La arteriografía es una técnica que contribuye al diagnóstico, planificación quirúrgica y tratamiento de los tumores. La embolización prequirúrgica de la arteria carótida interna es a menudo una terapia adyuvante a la resección quirúrgica en neoplasias de cabeza y cuello1. Esta técnica se puede llevar a cabo gracias a la compensación que proporciona el polígono de Willis a través de las arterias comunicantes intracraneales.
La encefalopatía por contraste es una complicación rara pero reversible que aparece tras la administración de contraste yodado y que fue descrita por primera vez en 1970 en un paciente con ceguera cortical tras un cateterismo cardíaco2.
Presentamos el caso de un paciente con una encefalopatía transitoria por contraste tras la embolización de la arteria carótida interna izquierda previa a la cirugía de carcinoma de cavum.
Se trata de un varón de 41 años, con antecedente de carcinoma escamoso nasofaríngeo recidivado localmente tras tratamiento con cirugía y quimio-radioterapia que ingresó de forma electiva en nuestro centro para reintervención quirúrgica. El paciente se sometió, 3 meses antes de la cirugía, a un test de oclusión carotídeo mediante arteriografía (se administró 200ml de contraste yodado no iónico) que confirmó la adecuada compensación del flujo cerebral mediante el polígono de Willis y la ausencia de síntomas neurológicos. El día antes de la cirugía del carcinoma se realizó la embolización de la arteria carótida interna izquierda a 2 niveles: proximal (posbifurcación carotídea) y distal (proximal a la arteria oftálmica) (fig. 1). Para la arteriografía se utilizó un volumen de 310ml de contraste yodado no iónico. El procedimiento transcurrió sin incidencias y el paciente estuvo asintomático en todo momento. La función renal se mantuvo preservada antes y después del mismo (filtrado glomerular >90ml/min), y en todo momento el paciente presentó cifras de tensión arterial dentro de los límites normales. A las 6h postembolización el paciente presentó síntomas neurológicos en forma de afasia de predominio motor, hemianopsia homónima derecha y paresia facial derecha. La analítica sanguínea no mostró alteraciones y el ECG estaba en ritmo sinusal. La tomografía computarizada multimodal (TCM) cerebral mediante la administración de contraste yodado (50ml) evidenció en la secuencia basal una atenuación de los surcos sugestivo de edema y captación de contraste cortical a nivel hemisférico izquierdo (fig. 2A). La angio-TC confirmó la oclusión de la arteria carótida interna izquierda con excelente compensación intracraneal, sin alteraciones en las secuencias de perfusión (figs. 2B-E). En la fase aguda se inició tratamiento antiepiléptico con levetiracetam 1.000mg/12h y dexametasona 6mg/4h. En la resonancia magnética (RM) realizada a las 24h se observó una alteración de la señal en las secuencias FLAIR y DWI a nivel del córtex parietal y frontal izquierdos, sin restricción en el ADC, compatible con edema vasogénico. Un electroencefalograma (EEG) mostró un enlentecimiento del ritmo de base hemisférico izquierdo. El paciente mejoró clínicamente hasta quedar asintomático 24h más tarde.
Proyecciones frontales de arteriografía cerebral con inyección de contraste desde arteria carótida común izquierda que confirma la oclusión de la arteria carótida interna (A) proximal (posbifurcación carotídea) y (B) distal (proximal a la arteria oftálmica). C) Inyección de contraste desde arteria carótida común derecha que muestra la correcta compensación del flujo cerebral a través de la arteria comunicante anterior.
A-E) Tomografía computarizada multimodal: A) Corte axial de la TC basal donde la atenuación de los surcos y la captación de contraste cortical a nivel hemisférico izquierdo; B-D) Mapas de CBV, CBF y TTP, respectivamente, que no muestran alteraciones de la perfusión cerebral, y E) Corte coronal de angio-TC en el que se confirma la oclusión de la arteria carótida interna posbifurcación con excelente compensación intracraneal. F-H) Resonancia magnética: F) Corte axial de secuencia FLAIR; G-H) Corte axial de secuencias de DWI y ADC, respectivamente. Se observa una alteración de la señal en las secuencias FLAIR y DWI a nivel del córtex parietal y frontal izquierdos, sin restricción en el ADC, compatible con edema vasogénico.
La encefalopatía por contraste es una complicación rara que puede presentarse clínicamente en forma de ceguera cortical, encefalopatía, crisis epilépticas y déficits neurológicos focales3–6. La ceguera cortical transitoria es la manifestación clínica más frecuente4,6. Los factores de riesgo implicados son la hipertensión arterial, la insuficiencia renal, la diabetes o las reacciones adversas al contraste3–7. Sin embargo, parece tratarse de una reacción idiosincrásica que no guarda relación directa con la concentración ni con el volumen de contraste administrado, así como tampoco con el tipo de contraste yodado utilizado4. Los síntomas aparecen pronto tras la administración de contraste y se resuelven en 24-72h3,4,6. El pronóstico suele ser favorable, aunque hay casos descritos de déficits permanentes o muertes secundarias al edema (15%)4,5. Los hallazgos más frecuentes en la tomografía computarizada (TC) son la presencia de captación de contraste cortical o subcortical, así como la atenuación de los surcos (23-54%)4. La tomografía mediante energía dual puede ser una herramienta útil para diferenciar el edema cerebral del seudoedema5. En la RM cerebral es frecuente ver un aumento de la señal en las secuencias T2 y FLAIR, con incremento intensidad en las secuencias de DWI e hiperintensidad en el ADC, compatible con edema vasogénico5–7. Los mecanismos implicados en su patogénesis incluyen el daño de la barrera hematoencefálica por la neurotoxicidad del contraste, cambios en la osmolaridad o liberación de endotelinas3,4,6, así como el vasoespasmo producido por la irritación arterial con la consiguiente hipoperfusión5. No hay evidencia respecto al tratamiento de elección4. En algunos casos el tratamiento es de soporte con hidratación6, aunque hay autores que optan por la administración de dexametasona, manitol, antiepilépticos, antihipertensivos o incluso la administración de verapamilo intra-arterial5,6.
En conclusión, la encefalopatía por contraste es una entidad importante y potencialmente grave a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de los pacientes con focalidad neurológica aguda tras procedimientos arteriográficos con contraste yodado. Su diagnóstico es de exclusión, presentando por lo general un pronóstico excelente, por lo que su consideración es importante antes de iniciar tratamientos trombolíticos.
