Las lesiones de la sustancia blanca cerebral se presentan frecuentemente en personas mayores de 60 años, particularmente en aquellas que son hipertensas o han sufrido un ictus. Se observan en la sustancia blanca subcortical y/o periventricular como imágenes hipodensas en la tomografía computarizada o hiperintensas en la resonancia magnética craneal. Los hallazgos histológicos comprenden edema local y desmielinización, pérdida axonal y oligodendroglia y gliosis reactiva sin cavitación. El sustrato más consistente es la palidez difusa de la sustancia blanca por rarefacción de las vainas de mielina, respetando las fibras U. Si bien los mecanismos fisiopatológicos involucrados en su desarrollo no están aún completamente aclarados, el proceso más probable es la lesión isquémica. La edad y la hipertensión son los dos factores más frecuentemente asociados al desarrollo de las lesiones de la sustancia blanca a través de la enfermedad de las arterias pequeñas. Otras vasculopatías como la angiopatía amiloide cerebral y la arteriopatía autosómica dominante cerebral con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL) también han sido asociadas con la produccción de estas lesiones. Además podrían existir factores genéticos que afectasen la susceptibilidad de las paredes arteriales a los diferentes factores de riesgo vascular. Según la evidencia clínica existente, las lesiones de la sustancia blanca cerebral son un factor predictor de muerte vascular en pacientes de edad avanzada, incrementan el riesgo de recurrencia en pacientes con historia de ictus isquémico y confieren un mayor riesgo de hemorragia intracraneal en las personas anticoaguladas. Se requieren mayores estudios para una mejor comprensión del significado clínico y de los mecanismos subyacentes involucrados en su desarrollo.
Cerebral white matter lesions (WML) are frequently observed in persons older than 60 years, especially those who have evidence of arterial hypertension or stroke. These lesions appear as subcortical and/or periventricular areas of hypodensity on computed tomographic scans and hiperintensity on magnetic resonance imaging. WML encompass a wide range of histological changes from local edema to demyelination, loss of axons and glial cells, and reactive gliosis without cavitation. The most consistent histological substrate is a diffuse pallor of the white matter attributed to rarefaction of the myelin sheaths that spares the U fibers. The pathogenesis and clinical significance of WML are incompletely understood. However, classical hypothesis support an ischemic mechanism. Age and hypertension are the most important risk factors associated with WML, primarily related to small vessel di-sease. WML may also be caused by other vasculopathies like cerebral amyloid angiopathy and CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopaty). In addition, susceptibility of vessels to different vascular risk factors could be determinate by genetic factors. According to clinical evidence, WML predict vascular death in aged patients, increase the risk of recurrence in patients with history of stroke, and they are a risk factor for major bleeding during anticoagulation. Further studies are necessary to clarify the clinical significance and the underlying pathophysiological mechanisms of these alterations.
