Se han determinado el estrés oxidativo y la actividad enzimática antioxidante en leucocitos de pacientes hipertensos inmediatamente antes de iniciar el tratamiento con 80mg/día de telmisartán y después de 2 meses de instaurada la medicación. Adicionalmente se ha valorado en paralelo un grupo control.
Material y métodosComo marcador de estrés oxidativo, se ha determinado el potencial de membrana mitocondrial (ψΔ) en leucocitos. La actividad antioxidante se ha determinado midiendo la actividad superóxido dismutasa y catalasa en lisados leucocitarios.
ResultadosNuestros resultados muestran mayor estrés oxidativo y mayor actividad antioxidante en los pacientes en situación basal que en los controles. Estos resultados sugieren que la hipertensión se asocia con una situación de estrés oxidativo, con adaptaciones de mecanismos antioxidantes, con el fin de contrarrestar los efectos negativos de la oxidación. Probablemente el sistema antioxidante celular defensivo posee capacidad de adaptación al efecto del estrés oxidativo que acompaña a la hipertensión. Así pues, en esta patología observamos un aumento de estrés oxidativo, que no puede ser atribuido a un defecto del sistema antioxidante.
ConclusionesPuede especularse que cuando el estrés oxidativo es mayor, la célula genera una mayor actividad antioxidante. Después de dos meses de tratamiento con telmisartán, las cifras tensionales disminuyen junto al estrés oxidativo de los leucocitos. En paralelo, se observa una disminución del sistema de antioxidante. Dicho descenso parece indicar que la célula no necesita tanta actividad antioxidante cuando la hipertensión se normaliza.
Oxidative stress and antioxidant activity were determined in leukocytes from 30 hypertensive patients prior to telmisartan treatment and at two months. A control group was evaluated in parallel.
Material and methodsMitochondrial membrane potential (Δψ) in leucocytes was evaluated as a marker of oxidative stress. The antioxidant activity was determined by measuring superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activity in leukocyte lysates.
ResultsOur results demonstrate enhanced oxidative stress in hypertension as indicated by their increased mitochondrial membrane potential. Activities of leukocyte antioxidant enzymes were also higher in patients at baseline. These results indicate that hypertension leads to oxidative stress with antioxidant enzyme adaptations in order to avoid the negative effect of the oxidation. It is likely that the cellular antioxidant defense systems are capable of adapting to the chronic oxidative stress associated to hypertension. Our observations indicate that there is an increase in oxidative stress that cannot be attributed to a defect in the antioxidant system.
ConclusionsIt can be speculated that when oxidative stress is greater, the cell generates higher antioxidant activity as a defense mechanism. After two month of treatment with telmisartan, hypertension and leukocyte oxidative stress were decreased. Parallelly, a decrease was observed in the antioxidant defense system. This decline suggests that the cells do not need as much antioxidant activity when blood pressure is normalized.