Introducción: La microbiota intestinal se comporta como un órgano endocrino de gran plasticidad. Uno de los mecanismos propuestos de interacción microbiota-huésped, es el paso de fragmentos de DNA bacteriano-traslocación bacteriana (BactDNA), que podría influir en la respuesta inmune e inflamatoria y en el desarrollo de DMT2. El objetivo principal del estudio fue evaluar los factores asociados a un deterioro de la homeostasis de la glucosa en población VIH.

Métodos: Estudio de cohortes. Criterios de inclusión: ≥ 18 años, naïve para tratamiento antirretroviral (TAR) o con TAR efectivo; sin diabetes, VHC negativos. Variable de resultado principal, cambio de HbA1c (%). Variables explicativas (al inicio del seguimiento): estudio bactDNA de biobanco (cualitativamente detectado en muestras de sangre por PCR (broad- range PCR) y gen 16SrRNA-procariota); índice HOMA-R y una prueba dinámica HOMA-CIGMA [continuous infusion of glucose with model assessment]; NASH (HTCG-RMN espectroscópica); ratio grasa visceral/subcutánea (ratio GV/Gsc); marcadores inflamatorios (PCR us, FNT-alfa, IL-6). Estadística: prueba de t-Student o U-Mann-Whitney/correlación Pearson (r) o Spearman (Rho), según distribución; significación estadística p < 0,05.

Resultados: Cincuenta y cuatro hombres, con una edad media basal de 43,2 ± 8,3 años, IMC 24,9 ± 3 Kg/m², HbA1c 4,4 ± 0,4%, duración media de la infección por VIH de 8,1 ± 5,3 años; tras 8,5 ± 0,5 años de seguimiento la Hba1c se incrementó en 0,94 ± 0,4%. La presencia de DNAbact basal (presente en 5 pacientes), se asoció con un mayor cambio en HbA1c (1,5 ± 0,47 vs 0,87 ± 0,3%), p 0,001. El cambio en Hba1c no se influyó por los índices de insulinresistencia, composición corporal, lipodistrofia, NASH, marcadores inflamatorios, ni cambios antropométricos.

Conclusiones: En pacientes no diabéticos con infección por VIH, la presencia de traslocación bacteriana (DNAbact) es el único factor asociado al deterioro de la homeostasis de la glucosa a largo plazo.