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LXXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) Neurología general P5
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LXXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN)
Valencia, 31 October - 4 November 2023
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82. Neurología general P5
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19090 - Sincinesia ocular-oral sin parálisis facial: una presentación inusual

Vicente Domínguez, M.; Hernández Vitorique, P.; Carbonell Corvillo, P.; Chamorro Muñoz, M.; Máñez Sierra, M.

Servicio de Neurología. Hospital Virgen de la Victoria.

Objetivos: Una sincinesia ocular-oral es la contracción involuntaria del músculo orbicular oris ipsilateral a la contracción voluntaria del orbicular oculi por regeneración nerviosa aberrante, hiperexcitabilidad o transmisión efáptica. Puede ser congénito o darse tras la recuperación de una parálisis facial periférica. Son raros los casos publicados sobre esta sincinesia sin parálisis facial previa. Describimos un caso de un paciente con esta inusual sincinesia.

Material y métodos: Presentamos un varón de 28 años diagnosticado de epilepsia generalizada con crisis tónico-clónicas que sufrió una crisis con traumatismo facial y herida inciso-contusa en región parotídea izquierda y ceja ipsilateral, requiriendo puntos de sutura, sin asociar parálisis facial. A los 2 meses, la familia apreció que al parpadear elevaba la comisura bucal izquierda y la alteración se hizo más evidente hasta estabilizarse.

Resultados: La exploración no mostró asimetría ni debilidad facial. La electroneurografía de ambos nervios faciales evocó potenciales de latencia y amplitud normal sin asimetrías significativas. El estudio de aguja en músculo orbicular oculi y oris no objetivó actividad espontánea en ninguno de ellos. Al estudiarlos de forma simultánea, se apreció una contracción síncrona de ambos desencadenada por el cierre palpebral.

Conclusión: La sincinesia ocular-oral después de un traumatismo, en ausencia de signos clínicos y electrofisiológicos de afectación del nervio facial, es un fenómeno extremadamente inusual, siendo este caso uno de los pocos descritos hasta la fecha. Consideramos que la transmisión efáptica por un posible daño subclínico del nervio facial sea el mecanismo patofisiológico subyacente más plausible.

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