Descripción del caso: Paciente, hombre de 43 años, acude a consulta de Atención Primaria por pérdida de peso de 3 Kg en el último mes, a pesar de que “ahora come más”, dolor abdominal localizado en epigastrio desde hace una semana, que no se irradia y micciones frecuentes. No refiere otra sintomatología asociada.

Exploración y pruebas complementarias: Consciente, orientado y colaborador. Buena hidratación y coloración de mucosas. Eupneico en reposo. Peso 74 Kg, talla 1,77 m. Hipertenso, hipercolesterolémico, asma extrínseca. Colecistectomizado. Cifras tensionales 143/92 mmHg, FC 65 lpm, saturación O2 con aire ambiente 98% Tª 36,8 ^oC. Exfumador desde hace 3 años, no bebedor. Tratamiento habitual: atorvastatina 400 mg 1/24h, olmesartán 40 mg 1/24h. ACR sin alteraciones. Exploración abdominal: doloroso a la palpación en epigastrio y mesogastrio que no se irradia. Signo Blumberg bilateral y signo Rovsing negativos. Sin signos de irritación peritoneal. Glucemia capilar al azar 650 mg/dl. Tira de orina: cetonuria positiva, resto normal. GSA: pH 7,38 pO2 88 pCO2 42 HCO3 23,4. Analítica: glucemia 575 mg/dl, función renal e iones normales. Rx tórax y abdomen, ECG sin alteraciones. En estudio por Aparato Digestivo, descartan patología abdominal con ecografía abdominal y TC abdominopélvico con contraste IV. Seguimiento por Endocrinología con anticuerpos AntiGAD y IAA2 positivos, AMT, AGP, ANA, negativos, HbA1c 10%, hormonas tiroideas normales.

Juicio clínico: Diabetes mellitus tipo LADA.

Diagnóstico diferencial: Pancreatitis aguda, neoplasia digestiva, infarto agudo miocardio, DM tipo 2.

Comentario final: La DM tipo LADA (Latent Autoinmune Diabetes in Adults) es un tipo de diabetes autoinmune de inicio en el adulto, entre 30 y 50 años con IMC normal o bajo, no asociada a síndrome metabólico. Tiene una prevalencia del 10% entre los casos de DM2, por encima de la DM1. Se caracteriza por clínica similar a DM1, presencia de autoanticuerpos antiislote pancreático (GADA, IA2A, ICA, AAI), es infrecuente la cetoacidosis y en los primeros 6 meses no suele necesitar insulina, aunque existe alto riesgo hacia la dependencia de ésta; esto hace que se suela clasificar erróneamente en DM tipo 2. La necesidad de una temprana y correcta identificación, es imprescindible para evitar la progresión hacia la dependencia insulínica. Es de elección la terapia insulínica precoz, porque detiene la destrucción de las células β, negativiza los autoanticuerpos y disminuye los niveles de péptido C. La terapia oral de elección son las glitazonas por su efecto antiinflamatorio y protector celular. Las sulfonilureas y la metformina no son recomendadas por presentar riesgo teórico de progresión de la dependencia insulínica. En Atención primaria debe considerarse en individuos jóvenes, ante un fracaso rápido de la terapia oral o síntomas agudos al debut.

BIBLIOGRAFÍA

1. Huang G, Yin M, Xiang Y, Li X, Shen W. Persistence of glutamic acid decarboxylase antibody (GAD) is associated with clinical characteristics of latent autoinmune diabetes un adults. Diabetes Metab Res Rev. 2016:2771-9.

2. Rozman C, Cardellach F. Farreras, Medicina Interna, 17ª ed. Elsevier España, 2014.