32 - NUEVOS CANDIDATOS EN LA ATEROTROMBOSIS EN EL SÍNDROME de CUSHING ACTIVO: LOS EXOSOMAS
aGrupo de Trastornos Endocrinos. IDIBAPS. Servicio de Endocrinología. Hospital Clínic de Barcelona. España. bGrupo de Trastornos Endocrinos. IDIBAPS. Barcelona. España. cServicio de Endocrinología. Hospital Universitario Dr. Josep Trueta. IDIBGI/Ciberobn. Girona. España.
Introducción: Los exosomas son nano-vesículas extracelulares que se encuentran en la mayoría de los fluidos corporales y se consideran una nueva modalidad de comunicación intercelular. Se ha aportado evidencia de que los exosomas provenientes de las células inmunes como los monocitos y las plaquetas tienen un efecto protrombótico y apoptótico sobre el endotelio. Los glucocorticoides inducen alteraciones importantes en la respuesta trombótica y en la respuesta inmune. En el presente trabajo analizamos por primera vez los niveles circulantes de exosomas en pacientes con síndrome de Cushing (SC) endógeno.
Métodos: Estudio trasversal en pacientes con SC y controles. El diagnóstico del SC se realizó siguiendo las guías de la Endocrine Society y ECE. Se obtuvieron muestras de sangre de pacientes con SC activo, no tratados con fármacos inhibidores de la esteroidogénesis (n = 20) y controles pareados por edad y sexo (n = 20). Los exosomas circulantes se cuantificaron en plasma mediante ensayo inmunoenzimático (ExoTESTIM), que utiliza un anticuerpo monoclonal anti-CD9 humano.
Resultados: Los pacientes con SC presentaron un aumento significativo del número de exosomas CD9 positivos (2,35 × 1010 vs 7,74 × 109/100 μl; p = 0,005). El número absoluto de monocitos y los niveles de cortisoluria de 24h se correlacionaron con el número de exosomas (r = 0,391 p = 0,022; r = 0,467 p = 0,005) respectivamente. La determinación específica etiológica de los exosomas está en curso.
Conclusiones: Los niveles circulantes de exosomas de probable origen monocitario están aumentados en el síndrome de Cushing endógeno y podrían contribuir al riesgo aterotrombótico elevado de estos pacientes.