Introducción: La infección peritoneal postoperatoria se asocia a porcentajes más elevados de recurrencia en pacientes con cáncer colorrectal. Sin embargo, los mecanismos responsables de esta asociación no son conocidos. La hipótesis propone que la respuesta inflamatoria secundaria a la infección puede facilitar la adquisición de un fenotipo invasivo por las células tumorales residuales. El objetivo fue investigar el efecto de la infección peritoneal postoperatoria sobre la actividad proliferativa y sobre la capacidad de migración e invasión de células tumorales in vitro.

Métodos: Estudio prospectivo de cohortes con controles apareados. Se han incluido los pacientes intervenidos de cáncer colorrectal con intención curativa (2008-2012). Aquellos que presentaron una dehiscencia o absceso fueron incluidos en el grupo de infección (n = 47). Para cada uno se seleccionó otro paciente sin complicaciones (n = 47). Los controles fueron apareados por sexo, edad, localización del tumor, tipo de abordaje y estadio tumoral. Se realizaron ensayos in vitro con líneas celulares tumorales (MDA-MB-231 y SW620) tratadas con muestras de suero y líquido peritoneal obtenidas antes de la intervención y en el día 4 del postoperatorio o en el momento de la infección, para determinar la actividad proliferativa y capacidad de migración/invasión.

Resultados: El líquido peritoneal obtenido en el postoperatorio de pacientes con infección estimuló significativamente la migración (infección: 140 ± 85 vs control: 94 ± 30; p = 0,016) e invasión (infección: 117 ± 31 vs control: 103 ± 16; p = 0,024) de las células tumorales. Con el suero estos efectos se observaron únicamente en los ensayos de migración (infección: 98 ± 28 vs control: 87 ± 17; p = 0,005). Las muestras de suero del grupo de infección estimularon también la proliferación celular. La supervivencia libre de enfermedad a los dos años fue menor en los pacientes con infección peritoneal (infección: 77,6% vs control: 90,6%; p = 0,032).

Conclusiones: La infección peritoneal induce la adquisición de un fenotipo invasivo por las células tumorales residuales lo que podría favorecer la recurrencia tumoral.