Objetivos: La primera asociación entre SGB y VIH fue reportada en 1985. El GBS ocurre concomitantemente con la seroconversión o en fases iniciales de la infección, probablemente relacionado con el neurotropismo viral y la disregulación inmune desencadenada, considerándose típicamente una enfermedad autoinmune posinfecciosa. Ha sido menos descrito en infección crónica por VIH o durante la reconstitución inmune.

Material y métodos: Mujer de 62 años hipertensa, dislipémica y obesa. Ingresa por parestesias en pies y manos, debilidad en miembros inferiores, de dos semanas de duración, junto a parálisis facial periférica derecha. Exploración: hipoestesia distal en miembros, paraparesia asimétrica de predominio proximal y derecho, arreflexia rotuliana y aquílea, ataxia sensitiva.

Resultados: LCR: leucocitos 0, proteínas 69 mg/dl, presencia de síntesis de IgG y bandas oligoclonales IgG, cultivos negativos. Estudio neurofisiológico: polineuropatía sensitivo-motora generalizada, simétrica, de predominio desmielinizante. Serología HIV positiva. Carga viral: 2.699.170 copias/mL, CD4: 212 cél/μL (21,2%). Se diagnostica SGB en el contexto de infección por VIH de duración indeterminada. Se objetiva mejoría progresiva sin necesidad de tratamiento con inmunoglobulinas, introduciendo antirretrovirales (Biktarvy).

Conclusión: Las complicaciones autoinmunes del VIH se han descrito escasamente y aún menos con los potentes antirretrovirales. Se debe sospechar esta asociación en formas atípicas de SGB con asimetrías clínicas, recurrencias, ausencia de disociación albúmino-citológica o pleocitosis. Ante la sospecha debería realizarse screening de VIH debido al impacto favorable de la evolución tras instaurar los antirretrovirales, incluso haciendo innecesario a veces el tratamiento con inmunoglobulinas. Destacamos que dados los CD4 bajos al diagnóstico, este caso sugiere SGB en fase no inicial de la infección.