Introducción: Los tejidos con gran cantidad de colágeno y elastina, como el pulmón, pueden ser objeto de la glicación no enzimática asociada a la hiperglucemia crónica. Así, al convertirse en productos avanzados de la glicación (AGEs) colaborarían en el deterioro de la función pulmonar asociado a la DM tipo 2.

Métodos: Estudio observacional con 254 sujetos (46 de ellos con DM tipo 2) y sin patología pulmonar, estudiados mediante una espirometría simple (Datospir^®) y en los que se determinó la concentración de AGEs mediante autofluorescencia cutánea [SAF; AGE Reader (DiagnOptics Technologies, Groningen)]. Se evaluó la presencia de patrón restrictivo y obstructivo según la clasificación de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.

Resultados: El patrón restrictivo, pero no el obstructivo, fue superior en los pacientes con DM que en el grupo control (28,3 vs 16,5%). En los pacientes con DM y patrón restrictivo la SAF fue mayor que en aquellos sin la alteración respiratoria (3,2 ± 0,6 vs 2,6 ± 0,6 AU, p = 0,007), diferencia que desapareció al evaluar al grupo control (1,9+0,4 vs 2,0+0,5, p = 0,235). No se observaron diferencias en la SAF en función de la presencia o no de un patrón obstructivo. Además, en la DM tipo 2, la SAF se correlacionó de forma positiva con la edad (r = 0,331, p = 0,025), y negativamente con la capacidad vital forzada (CVF; r = -0,371, p = 0,011), volumen espiratorio forzado (FEV1; r = -0,300, p = 0,043) y flujo espiratorio máximo (PEF; r = -0,334, p = 0,023). Finalmente, el análisis multivariante mostró que la SAF (pero no edad, sexo, IMC, tiempo de evolución de la DM, ni HbA1c) predecían de forma independiente los valores de CVF (R² = 0,138), FEV1 (R² = 0,090), y PEF (R² = 0,112).

Conclusiones: La glicación no enzimática de las proteínas pulmonares puede ser uno de los mecanismos por los que la DM tipo 2 ejerce un efecto negativo sobre la función pulmonar.

Agradecimientos: FI12/00803, PI14/00008, FI15/00260, y Fundación SEEN.