Introducción: La enfermedad cardiovascular es más frecuente y precoz en los pacientes con diabetes tipo 1 (DM1), pero la información disponible sobre los factores implicados en el desarrollo de la arteriosclerosis precoz en la DM1 es insuficiente. El exceso de tejido adiposo epicárdico (EAT) y la disfunción de las partículas HDL se han asociado con mayor potencial aterogénico.

Objetivos: Determinar el volumen de EAT y la composición de las partículas HDL en la DM 1 y evaluar su relación con la presencia de aterosclerosis subclínica. Estudiar la relación del grado de control glucémico y perfil de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV), valorados desde el inicio de la diabetes, con la presencia de arteriosclerosis clínica o subclínica en la DM1 de larga evolución, y evaluar potenciales nuevos marcadores/mecanismos implicados en la patogénesis de la misma.

Material y métodos: Estudiamos 72 pacientes con DM1, sin enfermedad cardiovascular clínica (edad 47,1 ± 8,6 años, 61% hombres, tiempo evolución diabetes 22,4 ± 2,2 años, HbA_1c media anual desde diagnóstico 7,2 ± 0,79%). Se evaluó la presencia de lesiones ateroscleróticas coronarias y el volumen del EAT, ajustándolo por superficie corporal (iEAT) mediante tomografía computarizada multidetectora (TCMD). Mediante ecografía-doppler se determinó el grosor de la íntima media carotídeo (GIMccmax). La composición de lípidos y proteínas de la HDL aislada (ultracentrifugación secuencial en el rango de densidad 1.063-1.210 g/ml) incluyó la determinación de colesterol esterificado, colesterol libre, fosfolípidos, triglicéridos, NEFA, apoA-I, apoA-II, y apoE (métodos enzimocolorimétricos o inmunoturbidimétricos) y la actividad fosfolipasa A2 asociada a HDL (Lp-PLA2-HDL) Se aplicaron pruebas paramétricas/no paramétricas según la naturaleza de las variables y se creó un modelo de regresión logística binaria para determinar qué factores se relacionaban con la presencia de lesiones.

Resultados: Dos pacientes presentaron lesiones en el TCMD con estenosis > 50%, 4 estenosis entre 40-50%, 30 estenosis < 40% y 36 (50%) no presentaron lesiones. Aquellos con lesiones eran mayores (51,1 ± 9,1 vs 43,2 ± 6,1años; p < 0,001), más sedentarios (31,1 vs 11,1%; p = 0,025), la proporción de fumadores/exfumadores era superior (83,3% vs 44,4%; p = 0,001) y tenían peor HbA1c durante el seguimiento (7,4 ± 0,8% vs 7 ± 0,7%; p = 0,045). El iEAT (48,7 ± 21,8 vs 32,3 ± 19,6cc/m² superficie corporal; p = 0,001) y el GIMmaxcc (0,6 ± 0,2 vs 0,5 ± 0,1 mm; p = 0,027) fueron superiores en los pacientes con lesiones. En cuanto a composición de las HDL, los pacientes con lesiones presentaron mayor% de Apo-AII (10 ± 1,5 vs 9,2 ± 1,4; p = 0,027) y mayor% de LpPLA2-HDL que aquellos sin lesiones [34 (17,53) vs 27 (12,54), p = 0,007]. En el análisis multivariante las variables que explicaban de forma independiente la presencia de lesiones eran el sexo, la edad, el tabaco y el % de LpPLA2-HDL.

Conclusiones: En la DM1, los FRCV tradicionales explican la mayor parte de la aterosclerosis subclínica, pero el iEAT y la composición de las HDL también se asocian con la presencia de lesiones.