquirida&#44; la p&#233;rdida de la agudeza visual inexplicable por la propia neuropat&#237;a&#44; la desproporci&#243;n entre la p&#233;rdida campim&#233;trica y el da&#241;o que observamos en el disco&#44; los da&#241;os campim&#233;tricos bitemporales u hom&#243;nimos&#44; no son signos t&#237;picamente glaucomatosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; En la mayor parte de las ocasiones&#44; una correcta anamnesis del paciente&#44; donde tengamos en cuenta los antecedentes familiares&#44; as&#237; como los oftalmol&#243;gicos y personales&#44; y una correcta exploraci&#243;n en consulta con las pruebas accesorias que solemos practicar &#40;OCT&#44; campimetr&#237;a&#41;&#44; nos ayudar&#225;n a discernir si el paciente pudiera presentan una entidad no glaucomatosa que nos sugiera la necesidad de realizar alguna prueba de imagen&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las oclusiones arteriales retinianas pueden dar im&#225;genes en el CV similares al glaucoma&#44; as&#237; como defectos en capa de fibras en OCT&#46; Si el &#233;mbolo no lo vemos puede confundir el diagn&#243;stico&#46; La historia cl&#237;nica &#40;p&#46; ej&#46;&#44; una p&#233;rdida de visi&#243;n brusca&#41; y los antecedentes personales del paciente nos pueden ayudar a realizar un diagn&#243;stico correcto&#46; Otro ejemplo&#44; son las neuritis &#243;pticas&#44; tanto arter&#237;ticas como no arter&#237;ticas &#40;NA&#41;&#59; en fases tard&#237;as ambas entidades pueden presentar defectos de CV similares al glaucoma&#46; La forma NA no suele presentar excavaci&#243;n del disco &#40;s&#237; palidez del anillo neurorretiniano&#41;&#44; pero la forma arter&#237;tica s&#237; suele tener excavaci&#243;n&#44; adem&#225;s de palidez muy intensa&#44; t&#237;picamente en blanco tiza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cabe mencionar de manera especial a los pacientes miopes&#46; Aquellos con miop&#237;a magna &#40;longitud axial mayor de 27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#41; suelen mostrar en fondo de ojo discos oblicuos o con atrofia peripapilar&#44; dif&#237;ciles de explorar cl&#237;nicamente&#44; y que pueden presentar defectos no progresivos en el CV&#46; Debemos conocer algunas caracter&#237;sticas espec&#237;ficas de la campimetr&#237;a en los miopes altos&#58; la desviaci&#243;n media empeora a medida que aumenta la longitud axial y los discos oblicuos o con atrofia peripapilar suelen asociar aumento de mancha ciega &#40;MC&#41; en el CV que podr&#237;a simular defectos arciformes&#46; En ojos con estafilomas es preciso una correcta graduaci&#243;n para hacer el CV&#46; Es&#44; por tanto&#44; dif&#237;cil en estos ojos el diagn&#243;stico diferencial entre el GNT y los defectos campim&#233;tricos que quiz&#225; con el tiempo puedan ser o no progresivos&#59; as&#237; que parece razonable en estos casos tratar y vigilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; En ocasiones&#44; con el tiempo se puede retirar la medicaci&#243;n hipotensora en estos pacientes cuando se confirma que el da&#241;o en el CV no cambia con los a&#241;os&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por &#250;ltimo&#44; no debemos olvidar&#44; que entidades tan frecuentes como la retinopat&#237;a diab&#233;tica&#44; la hipertensi&#243;n arterial esencial&#44; o incluso un desprendimiento de v&#237;treo posterior&#44; pueden desarrollar hemorragias del disco&#44; que en estudios se ha demostrado como un factor de riesgo de progresi&#243;n del glaucoma&#44; pero no debe confundirnos ante estos cuadros frecuentes en la pr&#225;ctica cl&#237;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Evaluaci&#243;n sist&#233;mica de los pacientes con glaucoma normotensivo</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study</span> &#40;CNTGS&#41; demostr&#243; la fuerte evidencia de reducir el riesgo de progresi&#243;n de la enfermedad en pacientes con GNT cuando se reduc&#237;a la PIO&#46; Sin embargo&#44; por todo lo reportado previamente&#44; la evaluaci&#243;n sist&#233;mica de estos pacientes tiene mayor relevancia&#44; teniendo en cuenta que&#44; para los pacientes con glaucoma&#44; debemos cada vez m&#225;s evaluar y actuar sobre los factores de riesgo cardiovascular&#44; que est&#225;n mostrando tener una implicaci&#243;n importante en la enfermedad&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Seg&#250;n las &#250;ltimas publicaciones encontradas&#44; el s&#237;ndrome de apnea obstructiva del sue&#241;o &#40;SAOS&#41; ha sido estudiado en pacientes con GPAA y especialmente en el GNT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;23</span></a>&#46; Es un tema controvertido&#44; que muestra resultados contradictorios seg&#250;n las fuentes estudiadas&#44; aunque en la pr&#225;ctica cl&#237;nica habitual son muchos los pacientes que acuden a nuestra consulta con ambas enfermedades&#46; Este s&#237;ndrome consiste en cierres parciales o completos de la v&#237;a a&#233;rea superior durante el sue&#241;o&#44; lo cual desencadena desaturaciones&#44; hipercapnia&#44; aumento de la resistencia vascular y activaci&#243;n del sistema simp&#225;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Por ejemplo&#44; encontramos un primer estudio de P&#46;-W&#46; Lin et al&#46;&#44; publicado en diciembre de 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#44; que cont&#243; con 247 pacientes divididos en 2 grupos&#58; SAOS y controles&#46; Obtuvieron una prevalencia de GNT en pacientes con SAOS del 5&#44;7&#37;&#44; y en fases moderadas y graves del s&#237;ndrome&#44; la prevalencia aumentaba al 7&#44;1&#37;&#44; La saturaci&#243;n global de ox&#237;geno y las desaturaciones se correlacionaron con el grosor de pRFNL medido por OCT &#40;Carl Zeiss Meditec INC&#46;&#44; Dublin&#44; CA&#44; EE&#46; UU&#46;&#41;&#46; Posteriormente&#44; en este metaan&#225;lisis del a&#241;o 2016 coordinado por S&#46; Liu et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> &#40;6 estudios primarios&#44; 3 cohortes y 3 de caso-control&#41; se encontraron asociaciones significativas entre SAOS y GPAA&#46; Para concluir un tercer estudio m&#225;s reciente&#44; de agosto del 2019<span class="elsevierStyleItalic">&#44;</span> realizado por D&#46; Wozniak et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#44; se contradice lo anteriormente se&#241;alado&#59; adem&#225;s&#44; los autores no consideran que este s&#237;ndrome justifique la necesidad de screening para el GPAA&#46; Dise&#241;ado con 395 pacientes&#58; 235 GPAA y 160 controles&#46; La prevalencia del SAOS fue del 58&#37; en pacientes con GPAA y del 54&#37; en pacientes controles&#46; No encontraron diferencias significativas de prevalencia del SAOS en ambos grupos&#59; ni de severidad de par&#225;metros funcionales del CV &#40;Humphrey&#174; Visual Field Analyzer&#44; SITA&#174;-Fast&#44; Carl Zeiss Meditec&#44; Jena&#44; Alemania&#41; o estructurales en pRFNL medidos por OCT &#40;SPECTRALIS&#174; ocular Coherence Tomography Heidelberg Engineering Inc&#46;&#44; MA&#44; EE&#46; UU&#46;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">24&#44;25</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#46;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Es posible que la alta prevalencia de la enfermedad&#44; especialmente en pacientes con otros factores de riesgo cardiovascular &#40;obesidad&#44; hipertensi&#243;n arterial&#44; dislipemia&#41; y edad avanzada&#44; puedan sesgar estos estudios&#44; pero es responsabilidad del oftalm&#243;logo evaluar al paciente con GPAA de manera global para tratar de mejorar en la medida de lo posible&#44; su salud general y ocular&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto a la presi&#243;n sangu&#237;nea de los pacientes con GNT&#44; en el <span class="elsevierStyleItalic">Baltimore Eye Survey</span> se describi&#243; una presi&#243;n arterial diast&#243;lica baja como factor de riesgo de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; En el <span class="elsevierStyleItalic">Low-Pressure Glaucoma Treatment Study</span> &#40;LoGTS&#41;&#44; se describi&#243; una presi&#243;n arterial menor en pacientes con GNT respecto a pacientes con GPAA&#44; definida tanto postural como hipotensi&#243;n nocturna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; se describieron mayores episodios de vasoespasmo en estos pacientes&#46; De hecho&#44; la asociaci&#243;n de migra&#241;a y vasoespamo se vio en el 4&#44;7&#37; de los pacientes diagnosticados de GNT en el estudio en el LoGTS&#44; representados por fen&#243;menos migra&#241;osos y de Raynaud&#46; Si bien otros autores han llegado a encontrar asociaciones&#160;mayores &#40;Phelps y Cobbert del 37&#37; en 1985&#41;&#46; Como hemos mencionado previamente&#44; las hemorragias del disco se encuentran en pacientes con todos los tipos de glaucoma&#44; aunque son m&#225;s frecuentes en el GNT&#46; Se producen por un da&#241;o mec&#225;nico en el disco&#44; concretamente en la l&#225;mina cribosa&#44; resultando en la rotura de peque&#241;os capilares&#46; En el estudio EMGT se verific&#243; la presencia de hemorragias del disco como un factor de riesgo para la progresi&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Defectos campim&#233;tricos en el glaucoma normotensivo</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con GNT pueden presentar cualquier defecto campim&#233;trico glaucomatoso&#44; aunque con mayor frecuencia&#44; se encuentran defectos m&#225;s centrales&#44; profundos y delimitados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;28</span></a>&#46; De manera caracter&#237;stica&#44; se describe en pacientes con GNT un defecto cecocentral en ca&#241;&#243;n de Derringer<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;29</span></a>&#46; En este estudio publicado en 2017 por J&#46;H&#46; Park et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#44; evaluaron la profundidad de los defectos campim&#233;tricos de los pacientes con GNT&#46; Estudiaron 34 pacientes menores de 40 a&#241;os con GPAA y GNT y compararon la profundidad de los defectos del CV &#40;Humphrey Visual Field Analyser&#59; Carl Zeiss Meditec&#44; Dublin CA&#41; a trav&#233;s de los meridianos&#46; As&#237;&#44; concluyen que los pacientes con GNT mostraron defectos m&#225;s profundos en el sector paracentral superior respecto al paracentral inferior<span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span> Los pacientes con GPAA mostraron defectos sim&#233;tricos en profundidad&#46; Ellos sugieren&#44; que es posible que el nivel de PIO influya en el patr&#243;n de da&#241;o y profundidad campim&#233;trica&#46; En este otro interesante estudio del a&#241;o 2019 publicado por P&#46; Raman et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#44; se reclutaron 65 pacientes con esta enfermedad y compararon la progresi&#243;n de esta&#44; en relaci&#243;n con la localizaci&#243;n del defecto campim&#233;trico al inicio del diagn&#243;stico&#44; utilizando un programa de an&#225;lisis de CV Humphrey 24-2 SITA Standard&#46; Definieron como defecto central&#44; si estaba localizado en los 10&#176; centrales&#44; o perif&#233;rico&#44; entre 10 y 24&#176;&#46; Concluyeron que los pacientes con defecto central ten&#237;an un riesgo de 3&#44;56 veces mayor de progresar que los pacientes del otro grupo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">29&#44;31</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Factores de progresi&#243;n en el glaucoma normotensivo</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A lo largo de este trabajo se ha hecho referencia a diferentes factores relacionados con la progresi&#243;n de la enfermedad glaucomatosa&#44; especialmente&#44; aquellos que en grandes estudios se han demostrado como tal &#40;p&#46; ej&#46;&#44; las hemorragias de disco&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Los datos obtenidos de grandes estudios como el CNTGS y el EMGT confirman que el riesgo de progresi&#243;n en ojos con PIO basal &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg es significativamente menor que aquellos ojos con PIO<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">14&#44;17</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha publicado un estudio&#44; que ha tratado de relacionar la progresi&#243;n de la enfermedad en pacientes con GNT seg&#250;n las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas de los mismos&#46; Es de enero del a&#241;o 2022 publicado por S&#46;Y&#46; Lee et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span> Es un estudio retrospectivo que ha contado con 228 pacientes&#46; Ciento treinta ojos mostraron signos de progresi&#243;n estructural &#40;medido por GPA Cirrus&#174; HD-OCTCarl Zeiss Meditec&#44; CA&#44; EE&#46; UU&#46;&#41;&#44; de manera que los dividieron seg&#250;n el defecto estructural se hallaba en pRFNL o bien la localizaci&#243;n era macular &#40;mGCIPL&#41; y&#44; adem&#225;s&#44; lo relacionaron con par&#225;metros cl&#237;nicos&#46; Los resultados fueron los siguientes&#58; 50 ojos mostraron progresi&#243;n pRFNL&#44; siendo m&#225;s frecuente y estad&#237;sticamente significativo en las mujeres&#44; ausencia de HTA&#44; hemorragias de disco y menor DM en el CV&#46; Sin embrago&#44; 65 ojos mostraron progresi&#243;n mGCIPL&#44; lo que se relacion&#243; con pacientes varones&#44; grosor corneal &#40;GCC&#41; menor&#44; PIO fluctuante y presi&#243;n arterial sist&#233;mica sist&#243;lica y diast&#243;lica fluctuante&#46; Concluyen que sus resultados muestran&#44; que diferentes factores cl&#237;nicos podr&#237;an determinar la localizaci&#243;n del da&#241;o glaucomatoso estructural y sus cambios&#44; lo que permitir&#237;a tener estrategias diagn&#243;sticas y terap&#233;uticas m&#225;s eficaces<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;32</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Tratamiento</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Est&#225; actualmente aceptado que tanto el desarrollo del GPAA como su progresi&#243;n&#44; se vincula con una p&#233;rdida de la DV y de la pRFNL&#46; Estos t&#233;rminos han sido evaluados en numerosos estudios&#44; tambi&#233;n en su forma normotensiva y as&#237; ha quedado demostrado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">33&#8211;35</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha comentado en apartados anteriores&#44; aunque los mecanismos finales no est&#225;n del todo aclarados&#44; los estudios parecen demostrar que&#44; en el GPAA en general y especialmente en el GNT&#44; las alteraciones vasculares &#40;cambios en el flujo vascular ocular&#44; vasoespasmo&#44; etc&#46;&#41; juegan un papel fundamental en el desarrollo y en la progresi&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; Por ello&#44; en los &#250;ltimos a&#241;os&#44; se ha tratado de estudiar la relaci&#243;n entre las medicaciones t&#243;picas antiglaucomatosas con los cambios vasculares que se observan en la cabeza del nervio &#243;ptico y a nivel macular&#46; Chihara et al&#46;&#44; en 2018 publicaron un art&#237;culo donde afirmaban que el f&#225;rmaco inhibidor selectivo de la prote&#237;na quinasa que contiene bobina enrollada asociada a rho &#40;ROCK&#41;&#44; ripasudil&#44; incrementaba la DV peripapilar medida por OCT-A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; En este art&#237;culo m&#225;s reciente publicado en el a&#241;o 2021 por Y&#46;H&#46; Lin et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#44; se eval&#250;a mediante un estudio retrospectivo&#44; no randomizado&#44; la DV &#40;OCT-A Optovue&#44; Inc&#46; Fremont&#44; CA&#44; EE&#46; UU&#46;&#41; y la pRFNL de pacientes diagnosticados de GNT en tratamiento con carteolol&#44; brimonidina o dorzolamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Las medidas de pRFNL fueron realizadas con RTVue-Xr Avanti System &#40;Optovue Inc&#46;&#44; Fremont&#44; CA&#44; EE&#46; UU&#46;&#41;&#46; Este estudio indica que seis meses de tratamiento con carteolol y dorzolamida se asocian con cambios en la DV peripapilar&#46; Esto ya se hab&#237;a observado en publicaciones previas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span></a>&#46; De hecho&#44; los resultados que obtienen en este&#44; pareciendo que la DV peripapilar incrementa con el uso de la dorzolamida y disminuye con el del carteolol&#44; ya se hab&#237;a publicado previamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; El efecto vasoconstrictor de los Betabloqueantes&#44; aunque a priori reduzcan la PIO&#44; debe considerarse a la hora de mandar estos hipotensores a nuestros pacientes con GNT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#44; especialmente a aquellos en los que por su historia cl&#237;nica sospechamos un alto componente de implicaci&#243;n vascular en su enfermedad &#40;hipotensi&#243;n sist&#233;mica&#44; migra&#241;as&#44; Raynaud&#41;&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni en este estudio ni en previos&#44; se ha podido demostrar cambios en la DV peripapilar asociados al uso de brimonidina t&#243;pica&#46; Su efecto neuroprotector demostrado en animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#44; no se ha podido trasladar a humanos&#46; Sabemos&#44; que despu&#233;s de 4 a 14 d&#237;as de tratamiento t&#243;pico con brimonidina&#44; se obtiene concentraciones en v&#237;treo suficientes para tener un te&#243;rico efecto neuroprotector&#44; tal como ocurri&#243; en modelos animales&#44; activando los receptores neuroprotectores alfa 2&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio CNTGS demostr&#243; la fuerte evidencia de reducir el riesgo de progresi&#243;n de pacientes con GNT cuando se reduc&#237;a la PIO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Una reducci&#243;n entre el 20-30&#37; de la PIO basal reduce la progresi&#243;n de la enfermedad&#58; ya sea con tratamiento t&#243;pico anti-glaucomatosos&#44; con tratamiento l&#225;ser o con cirug&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; Tambi&#233;n se vio que el 60&#37; de los ojos no tratados con GNT no progresaban en 3 a&#241;os y el 40&#37; en 5 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Parece por tanto razonable el seguimiento de estos pacientes cuando tienen un da&#241;o leve en el CV&#44; definido como da&#241;o glaucomatoso inicial DM<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8804;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8722;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>db<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Debemos&#44; no obstante&#44; tener mucha precauci&#243;n en aquellos pacientes con da&#241;o campim&#233;trico central&#44; especialmente j&#243;venes&#44; aun cuando los valores de DM queden dentro de los niveles clasificados como leves&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Te&#243;ricamente&#44; las l&#237;neas terap&#233;uticas iniciales son similares en el GNT al GPAA&#44; pero debemos considerar lo expuesto previamente y los resultados del CNTGS&#46; A mayor PIO basal&#44; m&#225;s ajustaremos el tratamiento a reducir la PIO y usaremos como 1&#46;&#170; l&#237;nea las prostaglandinas&#44; salvo contraindicaci&#243;n&#46; En ocasiones&#44; los valores de PIO se acercan al umbral de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; y a pesar de tener tratamiento t&#243;pico&#44; debemos plantearnos como en cualquier paciente con glaucoma&#44; reducciones mayores para mejor control de la enfermedad&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Parece en consecuencia&#44; que la necesidad de cirug&#237;a en estos pacientes fuese menor que en aquellos que parten de una PIO basal superior a 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Sin embargo&#44; como en cualquier paciente con enfermedad glaucomatosa&#44; la decisi&#243;n quir&#250;rgica deber&#225; basarse en la falta de control de la PIO diana establecida con tratamiento m&#233;dico y&#47;o l&#225;ser&#44; la progresi&#243;n del defecto estructural y&#47;o funcional a pesar de un buen cumplimiento terap&#233;utico&#44; o la mala tolerancia del tratamiento m&#233;dico por parte del paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;32</span></a>&#46; Los pacientes con GNT que se encuentran en cualquiera de estas situaciones&#44; deber&#225;n someterse a tratamiento quir&#250;rgico&#46; Cabe destacar que estos pacientes pueden ser candidatos a t&#233;cnicas quir&#250;rgicas microincisionales&#46; La evidencia cient&#237;fica publicada nos indica que estas t&#233;cnicas tienen una eficacia comprendida entre el 20 y el 40&#37; de rango de reducci&#243;n de PIO&#44; dependiendo de si se combinan o no con la facoemulsificaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; Efectivamente&#44; estas t&#233;cnicas no ir&#237;an dirigidas a aquellos pacientes que precisen una reducci&#243;n de PIO muy importante&#44; pero por definici&#243;n los pacientes con GNT no parten de PIO basal alta&#46; No existe limitaci&#243;n de edad para la realizaci&#243;n de t&#233;cnicas MIGS&#44; aunque parecen ideales en pacientes m&#225;s j&#243;venes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#44; en los que se prefiere preservar la conjuntiva por si en un futuro se precisan t&#233;cnicas quir&#250;rgicas filtrantes&#46; No obstante&#44; se deben valorar en pacientes mayores que vayan a someterse a cirug&#237;a de cataratas&#44; si hay mala tolerancia a colirios con la finalidad de mejorar su calidad de vida&#46; La decisi&#243;n&#44; por tanto&#44; de realizar en estos pacientes con GNT&#44; una t&#233;cnica MIGS o una cirug&#237;a filtrante&#44; depender&#225; como en otras ocasiones&#44; de la PIO diana&#44; el da&#241;o del CV&#44; la edad del paciente&#44; el estado de la conjuntiva&#44; y la experiencia del cirujano&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conclusi&#243;n</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta revisi&#243;n de las diferentes publicaciones y grandes ensayos sobre el GNT de las &#250;ltimas d&#233;cadas&#44; podemos concluir que estamos ante una enfermedad compleja en su origen&#44; presentaci&#243;n cl&#237;nica y opciones terap&#233;uticas&#46; La implicaci&#243;n de diversos factores etiol&#243;gicos ha quedado demostrada en los &#250;ltimos a&#241;os&#44; por ello&#44; aunque la mayor parte de los esfuerzos terap&#233;uticos vayan dirigidos al control de la PIO&#44; que debe hacerse puesto que reduce la progresi&#243;n de la enfermedad en estos pacientes &#40;y as&#237; qued&#243; demostrado en el CNTGS&#41;&#44; no podemos olvidar al paciente en su conjunto&#44; valorando y asumiendo otros problemas que debemos considerar&#46; Por ejemplo&#44; los factores gen&#233;ticos implicados en esta enfermedad que vamos conociendo nos obligan a aconsejar controles en familiares&#44; especialmente en aquellas formas cl&#237;nicas que impliquen mayor riesgo por la raza de los pacientes o porque presenten varios miembros de la familia afectados&#46; As&#237; mismo&#44; los factores cardiovasculares&#44; que a lo largo de esta revisi&#243;n hemos presentado&#44; no pueden quedar al margen en el control de la enfermedad del paciente&#44; implicando si es necesario a otros especialistas para el mejor manejo de estos&#46; Es importante hacer un correcto diagn&#243;stico diferencial con otras entidades que pueden generar neuropat&#237;as &#243;pticas y podr&#237;an confundir el diagn&#243;stico&#44; as&#237; como conocer los defectos campim&#233;tricos m&#225;s caracter&#237;sticos del GNT&#46; Por tanto&#44; el manejo terap&#233;utico de estos pacientes debe dirigirse a la enfermedad ocular&#44; empleando los recursos eficaces conocidos hasta el momento y que sean m&#225;s adecuados en cada caso&#58; hipotensores t&#243;picos&#44; laserterapia o cirug&#237;a&#44; as&#237; como tratar de llegar a un mejor control de los factores de riesgo cardiovascular que presente el paciente&#46; Los futuros estudios deber&#225;n ir dirigidos a tratar de entender los mecanismos fisiopatol&#243;gicos y profundizar en los factores gen&#233;ticos implicados en esta compleja enfermedad&#44; de manera que podamos adelantarnos a una enfermedad prevalente y que en algunos casos sigue produciendo ceguera en nuestros pacientes&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La autora declara no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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