Objetivos: El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es una entidad clínico-radiológica que se puede manifestar como convulsiones, cefalea... asociándose la HTA como principal mecanismo. Sin embargo, publicaciones recientes sugieren que la disfunción endotelial podría ser el sustrato fisiopatológico principal. Realizamos un análisis descriptivo sobre desencadenantes atípicos de PRES.

Material y métodos: Se trata de 21 casos diagnosticados de PRES entre los años 2014 a 2024. Se realiza un análisis sobre su presentación clínica, radiológica y etiológica.

Resultados: El 38% se desencadenaron por eclampsia o citotóxicos, el 33% por emergencias hipertensivas, el 20% por lupus eritematoso sistémico, glomerulopatía c3, síndrome de lisis tumoral o hiperhomocisteinemia y el 9,5% tras síndrome de Guillain-Barré (SGB). La manifestación clínica más frecuente fue la crisis tónico-clónica. La mediana de edad era de 38 años. La media de TA era de 165/112 mmHg. El área radiológica donde más se objetivó hiperintensidad en RM en FLAIR y T2 era la región parietoccipital.

Conclusión: Este análisis destaca que la disautonomía, el estrés oxidativo, etc. origina disfunción endotelial desencadenando un PRES. Hasta el momento solo se ha reportado 13 casos publicados sobre PRES secundarios a SGB, sumando 2 casos más en este análisis. El manejo del PRES se basa en la resolución de la condición subyacente, como es el caso del uso de eculizumab en la glomerulopatía C3 presentada. Teniendo en cuenta que en un menor porcentaje de casos de PRES puede presentarse con cifras de TA no elevadas, se subraya la necesidad de un enfoque diagnóstico más amplio.