Objetivos: Presentar un caso infrecuente de hipomagnesemia e hipocalcemia graves y sintomáticas secundarias a ingesta crónica de inhibidores de la bomba de protones (IBP) debido a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), lo que determinó la indicación de cirugía antireflujo.

Caso clínico: Paciente de 54 años con antecedentes de hepatopatía enólica, hiperlipemia e hipertensión arterial, en tratamiento crónico con IBP debido a ERGE. Tras presentar cuadro vertiginoso asociado a contracturas musculares progresivas de una semana de evolución, consultó en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital, siendo necesario su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por tetania severa. En las pruebas de laboratorio se constata una calcemia de 4.8 mg/dl, así como hipomagnesemia e hipopotasemia. Dado que no presentaba otras causas posibles del déficit, y que volvieron a descender los parámetros tras su reintroducción, se consideró como agente causal al omeprazol, por lo que tras su estabilización clínica y metabólica, se procedió al alta con supresión de la ingesta de IBP. Con ello, el paciente mantuvo estables las cifras magnesio-calcio, pero reapareció la sintomatología de RGE, por lo que se estableció la indicación de cirugía antirreflujo. Las pruebas complementarias a posteriori mostraron ondas de gran amplitud en la mitad inferior del esófago, reflujo ácido patológico moderado-grave en supino y un tránsito baritado sugerente de enfermedad de Menetrier. Dado el diagnóstico, se interviene quirúrgicamente realizándose cierre de pilares diafragmáticos y funduplicatura tipo Nissen. Tras un postoperatorio favorable, fue dado de alta a las 24 horas sin disfagia ni síntomas de RGE. Tras un año de seguimiento continua asintomático y mantiene niveles plasmáticos de magnesio y calcio dentro de la normalidad.

Discusión: Aunque los IBP tienen un excelente perfil de seguridad, el uso prolongado de los mismos, normalmente más de un año, puede inducir a algunos eventos adversos graves como la hipomagnesemia. La homeostasis del magnesio está determinada principalmente por dos procesos, su excreción renal y la absorción gastrointestinal, que ocurre de forma pasiva y mediante transporte activo en el sistema venoso portal, a través de la acción combinada de canales TRPM6/7, cuya afinidad se ve afectada por los IBPs, siendo la principal causa de la hipomagnesemia inducida por los mismos. Además, el magnesio sirve como co-factor en el transporte activo de sodio y potasio, pudiendo alterar la concentración de los mismos, y puede inducir hipocalcemia, como ocurrió en nuestro paciente, a través del efecto de supresión de los niveles bajos de magnesio en la hormona paratiroidea. Así pues, en los pacientes tratados de forma crónica con IBP que presenten síntomas sugerentes de hipomagnesemia-hipocalcemia como calambres musculares, debilidad, irritabilidad o confusión, deben determinarse los niveles séricos de dichos iones y, si se descartan otras causas de su déficit, hay que pensar sean secundarios a los IBP. Para evitar este efecto adverso es necesario suspender su administración y sustituirlo por un anti-H2 o, como fue nuestro caso, establecer la indicación quirúrgica del RGE a pesar de la ausencia de síntomas con el tratamiento médico.