Descripción del caso: Paciente de 83 años que acudió a Urgencias por febrícula (37,5 ^oC) de 3 días de evolución, pérdida de peso no cuantificada y dolor abdominal difuso de 3 meses de evolución que se iba intensificando progresivamente n estudio por síndrome constitucional. Antecedentes personales: colecistectomía por cólicos de repetición. Pancreatitis aguda de etiología biliar y coledocolitiasis con colocación de endoprótesis mediante CPRE.

Exploración y pruebas complementarias: PA 95/64 mmHg; FC 98 lpm; Tª 38,1 ^oC. Abdomen: blando y depresible, dolor a la palpación profunda, de manera difusa. Sin signos de irritación peritoneal. Analítica sanguínea: leucocitosis (21.700/mm³) con desviación izquierda (94,3% de neutrofilia). Anemia normocítica (Hb 10,4 g/dL; VCM 85,4 fl). Alteración de perfil hepático de tipo colestasis: fosfatasa alcalina 499 U/L; GGT 113 U/L. Hiperbilirrubinemia (1,48 mg/dl) a expensas de bilirrubina directa. PCT 5,45 ng/mL. L-lactato 2,5 mmol/L. SOFA: 4 puntos.

Orientación diagnóstica: Se inició resucitación con cristaloides y dados los antecedentes, clínica abdominal y la alteración de perfil hepático, se inició tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam.

Diagnóstico diferencial: Causas de sepsis abdominal: peritonitis, diverticulitis, apendicitis, colangitis aguda, absceso hepático piógeno, abscesos intraperitoneales. Se realizó TC abdominal que objetivó proceso infeccioso biliar con 3 pequeños abscesos hepáticos (16 y 8 mm).

Comentario final: Es poco frecuente la clínica clásica de fiebre, ictericia y dolor descrita para los abscesos piógenos, asociada con frecuencia a colangitis o trombosis séptica portal (pileflebitis). Es más común encontrar una clínica inespecífica. El análisis muestra elevación moderada de transaminasas, con aumento significativo de la fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia en menos del 50% (relacionada casi siempre con enfermedad biliar y con abscesos múltiples) y anemia, más intensa cuanto mayor sea el tiempo de evolución. Recientemente se observa un cambio en la etiología, siendo los más frecuentes de origen biliar (con mayor riesgo de sepsis), criptogénicos (que cursan con baja frecuencia de bacteriemia), seguidos de etiología portal. La etiología de dichos abscesos encontrados, dados los antecedentes y la evolución a sepsis, sea de origen biliar.

Bibliografía

1. López-Cano Gómez M, Laguna del Estal P, García Montero P, Gil Navarro M, Castañeda Pastor A. Absceso hepático piógeno: presentación clínica y predictores de evolución desfavorable. Gastroenterol Hepatol. 2012;35(4):229-35.

Palabras clave: Absceso piógeno hepático. Colangitis. Sepsis.