6 - BIOMARCADORES DE CÁNCER COLORRECTAL (CRC) EN BIOPSIAS LÍQUIDAS DE PACIENTES DIABÉTICOS. GLUT1 COMO POSIBLE BIOMARCADOR EN EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DE CRC
aUniversida Rey Juan Carlos. Madrid. bDepartamento de Cirugía. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid. cUnidad Funcional de Investigación en Enfermedades Crónicas (UFIEC).
Introducción: Estudios epidemiológicos desvelan que el riesgo de padecer cáncer colorrectal (CRC) es mayor en la población con diabetes tipo 2 (DT2) y la OMS pronostica un aumento del doble en la incidencia de DT2 y de un 70% en CRC para el año 2030. Ello convierte la búsqueda de marcadores tumorales tempranos en pacientes diabéticos en una prioridad. Las biopsias líquidas son un método prometedor y no invasivo para el diagnóstico. La captura de glucosa, mediada por transportadores GLUT está alterada en diabetes y es una prioridad para las células tumorales. La expresión alterada [CGJ1] de GLUT1 en CRC se asocia con un pronóstico desfavorable. En linfocitos circulantes GLUT1 y GLUT3 son críticos para la activación/diferenciación de los linfocitos T. Se desconoce si los linfocitos circulantes de pacientes con CRC sufren cambios en el transporte de glucosa que comprometan su vigilancia inmunológica.
Objetivos: Detectar variaciones en la expresión, los niveles y la exhibición de GLUT1 en linfocitos circulantes de pacientes con CRC.
Métodos: Se analizaron los linfocitos T circulantes de pacientes con/sin diabetes y con/sin CCR sin tratamientos antitumorales. La exhibición en membrana plasmática de GLUT1 se analizó mediante citometría de flujo, su expresión se evaluó mediante qPCR, y sus niveles de proteína mediante western-blots.
Resultados: La exhibición de GLUT1 aumentó 2 veces en los linfocitos circulantes de pacientes diabéticos con cáncer de colon en comparación con los pacientes diabéticos; p = 0,05. Su expresión está en consonancia con la exhibición.
Conclusiones: La exhibición de GLUT1 en linfocitos circulantes puede convertirse en un marcador temprano y no invasivo para el CRC en pacientes diabéticos. Futuras direcciones: determinar los mecanismos moleculares que inducen el aumento de GLUT1 y encontrar marcadores alternativos para respaldar el poder de predicción.