Objetivos: Varón con antecedentes personales de HTA, bebedor habitual, AIT hemisférico izquierdo, episodio de diplopía binocular, claudicación de la marcha, gastritis crónica atrófica y gastrectomía subtotal. Tratamiento habitual: lisinopril, clopidogrel, permixon, acalka (potasio) y copinal (zinc). Presenta un cuadro de 3 meses de evolución de hipoestesia ascendente de MMII hasta raíz de los mismos, dificultad progresiva para la deambulación, sin dolor ni incontinencia urinaria. En la exploración neurológica se aprecia: FIS conservadas, PPCC normales, fuerza 5/5 a todos los niveles, arreflexia global salvo patelar izquierdo, hipoestesia táctil en guante y calcetín con anestesia algésica en pies. Apalestesia hasta arcada costal y pérdida de sensibilidad propioceptiva en pies. Bipedestación dificultosa con aumento de base, marcha imposible. Romberg positivo. No dismetría.

Material y métodos: Analítica con anemia macrocítica, con niveles de B12 normales, Cu+ y ceruloplasmina disminuidos, zinc aumentado, resto de estudios analíticos normales. EMG: neuropatía axonal generalizada leve de predominio sensitivo. RM columna cervicodorsal: mielopatía en columnas dorsales en C2, C3 y C4.

Resultados: Con los resultados analíticos se llegó a la conclusión de que el paciente presentaba una mielopatía por déficit de cobre, ocasionada por la toma de antiácidos y zinc quelantes de cobre, además de la gastrectomía subtotal que limita también su absorción.

Conclusión: La mielopatía por cobre es una mielopatía cordonal posterior, manifestándose como imposibilidad para la marcha progresiva, con ataxia sensitiva y neuropatía periférica de predominio sensitivo, más marcada en MMII. También puede aparecer piramidalismo. El tratamiento sustitutivo mejora levemente los déficits neurológicos que presente el paciente.