Introducción: La amiodarona es un antiarrítmico de clase III ampliamente utilizado para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares y supraventriculares que puede causar disfunción tiroidea. Sus efectos en la función tiroidea se deben a su alto contenido en yodo y/o a una acción tóxica directa del fármaco sobre la glándula. Puede producir tanto hipo como hipertiroidismo aunque la mayoría de los pacientes permanecen eutiroideos, por ello, son obligados los controles de las hormonas tiroideas. La prevalencia de la tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) oscila entre el 1-23% de los pacientes tratados crónicamente con este fármaco, pero es una causa infrecuente de hipertirodismo (menos del 2%) (Iglesias 2007). Se distinguen dos formas de TIA: TIA tipo 1 (inducida por yodo) y TIA tipo 2 (destrucción del tiroides por la acción propia del fármaco). Para su tratamiento se recomienda suspender la amiodarona siempre que sea posible. Son útiles las tionamidas y el perclorato potásico en la TIA tipo 1 y los corticoides en el tipo 2. La cirugía debe considerarse en los pacientes con TIA grave en los que no se puede suspender el fármaco y ante el fracaso del tratamiento médico.

Objetivos: Revisión de los pacientes intervenidos por TIA en nuestro centro.

Métodos: Estudio retrospectivo de los pacientes intervenidos por TIA entre enero 2007-abril 2013 en nuestro centro. Descripción de las características basales, forma de presentación y manejo terapéutico de estos pacientes.

Resultados: Se intervinieron 6 pacientes por TIA, 4 hombres y 2 mujeres. La edad media fue de 66 años (rango 51-84). 5 de los pacientes se encontraban en tratamiento con amiodarona cuando presentaron la tirotoxicosis, mientras que uno la había suspendido hacía dos meses. El tiempo medio de presentación del hipertiroidismo tras inicio de tratamiento con amiodarona fue de 2-36 meses con una media de 23,6 meses. Un paciente (16,6%) desarrolló TIA tipo I, 3 pacientes (50%) TIA tipo 2 y 2 (33,3%) formas mixtas. La presentación clínica más frecuente fue empeoramiento de la enfermedad cardiaca. Otros síntomas fueron pérdida de peso, anorexia, nerviosismo, insomnio y debilidad muscular. En todos los pacientes se suspendió inicialmente la amiodarona. Recibieron tratamiento médico con antitiroideos, corticoides y perclorato potásico. En 5 pacientes (83,5%) se indicó cirugía ante ausencia de respuesta al tratamiento médico. En un paciente se realizó tiroidectomía total por imposibilidad para suspender la amiodarona. Tras la cirugía todos los pacientes evolucionaron de forma satisfactoria.

Conclusiones: El hipertiroidismo por amiodarona es una causa poco frecuente de hipertiroidismo pero que puede llegar a ser muy grave. El tratamiento inicial es médico. Debe considerarse la tiroidectomía total en aquellos pacientes con ausencia de respuesta al tratamiento médico o en los que es indispensable el tratamiento con amiodarona crónico.