19949 - Mecanismos implicados en el efecto neuroprotector de la función física sobre el riesgo de enfermedad de Alzheimer
1Navarrabiomed, Hospital Universitario de Navarra (HUN)-Universidad Pública de Navarra (UPNA), IdiSNA. Universidad Pública de Navarra; 2Departamento de Enfermería I. Universidad del País Vasco; 3Universidad del País Vasco. Universidad del País Vasco; 4Fundación CITA-Alzheimer. Fundación CITA-Alzheimer; 5Departamento de Enfermería I. Universidad del País Vasco; 6Departamento de Fisiología. Universidad del País Vasco; 7Departamento de Enfermería II. Universidad del País Vasco.
Objetivos: La actividad física (AF) y la función física (FF) podrían ejercer un efecto modulador de la patogenia de la enfermedad de Alzheimer (EA). El objetivo es explorar la relación entre AF o FF y biomarcadores de LCR en estadios precoces de la enfermedad.
Material y métodos: Estudio transversal con reclutamiento desde una cohorte de base poblacional (Proyecto Gipuzkoa Alzheimer). Categorización de los participantes en función del estatus cognitivo tras evaluación neurológico-neuropsicológica y de niveles de biomarcadores ATN y de neuroinflamación (YKL-40). Se empleó actigrafía para medir la AF y la prueba de la marcha en 6 minutos (6MinWT) para evaluar la FF. La relación entre AF/FF y biomarcadores en LCR se evalúo mediante modelos lineales generales. Se estableció como significativo un valor p < 0,01 (Bonferroni).
Resultados: Muestra de 205 adultos (183 sin deterioro; 22 con deterioro cognitivo leve), 51,7% mujeres, con edad media de 61 años (± 6,8). No se halló relación entre AF y biomarcadores en LCR. Una mejor FF se asoció a menores niveles de p-tau (p = 0,001). A su vez, las interacciones Aβ42/40*YKL-40, Aβ42/40*6MwalkT, e YKL-40*6MwalkT mostraron un efecto significativo (p < 0,001). El 6MinWT ajustado por edad moderó la asociación entre Aβ42/40 y tau-fosforilada (p < 0,05) y la asociación entre Aβ42/40 e YKL-40 (p < 0,01).
Conclusión: Una mejor FF se asocia con niveles más bajos de patología tau y neurodegeneración, y modera el efecto de beta-amiloide, probablemente modulando la neuroinflamación.