Objetivos: La hiperactividad simpática paroxística (HSP) se caracteriza por una respuesta anómala y excesiva del sistema simpático frente a estímulos externos y puede ocurrir tras lesiones graves del SNC. Cursa con taquicardia, taquipnea, hipertensión, hiperhidrosis, hipertermia y posturas anómalas. La inespecificidad de sus síntomas y el mimetismo con otras entidades hacen difícil su diagnóstico.

Material y métodos: Presentación de caso clínico.

Resultados: Varón de 39 años con cefalea y estupor secundario a una hemorragia ventricular primaria de etiología indeterminada. Tras intubación y colocación de drenaje ventricular ingresa en UCI. Después de retirada de sedación se traslada a la unidad de ictus (UI) donde se objetiva una encefalopatía y episodios paroxísticos de hipertermia, agitación, hipertensión, taquipnea, taquicardia, hiperhidrosis, rigidez y temblor asimétrico. Tras descartar otras causas se orienta como HSP y se inicia betabloqueantes, alfa-agonistas (clonidina) y control de estímulos ambientales con mejoría posterior.

Conclusión: La HSP es una entidad de difícil identificación que plantea diagnóstico diferencial con septicemia, TEP, crisis y deprivación de drogas. Aunque el 80% de HSP son secundarias a patología traumática del SNC, el 5% ocurre tras patología vascular hemorrágica. La fisiopatología es desconocida, proponiéndose una disminución de circuitos inhibitorios descendentes resultando en un estado de hipertonía simpática. Puede desarrollarse en cualquier fase del daño, especialmente tras salida de UCI, por lo que los neurólogos de UI deben saber reconocer la HSP e iniciar el tratamiento oportuno consistente en reducción de estímulos físicos, mórficos, anestésicos, betabloqueantes y alfa-2-agonistas. Su detección precoz podría reducir el exceso de estancia hospitalaria y la morbimortalidad asociada.