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30 Congreso Nacional de Cirugía LO MEJOR DEL CONGRESO II
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30 Congreso Nacional de Cirugía
Madrid, 10 - 13 November 2014
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57. LO MEJOR DEL CONGRESO II
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P-039 - Hiperparatiroidismo y litio. Formas de presentación

J. Ruiz Pardo, A. Ríos Zambudio, B. Febrero Sánchez, E. Amate Tortosa, C. García Zamora, E. Llàcer Millán, J.M. Rodríguez González y P. Parrilla Paricio

Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, Murcia.

Introducción: El tratamiento crónico con litio en el trastorno bipolar produce trastornos tiroideos y paratiroideos. Tras la retirada del litio, estos trastornos con frecuencia son reversibles, pero en un pequeño porcentaje de pacientes éstos son permanentes. El litio también puede causar nefropatía tubulointersticial, produciendo insuficiencia renal crónica.

Objetivos: Describir nuestra experiencia en el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo asociado al litio.

Métodos: Presentamos 4 casos clínicos de pacientes con trastorno bipolar en tratamiento prolongado con litio que desarrollaron varias modalidades de hiperparatiroidismo: tres pacientes presentaron un hiperparatiroidismo asociado al litio y otro desarrolló un hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica ocasionada por litio, que tras un trasplante renal funcionante tuvo un hiperparatiroidismo terciario. Se han analizado las siguientes variables: edad, sexo, duración y dosis de la terapia con litio, tiempo sin terapia con litio, patologías relacionadas con el litio, valores analíticos (Ca, P, PTH, FA), pruebas complementarias (gammagrafía con MIBI, ecografía cervical y densitometría), glándulas identificadas, ectopias, técnica quirúrgica, complicaciones postoperatorias, calcemia postoperatoria y al alta, estancia hospitalaria, anatomía patológica y seguimiento al año.

Resultados: Un paciente desarrolló hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica ocasionada por litio, que tras un trasplante renal funcionante tuvo un hiperparatiroidismo terciario. Se intervino por hipercalcemia persistente y se realizó una paratiroidectomía subtotal. De los 3 pacientes con hiperparatiroidismo asociado al litio, todos fueron mujeres, con una edad media de 55,3 ± 23,4 años. El tiempo medio de tratamiento con litio fue de 14,6 ± 4,5 años, a dosis de 1.200 mg/día. El tiempo medio sin terapia con litio desde el diagnóstico del hiperparatiroidismo fue de 26,6 ± 29,4 meses. Además del hiperparatiroidismo, un paciente tuvo diabetes insípida nefrogénica e hipertiroidismo, y otro diabetes insípida nefrogénica e hipertiroidismo. La indicación quirúrgica fue la persistencia de hiperparatiroidismo e hipercalcemia tras la retirada de la terapia con litio. Los valores analíticos fueron: Ca 12,7 ± 3,1 mg/dl, P 2,9 ± 0,4, PTH 281 ± 324,1 pg/dl, FA 107,3 ± 31 U/L. La gammagrafía MIBI detectó un adenoma en los 3 casos. La densitometría ósea evidenció una osteopenia en todos los casos. Se realizó una exploración cervical bilateral en la que se identificaron las 4 glándulas paratiroides, extirpando las de mayor tamaño: exéresis de una glándula paratiroides dos casos y paratiroidectomía subtotal en el caso restante. No se observaron complicaciones postoperatorias, siendo el Ca postoperatorio a las 24 horas de 9 ± 1,45 mg/dl y el Ca al alta 8,7 ± 0,3 mg/dl. La estancia hospitalaria media fue de 2,3 ± 1,15 días. Anatomía Patológica informó de adenoma en 2 casos y de hiperplasia en el otro. Al año de la intervención los valores analíticos fueron: Ca 9,3 ± 0,3 mg/dl, P 3,7 ± 0,23 mg/dl, PTH 51,3 ± 42,72 pg/ml, FA 59,3 ± 18,5 U/L.

Conclusiones: Debe valorarse el tratamiento crónico con litio en pacientes con trastorno bipolar como causa de hiperparatiroidismo. En el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo asociado al litio debe realizarse exploración cervical bilateral y resección de las glándulas paratiroides aumentadas de tamaño.

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