377/34 - ¡QUIETO, QUE SÓLO ES GRIPE!
1Centro de Salud Armunia. León. 2Médico de Familia. Centro de Salud Armunia. León. 3Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Condesa. León. 4Médico Residente de 1er año de Medicina de Familiar y Comunitaria. Centro de Salud San Andrés del Rabanedo. León. 5Médico Residente de 1er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Plaza del Ejército. Valladolid.
Descripción del caso: Varón de 54 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de cólicos renoureterales y lumbociatalgia. No hábitos tóxicos. Acude a nuestra consulta por cuadro febril de hasta 38º, escalofríos, dolor de garganta y tos de dos días de evolución que se trata con analgésicos y antitérmicos. Por otra parte, refiere sensación de imposibilidad para el control miccional de horas de evolución y se realiza tira reactiva donde únicamente se objetiva hematuria. Tras 48 horas de evolución acude a urgencias hospitalarias por debilidad en miembros inferiores que le provoca caída al suelo en su domicilio. Durante las siguientes horas, añade sensación de debilidad en ambos ojos, manos y “hormigueos” en plantas y palmas.
Exploración y pruebas complementarias: Presenta una auscultación cardiopulmonar anodina, fiebre de 38º, lengua saburral y faringe hiperémica. No hay rigidez de nuca ni signos de irritación radicular. Se observa ptosis palpebral bilateral, hipotonía global con debilidad de musculatura intrínseca de las manos y cintura pelviana. También se halla actividad muscular espontánea en gemelo izquierdo y arreflexia generalizada salvo bicipital izquierdo. Hipoestesia al pinchazo en plantas y palmas. Impresionó de radiculopatía inflamatoria e ingresó en Neurología donde se le practicaron diversas pruebas. En la analítica destaca ALT 85 U/L, GGT 97 U/L, proteínas totales de 5,8 g/dL, PCR 27,3 mg/L, leucopenia con linfopenia y plaquetopenia. Hemocultivos negativos. Se le practicó un estudio inmunológico (ANA, antiDNA, anticuerpos antigangliósido, AChRAb) que fue negativo. Serologías negativas. Paul-Bunnel negativo. En el proteinograma se identificó leve perfil inflamatorio. TC craneal sin hallazgos. En el electromiograma se objetivó datos de incipiente polirradiculoneuropatía motora aguda de predominio axonal y neuropatía segmentaria moderada en ambos medianos a nivel del túnel carpiano junto con un patrón neurógeno crónico L5-S1 izquierdo, todo ello con estimulación repetitiva normal. Se le realizó punción de LCR con normalidad en celularidad y aumento de proteínas (80 mg/dL), cultivo y estudio inmunológico normal. PCR positiva frente virus de influenza A H1N1.
Juicio clínico: Síndrome de Guillain Barré, forma neuropatía motora axonal aguda (AMAN) en el contexto de gripe A.
Diagnóstico diferencial: Mielitis aguda, miastenia gravis, miopatía inflamatoria o síndrome de Eaton-Lambert.
Comentario final: El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía aguda mediada por mecanismos inmunitarios, secundaria a un proceso viral frecuentemente; en nuestro paciente causado por el virus influenza A H1N1. Se caracteriza por debilidad muscular, parálisis motora simétrica ascendente, con o sin pérdida de sensibilidad y puede acompañarse de alteraciones autonómicas. En la variante AMAN se afectan inicialmente los nódulos motores de Ranvier, produciendo infiltración periaxonal de macrófagos. Finalmente nuestro paciente mejoró con tratamiento sintomático e inmunoglobulina intravenosa tras una semana de ingreso y rehabilitación posterior.
Bibliografía
- Molina Nieto, L. Jiménez Murillo y F.J. Montero Pérez. Otras urgencias neurológicas. En: Luis Jiménez Murillo y F. Javier Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. 5º edición. España: Elsevier; 2015. p. 422-429.
Hauser SL, Amato AA. Síndrome de Guillain-Barré y otras neuropatías mediadas por mecanismos inmunitarios. En: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18ª ed. México: McGraw-Hill; 2012. p. 3473-3479.